花生四烯酸氧化应激与非酒精性脂肪性肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）＂二次打击学说＂认为,氧化应激、脂质过氧化在肝细胞损伤过程中起重要作用.花生四烯酸（AA）作为重要的炎性脂质介质,通过环氧化酶（COX）、脂氧合酶（LOX）、细胞色素P450三大代谢途径来调控肝细胞线粒体内的氧化应激,导致大量脂酸的氧化及脂质过氧化物的形成,肝内胶原的沉积,加重肝细胞的损伤和肝星状细胞（HSC）激活,最终加快NAFLD进展.通过对AA介导的氧化应激在NAFLD发病机制中作用的进一步深入研究,有可能探索出有效治疗脂肪性肝病的新途径,为阻断NAFLD进展提供有力的理论依据.     

非酒精性脂肪肝氧化应激相关候选基因研究进展

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种无过量饮酒史,而以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床综合征,常与肥胖、高脂血症、胰岛素抵抗相关.     

胃癌与非酒精性脂肪肝（NAFLD）相关性的研究进展

胃癌是临床常见的消化道恶性肿瘤,其发病影响因素多,发病机制复杂。近年来多项研究表明非酒精性脂肪肝（NAFLD）与胃癌的发生关系密切,其发病机制尚不明确,大多数学者认为其机制可能与胰岛素抵抗（IR）、慢性炎症反应及相关细胞因子异常表达等多方面因素共同作用有关。     

氧化应激与心血管疾病关系的研究进展

当机体受到各种有害刺激时,体内氧化和抗氧化作用失衡,导致产生大量活性氧簇,活性氧簇可通过氧化作用引起细胞死亡和组织损害。近年来,氧化应激对心血管疾病的作用及其机制日益受到人们的广泛关注,大量研究表明氧化应激在动脉粥样硬化、高血压、心烦颤动、心肌缺血/再灌注损伤、心肌病等心血管疾病的发生、发展过程中起重要作用。     

表观遗传学与非酒精性脂肪肝病的研究进展

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是一种全球常见的慢性肝脏性疾病之一,其发病率逐年增多,但发病机制尚未完全阐明。表观遗传学作为近年较为热门的研究,与NAFLD的发生、发展及治疗存在密切联系。研究表明,表观遗传学广泛调控脂肪细胞合成与分化、脂肪代谢与转运、胰岛素抵抗、炎性因子等多方面。该文主要从目前研究较为热门的DNA甲基化、组蛋白修饰和miRNAs调控三个方面与NAFLD发病机制的研究进展进行阐述。     

骨钙素(OCN)与非酒精性脂肪肝(NAFLD)关系的研究进展

 骨钙素(osteocalcin,OCN)是由成骨细胞生成并特异性分泌的非胶原蛋白,参与调节胰岛素分泌、葡萄糖代谢和能量消耗,成为骨和调节能量代谢器官的复杂信号通路之间的重要话串的关键分子。肝脏作为代谢中枢器官参与多种物质代谢。动物及细胞分子学实验显示,OCN具有改善肝脏脂肪过量沉积的作用,其机制可能与OCN降低血清三酰甘油水平、促进胰岛素分泌、改善胰岛素抵抗、减轻氧化应激及炎性反应等相关。多项临床研究表明,OCN与糖代谢、脂代谢、肥胖等代谢异常密切相关,但OCN与非酒精性脂肪肝病(non alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的关系研究目前仍存在争议。     

氧化应激与动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化（artherosclerosis，AS）是危害人类健康的最严重疾病之一，其患病率和死亡率均居各类疾病之首。2002年美国的调查数据显示，AS导致的花费高达3266亿美元。探讨AS的发病机理，从而更有效地防治是世界各国共同关注的重大课题。本文试图从氧化应激的角度来认识AS的发生机制。     

非酒精性脂肪肝研究进展

非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver dis-ease,NAFLD)是一种无过量饮酒史,以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综台征。其包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化4个病理过程。单纯性脂肪肝是一病变较轻的临床过程,而脂肪性肝炎则是公认的肝脏纤维化和肝硬化的病因。目前,NAFLD是导致无症状性转氨酶升高的首要病因,而且有部分患者会进展至终末期肝病,有些与肝脏肿瘤有关[1]。NAFLD越来越被认为是可以导致终末期肝病的一种疾病状态,关于NAFLD的研究也越来越多,本文就NAFLD的最新研究进展作一综…     

