β-受体阻滞剂在心血管疾病中的应用

心血管疾病是现代社会严重威胁人类健康引起死亡的主要疾病之一。在心肌细胞膜上和血管的平滑肌细胞上均存在β-肾上腺素能受体,该受体在心血管疾病的发生、发展过程中起了重要作用。然而β-受体阻滞剂问世以来,特别是几项大规模临床实验结果表明,β-受体阻滞剂可明显降低心肌梗死后和慢性心力衰竭患者的猝死和总死亡率,该药应用更为广泛。现将临床对β-受体阻滞剂的应用作一综述。1治疗心力衰竭循证医学证明β-受体阻滞剂是目前提高心力衰竭患者的生存率,改善预后有效药物。因此建议[1]有心功能(NYHA)Ⅱ~Ⅲ级患者,病情稳定者均须应用β-…     

β肾上腺素能受体信号转导机制

20世纪60年代发现了心肌细胞β受体有β1和β2两种亚型，并于80年代成功克隆其cDNA，β2受体是第一个被克隆的β受体。β1和β2受体有54％相同的氨基酸序列胆.1989年Emorine发现了β2受体，人β2受体分别与β1和β2受体有51％和46％相同的氨基酸序列。三种亚型的分布有所不同：β1受体主要分布于心脏和大脑；β2受体在体内有更广泛的表达，以呼吸系统为多；β3受体在脂肪组织中密度最高。三者均能耦联Gs激活腺苷酸环化酶（adenylatecyclase，AC），不同亚型的β受体还能耦联其他类型的G-蛋白。     

β-肾上腺素能受体在乳腺癌发生发展中的作用

β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptors,β-ARs)广泛分布于机体各组织器官中,在调节心脏功能、血管扩张、能量代谢等方面具有重要作用。研究表明,β-ARs在乳腺癌细胞中异常高表达,可通过影响乳腺癌的生长代谢、侵袭转移、血管生成等过程促进乳腺癌的发生和发展。临床研究证实,阻断β-ARs信号传导可改善乳腺癌患者的预后,故β-ARs或可成为治疗乳腺癌的潜在靶点。本文对β-ARs在乳腺癌发生、发展过程中的作用进行综述,为临床治疗及后续研究提供一些参考。     

β-肾上腺素受体拮抗剂在冠脉疾病中的应用

β-肾上腺素受体拮抗剂对患有冠脉疾病的病人有多方面的好处,它可以减少心肌耗氧量,有益于心绞痛的治疗,还可明显减少心律不齐导致的死亡或心搏骤停。美国心脏病协会(AHA)和美国心脏病学会(ACC)推荐所有患左心室功能障碍的病人使用β-肾上腺素受体拮抗剂,因为它被公认为在收缩状态下对心力衰竭病人有显著疗效,还可减少各种手术期病人的病死率。     

β-受体阻滞剂在常见心血管疾病中的应用

β-受体阻滞剂在心血管疾病的治疗中起着重要的作用。现结合文献就β-受体阻滞剂在几种常见心血管疾病中的应用加以综述。     

β3肾上腺素能受体与心力衰竭的研究进展

早期关于β3肾上腺素能受体（β3－adrenergicreceptors,β3－AR）的研究主要限于代谢性疾病,近来发现心脏β3－AR激动表现为负性肌力作用,这与心力衰竭（heartfailure,HF）的发生发展密切相关。本文就β3－AR与HF的研究进展作以综述。     

β3肾上腺素能受体在糖尿病并发心力衰竭中的作用

β3肾上腺素能受体(β3AR)是继β1、β2肾上腺素能受体后又发现的一种β肾上腺素能受体。临床调查结果表明,2型糖尿病并发心功能不全的发病率和死亡率明显高于一般人群,是非糖尿病患者的4～8倍[1]。近年来对β3AR在糖尿病及心力衰竭中的研究表明,β3AR激动剂有一定的抗糖尿病作用;在心力衰竭早期产生心肌保护作用,但在心力衰竭晚期则出现促进心力衰竭发展的作用。     

β3肾上腺素能受体与心力衰竭的研究进展

早期关于β3肾上腺素能受体(B3-adrenergic receptors,B3-AR)的研究主要限于代谢性疾病,近来发现心脏β-AR激动表现为负性肌力作用,这与心力衰竭(heart failure,HF)的发生发展密切相关.本文就β-AR与HF的研究进展作以综述.     

