阿托伐他汀对血管平滑肌细胞增殖和血红素氧化酶1表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对血管平滑肌细胞增殖的影响及对血红素氧化酶1（HO-1）表达的作用。方法采用酶消化法分离大鼠血管平滑肌细胞。取4－6代细胞用于实验,胰岛素样生长因子1（IGF-1）刺激血管平滑肌细胞增殖,以不同浓度（0、0.01、0.1、1和10μmol/L）阿托伐他汀、10μmol/L阿托伐他汀＋锌原卟啉Ⅸ（ZNPPⅨ）进行干预。采用四唑盐（MTT）比色法观察细胞的增殖。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）半定量分析细胞HO-1 mRNA的表达。结果IGF-1可促进血管平滑肌细胞增殖,与空白组比较,IGF-1组细胞计数明显增加（P〈0.01）,随着阿托伐他汀浓度的提高,血管平滑肌细胞计数逐渐减少（P〈0.01）,加入ZNPPⅨ后血管平滑肌细胞增殖恢复。空白组和IGF-1组血管平滑肌细胞HO-1有少量表达,随着阿托伐他汀浓度的增加,HO-1的表达增强,呈剂量依赖性。与空白组和IGF-1组比较,0.01μmol/L组HO-1增加不明显,0.1μmol/L组HO-1开始有较明显增加,10μmol/L组HO-1表达达高峰（P〈0.01）。结论阿托伐他汀可抑制血管平滑肌细胞的增殖和诱导HO-1的表达。诱导HO-1表达是阿托伐他汀抑制血管平滑肌细胞增殖的机制之一。     

阿托伐他汀联合吡格列酮对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的探讨阿托伐他汀、吡格列酮及二者联用预处理大鼠后,对缺血再灌注（I／R）心肌的保护作用,并探讨其可能的机制。方法选雄性健康Sprague—Dawley（SD）大鼠40只,将上述大鼠随机分为5组：假手术组（生理盐水,2mL／d,8例）、I／R组（生理盐水,2mL／d,8例）、阿托伐他汀组【阿托伐他汀,20mg／（kg·d）,8例]、吡格列酮组【吡格列酮,3mg／（kg·d）,8例】、阿托伐他汀＋吡格列酮组【阿托伐他汀,20mg／（kg·d）＋吡格列酮3mg／（kg·d）,8例]。灌胃1周后,第8天制作大鼠在体心肌I／R模型。缺血30min,再灌注1h后测定血清丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）;Evansblue、TYC双重染色后,用图像分析软件计算梗死面积。结果阿托伐他汀组、吡格列酮组、阿托伐他汀＋吡格列酮组与I／R组比较,心肌梗死面积减少,SOD升高、MDA降低（P〈0．01）。联合用药组较单独用药组心肌梗死面积减少,SOD升高,MDA降低（P〈0．01）;较假手术组SOD降低,MDA升高（P〈0．01）。阿托伐他汀组与吡格列酮组各指标水平接近（P〉0．05）。结论阿托伐他汀、吡格列酮能减轻心肌缺血再灌注损伤,两药联合应用作用更加明显,其作用机制与提高血清SOD活性,降低MDA含量有关。     

雷帕霉素对HL-60细胞增殖和凋亡的影响

目的研究雷帕霉素作用于HL-60细胞后，对细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡率的影响。方法通过细胞生长曲线、MTT检测细胞增殖情况；免疫荧光染色、流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率。结果雷帕霉素组与空白对照组细胞生长抑制率比较，差异有显著性（P〈0．05）；细胞培养72h后，雷帕霉素组与空白对照组细胞凋亡率比较，差异有显著性（P〈0．05）。结论雷帕霉素能抑制HL-60细胞增殖及促进其凋亡。     

