严重肺挫伤及缺血再灌注早期TNF-α动态与肺泡II型细胞形态学关系

目的探讨严重肺挫伤及缺血再灌注后早期肺泡灌洗液中(BALF)及血清中TNF-α动态与肺形态学的关系。方法75只实验兔随机分为对照组A(n=25)、实验组B(LC,n=25)及C(LIRI,n=25);检测各组0,1,2,3,4h肺功能变化及BAlF中SP-A、B、C、D含量百分比,组织病理及电镜检查。结果B、C组1h血清及BALF中TNF-α浓度开始上升,2～3h间达到顶峰,3～4h间又急剧下降;而对照组血清及BALF中TNF-α浓度无明显变化。B、C组1～4h肺泡II型细胞电镜及病理检查呈不同程度的炎症及变性改变且持续加重。结论严重肺挫伤及缺血再灌注后1～3hBALF及血清中TNF-α持续升高,与肺泡II型细胞病理改变相一致。     

鼠脑局部缺血再灌注的形态学与细胞凋亡的研究

目的　探讨大脑局部缺血再灌注的形态学变化与脑细胞凋亡的关系。方法　建立鼠大脑缺血再灌注的模型 ,采用常规染色及TTC、Thionine染色和凋亡检测。结果　假手术组大脑无病理形态改变 ,阻塞组和复通组在术后 48h病理形态相似 ,8～ 15d后复通组比阻塞组有明显的病灶缩小、修复等现象 (P <0 .0 1) ,复通组交界区凋亡细胞数量明显减少。结论　脑缺血后的即早灌注有利于病情晚期的恢复 ,但同时也引起神经细胞的轻度损伤     

肠缺血再灌注时肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡与肺损伤

目的 观察肠缺血再灌注中肺损伤与肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡的关系及其可能的发生机制。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠,肠系膜上动脉夹闭后松夹造成肠缺血再灌注,不同时间点活杀动物,测肺通透指数,肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）和血浆中ＮＯ、ＩＬ－２含量,分离肺泡Ⅱ型上皮细胞,观察凋亡率。结果与结论 肠缺血再灌注可能引起肺损伤：肠缺血再灌注后肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡来上升,再灌注３０ｍｉｎ达高峰;缺血再灌注后血,ＢＡＬＦ中ＮＯ、Ｉ     

细胞粘附分子与缺血再灌注损伤

最近发现，细胞粘附分子通过介导中性粒细胞与内皮细胞相互作用，在再灌注损伤中起关键作用［１２］。本文就细胞粘附分子与缺血再灌注损伤的研究进展作一概述。一、细胞粘附分子分类［３］细胞粘附分子包括整合素家族（ＩＦ）、免疫球蛋白超家族（ＩｇＳＦ）、选择素家族...     

缺血预处理与肝脏缺血再灌注时细胞凋亡变化的关系

目的 探讨缺血预处理与兔肝脏缺血再灌注时细胞凋亡变化的关系.方法 将兔分为假手术（SO）组、缺血再灌注（IR）组,缺血预处理（IP）组.后2组中分为6个亚组.缺血期均为60 min.缺血预处理为缺血前采用5 min缺血及5 min再灌注的方法.分别于再灌注结束后处死动物采取肝脏标本,SO组于手术后24 h采取肝标本.检测各组细胞凋亡指数.结果 在再灌注3～24 h时段时,IP各组与IR各组比较差异均有显著性（P〈0.01）,而在再灌注1、48 h时,两者比较差异无显著性（P〉0.05）.在IR组组内,在IR1h～IR24h组中,各组细胞凋亡值（AI）值均较上一组有显著性增加,而IR48h组与IR各组（IR1h组除外）比较,细胞凋亡值却出现显著性降低.而在IP组中,IP1h与其余IP各组比较,AI值差异有显著性（P〈0.01）,而其余IP各组的组间比较差异无显著性（P〉0.05）.结论 细胞凋亡现象主要存在于肝脏缺血再灌注早期,并且随着再灌注时间的延长,细胞凋亡现象逐渐加重,在再灌注24 h达到高峰.缺血预处理可明显抑制再灌注早期的细胞凋亡现象,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤.     