β3肾上腺素能受体与心力衰竭的研究进展

早期关于β3肾上腺素能受体(B3-adrenergic receptors,B3-AR)的研究主要限于代谢性疾病,近来发现心脏β-AR激动表现为负性肌力作用,这与心力衰竭(heart failure,HF)的发生发展密切相关.本文就β-AR与HF的研究进展作以综述.     

β3肾上腺素能受体与心力衰竭的研究进展

早期关于β3肾上腺素能受体(B3-adrenergic receptors,B3-AR)的研究主要限于代谢性疾病,近来发现心脏β-AR激动表现为负性肌力作用,这与心力衰竭(heart failure,HF)的发生发展密切相关.本文就β-AR与HF的研究进展作以综述.     

甲状腺激素对小鼠脑β-肾上腺素能受体的影响

甲状腺激素可通过调节外周组织β受体的数量,从而影响交感神经的活动。为证实甲状腺激素对中枢神经系统的影响是否也与β受体的变化有关,我们用注射T_3的方法使小鼠体内甲状腺激素增高(甲高),用放射配基结合分析法测定甲高小鼠脑β受体最大结合容量(B_(max))和亲和力(KD)的变化,并以滋阴药进行实验性治疗。结果表明:甲高小鼠脑组织β受体B_(max)较对照组显著增加(P<0.001),KD无明显变化。滋阴药生地可使甲高时升高的β受体结合位点数下降(P<0.001)。     

β受体阻滞剂在心血管疾病中的应用

β受体阻滞剂的问世和临床应用深刻改变了心血管疾病治疗的模式，极大地促进了交感-肾上腺素能受体系统和心血管疾病关系的研究，也促进了与此相关的生理学、生物化学、分子药理学的研究。现今β受体阻滞剂广泛用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、慢性心力衰竭、心律失常以及其他心血管疾病。近年来临床试验不断开展、新型制剂不断问世，为β受体阻滞剂的应用提供了科学依据、展示了广阔的前景。本文对近年来β受体阻滞剂在心血管疾病中的应用作一概要总结介绍。     

β3肾上腺素能受体激动剂的减肥作用

β3肾上腺素能受体(β3-adrenoreceptor,β3-AR)主要分布在白色和棕色脂肪细胞上,β3-AR激动剂与之结合可刺激白色脂肪组织分解、棕色脂肪组织非颤栗产热,提高脂肪氧化和能量消耗而减轻体重。     

虎杖苷对LPS作用下心肌细胞β-肾上腺素能受体的调节作用

目的　探讨LPS对心肌细胞 β肾上腺素能受体 (β AR)功能的影响以及虎杖苷 (PD)的防治效果。方法　体外培养心肌细胞 ,利用放射配体竞争结合法检测 β AR数量和亲和力 ,同时应用流式细胞术检测 β AR数量。 结果　正常心肌细胞膜上的 β AR最大结合容量 (Bmax)为 (4 14± 1 4 1)fmol·1× 10 5cells-1,解离常数Kd 值为 (4 0 2± 0 5 9)nmol·L-1;LPS刺激后 ,受体Bmax减小为 1 78± 0 12fmol·(1×10 5cells) -1,亲和力下降为 (2 3 88± 2 34)nmol·L-1;当用PD处理后 ,最大结合容量和亲和常数都恢复至接近正常 ,分别为 (3 37± 0 36 )fmol·(1× 10 5cells) -1和 (3 4 4± 0 4 4 )nmol·L-1;单纯用PD处理细胞Bmax和Kd 都与正常组差异无显著性 ,分别为 (2 76± 0 32 )fmol· 1× 10 5cells) -1和(4 6 3± 1 5 4 )nmol·L-1。流式细胞术检测 β AR数量变化与放射配体结合法检测结果一致。结论　LPS可直接引起心肌细胞β AR数量下调、亲和力降低 ,虎杖苷可调节 β AR的功能 ,使其维持正常水平。     