阿托伐他汀联用雷米普利对急性冠脉综合征抗炎效应的临床研究

目的：观察阿托伐他汀及雷米普利对急性冠脉综合征（ACS）时血脂、血清C-反应蛋白（CRP）水平的影响。方法：随机将ACS患者分为对照组、标准剂量阿托伐他汀组、大剂量阿托伐他汀组及大剂量阿托伐他汀联用雷米普利组。分别测定治疗前及30d干预后患者血清CRP和血脂浓度的变化。结果：治疗30d后,对照组与标准剂量阿托伐他汀组血脂水平无明显降低（P〉0．05）,大剂量阿托伐他汀组及大剂量阿托伐他汀联用雷米普利组血脂水平降低显著低于对照组及标准剂量阿托伐他汀组（P〈0．05）;4组ACS患者CRP水平均明显降低（P〈0．05）,大剂量阿托伐他汀组及大剂量阿托伐他汀联用雷米普利组CRP水平降低显著低于对照组及标准剂量阿托伐他汀组（P〈0．05）,大剂量阿托伐他汀联用雷米普利组CRP水平较大剂量阿托伐他汀组有显著降低（P〈0．05）;血清cRP水平与TC、LDL-C水平的变化无相关性。结论：ACS的发生与机体炎症反应激活有关,在ACS早期应用大剂量阿托伐他汀能迅速降低血清CRP和血脂水平,且这是一种独立于降脂作用之外的抗炎效应。     

阿托伐他汀抑制血管平滑肌细胞增生的信号转导机制

目的：探讨三羟基三甲基戊二酰辅酶A抑制剂阿托伐他汀(atorvastatin）抑制血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的细胞内信号转导机制。方法：培养兔血管平滑肌细胞分组处理，设对照组，阿托伐他汀组、阿托伐他汀＋羟甲戊酸（MVA）组。以细胞计数，噻唑蓝比色法测定细胞增殖能力及线粒体脱氢酶（MD）活性。Wstern免疫印记定量蛋白激酶B表达水平，免疫沉淀，特异底物组蛋白H2Bγ^32P掺入量测定PKB活性，结果：阿托伐他汀（1 μmol/L）可显抑制细胞增殖活性，孵育72h后使细胞计数及MD活性分别较对照组减低26．3％，37．6％（均P＜0．01）。此作用可被胆固醇前体MVA完全逆转。阿托伐他汀对PKB蛋白表达无显影响。但是在浓度为0．05－1μm范围内可使PKB活性呈浓度依赖性降低（均P＜0．01）。结论：阿托伐他汀可能通过抑制PKB信号通路显抑制兔VSMC增殖，并且此作用与减少MVA的产生有关。     

阿托伐他汀对IL-1β诱导的大鼠VSMC中CatS和NF—κB表达的影响

目的：观察阿托伐他汀对白介素-1β（Il-1β）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）中组织蛋白酶s（Cat s）和核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法：用Il-1β刺激SD大鼠VSMC中Cat S表达,加入不同浓度的阿托伐他汀进行干预,用细胞免疫化学和RT—PCR法检测Cat S和NF—κB表达。结果：与正常对照组相比,IL-1β使大鼠VSMC中NF-κB和CatS表达明显增加（P〈0．01）。阿托伐他汀可以呈剂量依赖性地抑制IL-1β所致的大鼠VSMC中CatS和NF-κB表达（P〈0．01）。结论：阿托伐他汀可以抑制IL-1β引起的大鼠VSMC中CatS和NF-κB表达,阿托伐他汀可能通过抑制NF-κB使Cat S表达减少。     

法舒地尔在动脉粥样硬化中对超氧化物歧化酶的影响

目的探讨法舒地尔在大鼠动脉粥样硬化形成过程中对超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的影响。方法将40只健康雄性Wistar大鼠（体质量220～250 g）分为正常组、动脉硬化组和法舒地尔组和阿托伐他汀组,各10只。正常组给予正常饮食;余3组每只大鼠均给予维生素D3＋高脂饮食;法舒地尔组同时给予法舒地尔5 mg/kg体质量,每天2次腹腔注射;阿托伐他汀组在上述饮食基础上同时给予阿托伐他汀片5 mg·kg^-1·d^-1喂养。9周后空腹24 h抽血并处死,检测血脂水平,自主动脉弓下约1 cm处留取动脉组织1 cm用4%甲醛溶液固定,行HE染色。结果动脉硬化组均形成了典型的粥样斑块;但法舒地尔组及阿托伐他汀组中动脉粥样硬化明显减轻,且血清MDA含量明显减少（均P〈0.01）,SOD含量显著增加（均P〈0.01）。结论法舒地尔的抗动脉粥样硬化作用可能与增加SOD的活力,减少MDA含量,抑制脂质过氧化过程对血管内皮的损害,从而延缓和阻止AS斑块的形成和发展。     