非酒精性脂肪肝病

非酒精性脂肪肝病(non alcoholic fatty liver d is-ease,NAFLD)是一疾病谱,病变由轻到重依次为肝脂肪变、脂肪性肝炎(non alcoholic steatohepatitisNASH)、肝纤维化和肝硬化4个不同的病理阶段,其病理特征与酒精性脂肪肝病相同,但无长期过量饮酒史。自1958年W estwater首次描述与肥胖、糖尿病相关的脂肪肝和脂肪性肝炎以来,该病的名称曾有多种术语:脂肪性肝炎、非酒精性Laênnec's病、糖尿病性肝炎、类酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝炎等。目前NAFLD已成为统一的术语名称。随着生活水平的提高、生活习惯、饮食结构的改变及超声等影像…     

酒精所致氧化应激相关研究进展

国内外研究表明,与酒精相关的疾病是由过量的酒精饮用及酒精与其他因素共同作用引起的。酒精代谢及毒性可影响机体氧化应激水平,长期饮酒或过度饮酒会导致严重的系统性衰弱疾病,包括肝纤维化、中枢神经系统损伤、胃溃疡、酒精性肺病和发育障碍等。酒精激活氧化应激并最终导致疾病发生的分子机制目前尚无定论,可能与线粒体电子传递链和内质网应激有关。在这些相关疾病的治疗研究中发现,酒精可以引起包括中枢神经系统在内的多组织、多器官的氧化应激异常,而具有抗氧化作用的药物对这些疾病表现出了良好的疗效。本文就酒精所致肝损伤、中枢神经系统受损、胃肠疾病、肺脏病变及血液学病变与氧化应激的关系进行综述。     

解偶联蛋白2对非酒精性脂肪肝病肝细胞氧化应激的影响

非酒精性脂肪肝是临床常见疾病,其发病机理尚未完全明确,氧化应激被认为是其机理之一,文章就解偶联蛋白2对非酒精性脂肪肝肝细胞氧化应激的影响作一综述。     

氧化应激调控骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症是一种骨量降低、骨组织微结构破坏、骨脆性增加,导致患者容易出现骨折的全身代谢性疾病.伴随着老龄化社会的到来,骨质疏松目前已成为我国中老年人群的重要健康问题.骨质疏松症的发病因素是多方面的,增龄、衰老造成的器官功能减退是主要因素,而"氧化应激衰老理论"迄今仍然是最有据可循的衰老机制假说.综述将围绕氧化应激与骨形...     

氧化应激与高血压关系的研究进展

氧化应激在高血压中的作用一直存有争议，近年研究揭示，氧化应激以及在氧化应激过程中产生的活性氧与高血压的发生、发展有关，本文概述了高血压与氧化应激相关的问题。     

氧化应激与高血压

氧化应激是体内活性氧介质（ROS）活性过强的一种状态,其产生的活性氧具有氧化还原潜能,与高血压等血管疾病密切相关。动物和人类的高血压常伴有ROS增加。高血压动物模型显示可以通过对抗ROS来降低血压,改善血管内皮和肾脏功能,逆转动脉重构。这为高血压的防治提供了新的策略。     

非酒精性脂肪肝病的新认识

非酒精性脂肪肝病（non-alcohol fatty liver disease，NAFLD）已成为西方国家肝功异常的首要原因。我国也如此，B超研究发现，脂肪肝在一般人群中的患病牢为10％～16％，在肥胖患者中，脂肪肝的检出率高达38％。脂肪肝可能与某些肝纤维化和隐匿性肝硬化有关，98例NAFLD随访发现，21％有气球样变以及28％有纤维化的患者发生了肝硬化。脂肪肝由于普遍存在，并有潜在发展至终未期肝病的危险，是目前国内外肝病界研究的热点之一。     

血尿酸与非酒精性脂肪肝的相关性研究进展

近年来非酒精性脂肪肝（NAFLD）已经成为全球性慢性肝脏疾病常见的原因。随着研究的深入,人们对NAFLD的认识不再局限于肝脏本身,而是把其作为代谢综合征（MS）在肝脏的主要表现,与心血管疾病（CVD）、慢性肾脏疾病（CKD）等代谢性疾病密切相关,甚至可以作为全身性疾病的预测信号。越来越多的证据表明,血尿酸（SUA）的增加可以引起全身性代谢紊乱,包括MS、NAFLD等。本文结合SUA病理生理作用与NAFLD流行病学特点、机制等,综述了SUA与NAFLD的相关性,为NAFLD的早期发现、有效管理与监测提供理论支持。     

细胞因子与非酒精性脂肪肝关系的研究进展

非酒精性脂肪肝病（NAFLD）发病率越来越多,而其发病机制尚未完全阐明,近年来细胞因子在NAFLD发病过程中作用受到关注,现就部分与NAFLD发病关系密切的细胞因子展开综述。