犬肺移植热缺血再灌注后TNF-α和IL-8的早期水平观察

目的　观察分析无心跳供体犬肺移植缺血再灌注后TNF -α和IL - 8的早期水平变化。方法　家犬2 0只 ,先给予静脉注射氯化钾 ,心脏停跳 30min后开始进行冷保护液肺灌洗 ,灌洗时间 5min ,取出供体肺 ,4℃低温保存 1h,然后进行受体右肺移植操作 ,术后连续观察 6hTNF -α和IL - 8水平变化。结果　比较术前及术后6h内TNF -α有先升后降的趋势 ,IL - 8有明显持续性升高的趋势。结论　热缺血 30min犬供体肺移植细胞因子参与肺移植术后早期缺血再灌注损伤 ,其血清水平变化规律对检测早期移植肺损伤有一定的价值。     

细胞凋亡与缺血再灌注损伤

细胞凋亡是指细胞在一定的生理或病理条件下,遵循自身的程序,自己结束其生命,是细胞在基因调控下采取的自杀行为.它是机体内衰老的、无用的或某些损伤细胞死亡的一种不同于细胞坏死特殊的细胞死亡形式.……     

细胞凋亡与肝缺血再灌注损伤

细胞死亡(celldeath)是指细胞功能和结构的不可逆丧失,而细胞的死亡包括两种方式,分别称为坏死(neorosis)和凋亡(apoptosis)。细胞凋亡(apoptosis) ,又称为程序性细胞死亡(programmedcelldeathPCD) ,指细胞基因调控的一种自主性的自杀现象,是一种细胞在一定的生理或病理条件下,     

家兔双后肢缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的形态学观察

目的：从形态学的角度观察家兔双后肢缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，方法：在光镜和电镜下观察双后肢缺血预处理（IPC）及肝脏缺血预处理（IPC）组家兔肝脏细胞及细胞器形态学的变化，并与正常组及单纯肝脏缺血再灌注（I／R）组进行比较，结果：双后肢IPC及肝脏IPC组肝细胞在光镜下形态结构未见明显变化，电镜观察见细胞及各种细胞器的膜结构完好，线粒体嵴稍模糊，而I／R组光镜下可见肝细胞膜部分破坏，线粒体内膜破裂，线粒体嵴大量减少，有的线粒体髓样变性，有的内膜模糊不清，粗面内质网脱颗粒，结论：双后肢IPC与肝脏IPC具有同样的对抗I／R损伤，保护肝脏的作用。     

缺血预处理与心肌缺血/再灌注细胞凋亡

心肌缺血预处理是指一次或几次短暂重复的心肌缺血/再灌注 ,以提高心肌对随后较长时间缺血 /再灌注的耐受性。缺血预处理可缩小心肌梗塞范围 ,对心肌功能也具有保护作用。 1 986年 Murry等 [1 ]首次提出这一概念后 ,许多学者对预处理心肌保护机制已进行了大量深入细致的研究。心肌缺血 /再灌注损伤 (myocardial ischemia/ reperfusion injury,MIRI)导致心肌细胞死亡 ,有凋亡和坏死两种形式 ,凋亡在其中发挥了重要作用。凋亡 (apoptosis) ,亦称细胞程序性死亡 (programm ed cell death,PCD) ,是组织细胞在基因调控下的一种主动性死亡过程…     

低温预防周围神经缺血再灌注损伤的形态学研究

采用暂时阻断家兔髂总动脉起始处的血流的实验模型,观察用降温方法预防坐有神经的缺血再灌注损伤（缺血４小时,再灌注５小时）的形态学变化,结果显示：神经的缺血再灌注损伤在低温下较常温下明显轻微,提示降温可预防周围神经缺血再灌注损伤。     

窦房结缺血再灌注的细胞凋亡研究进展

病态窦房结综合征是临床常见病,其发病机制目前尚不完全清楚。鉴于该病常伴随缺血性心脏病而出现,故窦房结缺血再灌注诱导细胞凋亡可能为其原因之一。在窦房结的发育、成熟过程中,凋亡不足可留下引发心律失常的基础,凋亡过度可引起病态窦房结综合征等病变。采用抑制窦房结病理性细胞凋亡的措施,可望为临床防治病态窦房结综合征提供新的方法。中药具有效果明显,副作用小的优点,如何利用中药来诱导机体产生内源性心脏保护作用是现代中医面临的一个崭新课题。     

大鼠脑干急性缺血与再灌注的形态学研究

目的：观察急性脑干缺血与再灌注模型大鼠脑干的形态结构改变。方法：建立大鼠急性脑干缺血模型4小时后再通,不同时间取病变脑干进行光镜及透射电镜观察。结果：光镜下缺血4小时和再灌注组可见部分神经元胞质淡染,呈轻度水肿改变。电镜下缺血1小时可见神经元核周质内线粒体轻度肿胀,髓鞘板层局部分离现象,轴突内出现局灶空化;4小时可见个别神经元细胞凋亡,毛细血管内皮细胞向腔内形成较多微突起;再灌注后0.5小时和再灌注后1小时神经元核基质空化,局灶性髓鞘分离和轴突空化以及神经元凋亡,但毛细血管内皮细胞的微突减少。结论：超微结构改变随脑干缺血时间增加越明显,特别是线粒体改变更突出,说明能量代谢障碍对脑干缺血时超微结构的改变起到了至关重要的作用;脑干缺血和缺血再灌注后都存在神经元凋亡。     