阿托伐他汀抑制血管平滑肌细胞Cyr61的表达

目的 探讨阿托伐他汀对增殖的血管平滑肌细胞Cyr61的作用.方法 贴块法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,将培养的平滑肌细胞分为正常对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组和阿托伐他汀组.AngⅡ组将1μmol/L AngⅡ加入平滑肌细胞培养基,共培养180 min;阿托伐他汀组在AngⅡ刺激细胞前1h加入10 μmol/L阿托伐他汀到培养基中.采用RT-PCR及Western blot检测各组中各时点Cyr61 mRNA和蛋白表达.结果 AngⅡ组与正常对照组相比上调增殖的平滑肌细胞Cyr61mRNA和蛋白表达,阿托伐他汀组与AngⅡ组相比抑制AngⅡ刺激的Cyr61蛋白表达,尤其在30 min时点更加明显(P＜0.01).结论 阿托伐他汀抑制增殖的平滑肌细胞Cyr61的表达,为阿托伐他汀降脂外的抗动脉硬化作用增加新的理论依据.     

阿托伐他汀抑制脑缺血再灌注大鼠脑组织MMP-2、MMP-9表达

目的观察阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注脑组织MMP-2、MMP-9表达的影响,探讨阿托伐他汀对脑缺血再灌注脑保护作用机制。方法将Wistar大鼠随机分组：正常组（N组）、缺血再灌注组（IR组）、假手术组（NS组）、阿托伐他汀对照组（At组）、阿托伐他汀治疗组（AtT组）、阿托伐他汀预处理组（AtP组）。采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织MMP-2、MMP-9表达,用图像分析仪测定光密度值,电镜下分析面密度。结果AtT、AtP组脑组织MMP-2、MMP-9表达较IR组明显降低（P〈0．05）,较NS、N、At组明显增高（P〈0．01）;梗死灶体积AtT、AtP组较IR组明显降低（P〈0．05）,较NS、N、At组明显增高（P〈0．01）。结论阿托伐他汀能抑制大鼠脑缺血再灌注后能脑组织MMP-2、MMP-9表达,发挥脑保护作用。     

阿托伐他汀对转化生长因子β1诱导的大鼠肺肌成纤维细胞分化的影响

目的以转化生长因子β(1TGF-β1)诱导肌成纤维细胞的分化作为切入点,观察经阿托伐他汀干预后肌成纤维细胞的标志性产物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及细胞增殖情况的改变,探讨他汀类药物抑制肺纤维化的机制。方法气管内注入博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,分离培养博莱霉素实验组和生理盐水对照组大鼠的肺成纤维细胞,分别分为空白对照亚组、TGF-β1诱导亚组和不同剂量阿托伐他汀阻断亚组。用倒置纤维镜观察细胞的形态结构,MTT计数法观察细胞的增殖情况,免疫组化染色法半定量观察α-SMA的表达情况。结果阿托伐他汀对TGF-β1诱导α-SMA具有明显的抑制作用。阿托伐他汀能够抑制TGF-β1诱导的大鼠肺肌成纤维细胞的增殖。结论阿托伐他汀能够抑制TGF-β1诱导的肌成纤维细胞的分化,主要表现在细胞形态、细胞增殖情况及α-SMA等指标的改变上。     

胰岛素对血管内皮细胞衰老及Akt表达的研究

目的:探讨胰岛素对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)衰老及Akt表达的影响。方法:不同浓度的胰岛素(对照组、1 nmol/L、10 nmol/L、胰岛素100 nmol/L)加入体外培养的人脐静脉内皮细胞,24 h后β半乳糖酶染色检测细胞衰老率和免疫组化检测Akt活性。结果:与对照组比较,1 nmol/L组和10 nmol/L组细胞衰老程度降低,Akt表达上调。但随着浓度增加,100 nmol/L组细胞衰老反而加重。而Akt表达无统计学差异。结论:低浓度胰岛素可延缓内皮细胞衰老,可能与Akt基因表达上调有关。而高浓度胰岛素加重细胞衰老,其机制可能与Akt蛋白无关。     