支气管哮喘分型与β2-肾上腺素能受体基因多态性的关系

目的 探讨β2-肾上腺素能受体(β2-AR)16、27位点基因多态性与支气管哮喘分型的关系。方法 采用等位基因特异性聚合酶链反应(AS-PCR)方法,分析40例外源性、34例内源性哮喘患者的β2-AR基因多态性。结果 内、外源性哮喘组β2-AR基因16位点基因型频率分别为：Arg／Arg 17．7％、17．5％,Arg／Gly 52．9％、42．5％,Gly／Gly 29．4％、40．0％,两组比较差异无显著性。27位点基因型频率分别为：Gin／Gln 11．7％、52．5％,Gln／Glu 70．6％、37．5％,Glu／Glu 17．7％、10．0％,两组比较差异有显著性。结论 β2-AR基因27位点多态性与支气管哮喘分型相关联,16位点多态性与支气管哮喘分型无关联。     

β-肾上腺素受体阻滞剂在慢性心衰治疗中的作用

<正> 大多数心衰病人的交感神经系统是激活的,循环中的儿茶酚胺量随疾病的严重程度而增加,去甲肾上腺素血浆浓度最高的病人其预后最差。三十年前观察到交感神经系统短期激活有助于心衰的加重而将β-受体阻滞剂列为禁忌。现在认识到其长期激活所产生的不良生物效应是导致心衰发展的重要因素。因此,使用β-受体阻滞剂不再被视为禁忌,反而认为它对成功治疗慢性心力衰竭起到至关重要的作用。     

β2-肾上腺素能受体基因多态性与支气管哮喘分期关系的研究

目的探讨β2-肾上腺素能受体(β2-AR)16、27位点基因多态性与支气管哮喘分期的关系。方法采用等位基因特异性聚合酶链反应方法,对36例支气管哮喘急性期患者、38例缓解期患者进行β2-AR基因多态性检测。结果急性期组与缓解期组β2-AR16位点基因型频率分别为：精氨酸／甘氨酸50．0％、44．7％,甘氨酸／甘氨酸33．3％、36．9％,精氨酸／精氨酸16．7％、18．4％;27位点分别为：谷氨酰胺／谷氨酸55．6%、47．4％,谷氨酰胺／谷氨酰胺33．3％、36．8％,谷氨酸／谷氨酸11．1％、15．8％,两组比较,差异均无显著性意义。结论β2-AR16、27位点基因多态性与支气管哮喘分期无关联。     

哮喘与白介素13及β_2-肾上腺素能受体基因多态性

支气管哮喘(bronchial asthma)简称哮喘(asthma),是呼吸系统常见病.哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症,哮喘的发生过程中有多种细胞因子的参与.尽管对哮喘的研究已取得很大的进展,但其确切的发病机制仍未完全清楚,目前大多数学者认为哮喘是一种具有多基因遗传倾向的疾病,是一种复杂的多基因遗传病[1].     

β3肾上腺素能受体阻滞剂SR59230A对心力衰竭大鼠心功能及β3肾上腺素能受体表达的影响

目的：评价β3肾上腺素能受体（β3-AR）阻滞剂SR59230A（SR）对心力衰竭大鼠心功能及β3-AR表达的影响。方法：♂Wistar大鼠85只，取8只设立对照组，其余77只应用异丙基肾上腺素成功建立20只心力衰竭模型后随机分为安慰剂组和SR组，并分别腹腔注射生理盐水和SR，7周后检测超声心动图、血流动力学各指标及β3-AR蛋白表达水平。结果：与安慰剂组比较，SR组短轴缩短率、射血分数、左室收缩末压、左室压力最大上升及下降速率明显增加（P〈0．01或P〈0．05），而心率、左室舒张末压及β3-AR蛋白表达水平显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：β3-AR阻滞剂SR能够改善心力衰竭大鼠心功能，该作用可能与其直接阻滞并下调β3-AR表达有关。     

β受体阻滞剂在常见几种心血管疾病中的应用

β受体阻滞剂在冠心病、高血压、心力衰竭及心律失常的治疗中有重要作用,并确定了β受体阻滞剂在心血管疾病方面的治疗地位。β受体阻滞剂作用机制为阻断β肾上腺能受体,减慢动作电位上升速率,抑制4相除极,从而使心率减慢、收缩压降低和心肌收缩力减低。β受体阻滞剂自问世以来经历了三代演变。第一代药物以普萘洛尔为代表,是非选择性的β受体阻滞剂,即对β1和β2受体均有阻滞作用。