细胞色素p450与缺血/再灌注损伤

细胞色素p450(cytochromep450)是一种血红素蛋白,由血红素(亦称亚铁原卟啉)与细胞色素p450的脱辅基蛋白结合而成。其还原型与CO结合后在450nm有强吸收,故名^[1].它自1958年被发现以来,就引起了人们的广泛重视。它在生物体内具有重要的功能对许多内源性及外源性物质都存在代谢作用。它在生物转化、药物代谢、解毒及化学致癌方面的重要作用早已为人所熟知。但关于它与缺血/再灌注损伤方面的研究不多,结果也不甚一致。下面就近年来国内外在这方面的研究情况作一简要回顾。     

细胞粘附分子在肝缺血再灌注损伤中的作用

粘附分子是细胞表面的一类糖尿白，在白细胞渗出，游走及浸润中起重要作用。正常情况下血管内皮细胞和白细胞上有细胞粘附分子（ｃｅｌｌ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｍｏｌｅｃｕｌｅｓ，ＣＡＭ）的低表达，在肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ后），两者ＣＡＭ表达上调，引起白细胞与内皮细胞粘附、渗出增多，通过释放氧自由基、蛋白水解酶损伤肝组织。阻断中性粒细胞与血管内皮、肝细胞的粘附对保护Ｉ／Ｒ后的肝组织有十分积极的作用。     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞凋亡的动态表达

目的研究大鼠视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）后视网膜细胞凋亡的动态变化。方法42只大鼠随机分为两组,对照组6只;实验组按照缺血时间段1h、6h、12h、24h、48h、72h随机分为6组,每组6只,通过结扎大鼠劲总动脉1h后再灌注．检测各组大鼠视网膜内凋亡细胞。结果再灌注后,细胞凋亡主要在内核层和外核层表达。大鼠视网膜缺血再灌注6h逐渐出现细胞凋亡,24h细胞凋亡达到高峰,然后细胞凋亡逐渐减少。结论细胞凋亡在视网膜缺血再灌注损伤中发挥着重要作用。     

移植器官缺血再灌注损伤与细胞凋亡

缺血再灌注损伤是移植器官早期无功能的最重要原因，近年来的研究表明细胞凋亡是缺血再灌注损伤早期细胞死亡的主要方式，造成移植物失功的重要原因。现将移植器官缺血再灌注损伤时细胞凋亡及其调控机制的研究进展综述如下。     

肝缺血再灌注损伤与细胞凋亡关系的临床研究

目的通过检测肝缺血再灌注前后肝组织的细胞凋亡情况,探讨临床手术中肝缺血再灌注与细胞凋亡之间的关系,为更好地预防或减轻临床肝脏手术中造成的缺血再灌注损伤（HIRI）提供理论基础。方法以细胞凋亡测定法（TUNEL法）测定肝缺血再灌注前后肝细胞的凋亡情况。结果肝门阻断前与肝门开放时和关腹前肝细胞的凋亡指数各组间的差异有统计学意义（P〈0.01）,肝门阻断前肝细胞的凋亡指数高于肝门开放时和关腹前肝细胞的凋亡指数（P〈0.01）;肝门开放时肝细胞的凋亡指数高于关腹前肝细胞的凋亡指数（P〈0.01）。结论研究表明肝脏手术中,在肝细胞短时间（15min左右）缺血后的再灌注损伤中,肝细胞凋亡和缺血再灌注损伤呈负相关,它并不是术后早期肝细胞损伤的一种主要方式。     

豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤与细胞凋亡

为探讨椎基底动脉缺血再灌注耳蜗组织损伤方式及可能的损伤机制,采用组织化学方法观察缺血再灌注不同时间点耳蜗各部位的组织学改变;用原位凋亡法观察耳蜗缺血及不同时间段内再灌注的细胞凋亡情况.结果发现椎基底动脉缺血再灌注的不同时间组,毛细胞变形、缺损,血管纹变薄;正常组及假手术组没有或仅有个别部位出现细胞凋亡;缺血及再灌注各组内外毛细胞及螺旋神经节部位凋亡细胞明显增多.说明缺血再灌注损伤能诱发细胞凋亡.     

细胞间粘附分子在缺血再灌注损伤中的作用和意义

在缺血再灌注（I／R）损伤中,中性粒细胞的聚集和对组织的炎性浸润是加快细胞凋亡和死亡的关键因素,而粘附分子在其滚动、粘附、浸润过程中起着重要的桥梁作用。本文着重探讨细胞间粘附分子（ICAM－1）在I／R中的作用和意义。