二苯乙烯苷可抑制中波紫外线诱导的人皮肤成纤维细胞光老化

目的: 研究二苯乙烯苷（TSG）对紫外线B（UVB）诱导的人皮肤成纤维细胞（HSF）应激性提早衰老的作用及可能的机制。方法: UVB小剂量、多次照射HSF,每次照射完毕后分别用0.02、0.10、0.50 mmol/L浓度的TSG处理。实验分为6组：空白对照组、模型对照组、UVB+0.02 mmol/L TSG组、UVB+0.10 mmol/L TSG组、UVB+0.50 mmol/L TSG组、TSG对照组。采用细胞计数法（CCK-8）检测细胞增殖活性;细胞化学染色法检测衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）表达;TBA法、WST-1法测定细胞丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;ELISA法测定细胞上清液中基质金属蛋白酶-1（MMP-1）的含量变化。结果: 与空白对照组比较,模型对照组细胞增殖活性减弱（P < 0.05）,SA-β-gal染色呈强阳性,细胞裂解液中SOD活性减弱、MDA含量增加,MMP-1浓度升高（P < 0.05或P < 0.01）。与模型对照组比较,UVB+各浓度TSG组细胞增殖活性改善（均P < 0.05）,SA-β-gal染色阳性率下降,细胞裂解液中SOD活性增强、MDA含量减少,MMP-1浓度减小（P < 0.05或P < 0.01）。结论: TSG可以在一定程度上抑制UVB诱导的HSF应激性提早衰老,该作用可能与改善氧化应激、抑制MMP-1高表达有关。     

不同年龄大鼠VSMCs培养及衰老相关β-半乳糖苷酶的表达

目的：培养出不同年龄组SD大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）,探讨VSMCs复制衰老过程。方法：取出主动脉,0．2％Ⅱ型胶原酶溶液消化分离细胞,培养,按比例1：3传代。免疫细胞化学鉴定平滑肌细胞β-actin。制备老年组、年轻组的第2．6、11代细胞爬片,用SA-β-gal工作液染色,显微镜下计数蓝染细胞阳性,计算衰老细胞率。结果：免疫细胞化学染色显示细胞纯度在95％以上。细胞衰老β-半乳糖苷酶染色显示随代龄增加,衰老细胞数量增加（P〈0．05）;第6、11代龄,老年组衰老细胞率较年轻组高。结论：1．单纯Ⅱ型胶原酶消化法可以成功培养出不同年龄组大鼠主动脉VSMCs。2．培养的SD大鼠VSMCs表现出复制衰老过程,这可能为探讨细胞衰老及其与年龄相关的疾病机制提供新的视角。     

复方双参合剂对小鼠耐缺氧作用的影响

目的观察复方双参合剂对常压及减压状态小鼠抗缺氧能力的影响。方法将50只小鼠随机分成5组,分别为空白组、丹参组、人参组、复方双参组和红景天组,每组10只。复制常压密闭缺氧模型,测定小鼠存活时间;复制减压缺氧模型,测定此环境下小鼠脑含水量,脑、心脏及血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量。结果与空白组比较,常压密闭缺氧条件下,复方双参组可以显著延长小鼠的存活时间,比空白组延长了45.95%（P〈0.05）。减压缺氧条件下,除丹参组（76.07%）,其余给药组（人参组：74.03%,复方双参组：73.33%,红景天组：73.68%）与空白组（75.63%）相比脑含水量显著降低（P〈0.01）;给药组对小鼠脑部的SOD含量无明显作用,复方双参组（MDA：3.76 nmol/mL,LDH：3.44 IU/L）与空白组（MDA：6.13 nmol/mL,LDH：9.00 IU/L）和红景天组（MDA：4.87 nmol/mL,LDH：4.78 IU/L）相比可以显著降低小鼠脑部MDA和LDH含量（P〈0.01）;复方双参组（SOD：205.46 U/mL,MDA：1.31 nmol/mL）与空白组（SOD：138.55 U/mL,MDA：4.18 nmol/mL）相比,可以显著提高小鼠心脏SOD的含量（P〈0.01）并显著降低MDA含量（P〈0.01）;复方双参组（SOD：98.33 U/mL,LDH：5.27 IU/L,MDA：0.23 nmol/mL）与空白组（SOD：18.68 U/mL,LDH：1.98 IU/L,MDA：1.00 nmol/mL）相比,可以显著提高小鼠血清SOD和LDH的含量（P〈0.01）,并显著降低MDA含量（P〈0.01）,其效果优于阳性对照红景天组（SOD：54.13 U/mL,LDH：4.80 IU/L,MDA：0.15 nmol/mL）。结论复方双参合剂可以有效提高小鼠耐缺氧的能力。     

阿托伐他汀钙对鼠动脉活性氧含量增龄性变化的干预研究

目的观察大鼠动脉活性氧（ROS）相关物质的增龄性变化及阿托伐他汀钙对其干预作用。方法实验用18只Wistar雄性大鼠分为三组,即18月龄组、阿托伐他汀钙干预组[18月龄,12月龄时开始在喂养基础饲料中添加阿托伐他汀钙5mg／（kg·d）1和12月龄组,每组各6只。取大鼠胸主动脉,流式细胞法测定其ROS含量,Griess法测定其一氧化氮（NO）含量,比色法测定超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量。结果18月龄组与12月龄组比较,随月龄增长,大鼠主动脉ROS、MDA含量呈升高趋势（P〈0．05）,SOD活性、NO含量则降低（P〈0．05）。同时给予阿托伐他汀钙干预的18月龄组大鼠与18月龄组比较,其主动脉ROS（1．67±0．04）、MDA含量[ （5．32±0．34）nmol／mg）明显降低（P〈0．05）;SOD活性[（205±17）U／mg]、NO含量[]（4．41±0．46）nmol／mg]水平显著升高（P〈0．05）。以上各项观察指标比较差异均有统计学意义。结论阿托伐他汀钙能改善大鼠动脉因增龄引起活性氧信号途径的变化,延缓血管老化的进展。     

雷帕霉素对高糖诱导的肾系膜细胞自噬抑制、氧化损伤和衰老的影响

目的探讨雷帕霉素及3-甲基腺嘌呤(3-MA)对高糖诱导的原代大鼠系膜细胞自噬、氧化损伤及衰老的影响。方法从大鼠肾分离培养原代肾小球系膜细胞(GMCs),分为正常对照组、高糖组、高糖+雷帕霉素(自噬增强剂)及高糖+3-甲基腺嘌呤(自噬抑制剂)干预组。在细胞培养24 h、72 h及10 d时,Western blotting观测自噬标志物-自噬相关基因LC3及泛素结合蛋白p62/SQSTMI的表达变化;硫代巴比妥酸法检测细胞脂质损伤产物-丙二醛(MDA)水平,2,4-二硝基苯肼(DNPH)比色法测定细胞蛋白质损伤产物-羰基含量,通过进行衰老相关β-半乳糖苷酶活性(SA-β-gal)染色及衰老相关异染色质斑块(SAHF)分析检测细胞的衰老程度。结果与对照组相比,细胞经高糖处理72 h和10 d后,自噬标志物LC3表达降低,p62/SQSTMI升高,MDA及羰基含量上升(均P<0.05);处理72 h细胞SA-β-gal染色阳性率增加(P<0.05),细胞核异染色质斑块形成增加。高糖培养的细胞用雷帕霉素干预72 h和10 d后,LC3表达升高,p62/SQSTMI表达下降,MDA及蛋白质羰基含量均下降(均P<0.05),72 h后细胞SA-β-gal染色阳性率下降(P<0.05),细胞核异染色质斑块形成减少;高糖培养的细胞用3-MA干预72 h和10 d后,LC3表达下降,p62/SQSTMI表达升高,MDA及蛋白质羰基含量升高(均P<0.05),72 h细胞SA-β-gal染色阳性率上升(P<0.05),细胞核斑块形成增多。结论高糖可抑制系膜细胞自噬功能,促进系膜细胞氧化损伤,加速细胞衰老;雷帕霉素干预可减轻高糖对系膜细胞自噬功能抑制,减少氧化损伤,延缓衰老;3-MA加重高糖对系膜细胞自噬功能的抑制,进一步加重细胞氧化损伤,加速衰老。     

大承气汤治疗对实验性急性胰腺炎大鼠炎症反应及氧化应激水平的影响

目的：探讨大承气汤治疗对实验性急性胰腺炎大鼠炎症反应及氧化应激水平的影响。方法：将成年雄SD大鼠54只随机分为3组：假手术组、模型组和治疗组。经十二指肠行胆胰管逆行加压注射50 g/L牛磺胆酸钠建立大鼠急性胰腺炎模型。造模后治疗组立即给予大承气汤喷雾干燥颗粒20 g/kg灌胃治疗1次,模型组和假手术组给予等量的生理盐水。分别于造模后3、6、12 h处死每组各6只大鼠并立即心脏取血,ELISA方法测定血清中TNF-α、IL-β和IL-6含量;同时切取各时间点大鼠胰腺组织,检测丙二醛（malondialdehyde,MDA）、组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的含量。结果：与模型组相比,治疗组各时间点的血清TNF-α、IL-β、IL-6含量均显著降低（P〈0.01或P〈0.05）;同时胰腺组织中MDA、MOP含量亦明显减少（P〈0.05）,而SOD含量则明显升高（P〈0.05）。结论：大承气汤对于急性胰腺炎具有重要的治疗和保护作用,其机制可能与清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,以及减轻炎症反应相关。     

人参、三七、川芎提取物对血管平滑肌细胞衰老相关β半乳糖苷酶及p16-cyclinD/CDK-Rb通路的影响

目的：观察人参、三七、川芎提取物延缓自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat,SHR）血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell,VSMC）衰老的作用及其可能的细胞周期调控机制。方法：取大鼠胸主动脉用于分离VMSC,采用原代细胞培养的方法建立SHR大鼠VMSC模型,实验分为Wistar-Kyoto（WKY）大鼠对照组、SHR模型组、缬沙坦组、中药低剂量组和中药高剂量组。采用衰老相关β半乳糖苷酶（senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-gal）染色法观察细胞衰老情况,流式细胞仪分析细胞周期分布,逆转录聚合酶链式反应和蛋白质印迹法检测各组细胞p16、细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、细胞周期蛋白依赖性激酶4（cyclin-dependent kinase4,CDK4）和成视网膜母细胞瘤蛋白（retinoblastoma protein,Rb）的表达。结果：SA-β-gal染色显示,与WKY组比较,SHR组SA-β-gal阳性细胞数明显增多（P〈0.01）,人参、三七、川芎提取物可使SHR VSMC SA-β-gal阳性细胞数明显减少（P〈0.01）;流式细胞仪检测显示,与WKY组比较,SHR组VSMC在G1期明显减少,S期细胞明显增加,中药干预后SHR的VSMC G1期细胞明显增多,S期细胞明显减少（P〈0.05）;实时荧光定量聚合酶链式反应检测显示,与WKY组比较,SHR组VSMC的p16和Rb mRNA表达量明显减少,cyclin D1和CDK4mRNA表达增加;人参、三七、川芎提取物干预后SHR VSMC p16和Rb mRNA表达量增加,cyclin D1和CDK4mRNA减少。蛋白质印迹法显示,与WKY组比较,SHR组VSMC的p16蛋白表达量明显减少,cyclin D1、CDK4和磷酸化Rb蛋白表达量明显增加（P〈0.05）;中药干预后SHR VSMC p16蛋白表达增加,cyclin D1、CDK4和磷酸化Rb蛋白表达量减少（P〈0.05）。结论：人参、三七、川芎提取物通过改变p16-cyclin D/CDK-Rb通路因子的表达而发挥延缓SHR VSMC衰老的作用。     

慢性肾脏病不同临床分期患者氧化应激水平的比较研究

目的观察和比较慢性肾脏病（CKD）不同临床分期患者的氧化应激状态。方法选取163例CKD患者作为研究对象,根据估算的肾小球滤过率（eGFR）分为CKD15期组,其中CKD5期组根据患者是否接受血液透析治疗进一步分为透析组（CKD5期-透析组）和非透析组（CKD5期-非透析组）。检测各组患者血清丙二醛（MDA）水平和血清超氧化物歧化酶（SOD）活性,进行统计学分析和比较。结果血清MDA水平和SOD活性与eGFR呈线性相关（R2=0.547,R2=0.406;P〈0.05）。各组血清MDA水平为CKD4期组〉CKD3期组〉CKD2期组（P〈0.05）,血清SOD活性为CKD4期组〈CKD3期组〈CKD2期组（P〈0.05）;两项指标在CKD4期组与CKD5期组以及CKD2与CKD1组组间比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。CKD5期-透析组和CKD5期-非透析组患者血清MDA水平分别为（9.20±1.75）nmol/mL和（7.01±1.40）nmol/mL,血清SOD活性分别为（59.24±17.82）U/mL和（72.21±17.82）U/mL,组间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 CKD患者氧化应激状态随着肾功能的减退而逐渐加剧。与未经血液透析治疗的CKD5期患者比较,接受血液透析治疗者的氧化应激状态较为严重。