细胞移植治疗椎间盘退行性变的研究概况

目的 综述细胞移植治疗椎间盘退行性变疾病的研究现状. 方法 查阅近年来有关细胞移植治疗椎间盘退行性变疾病的国内外相关文献.进行回顾及综合分析. 结果 将椎间盘源性细胞或BMSCs通过单纯细胞移植、复合胶原蛋白支架移植等方法移植入退变椎间盘内,均能够表达类髓核细胞表型,增加ECM合成,缓解甚至抑制椎间盘进一步退变. 结论 细胞移植是目前治疗椎间盘退行性变疾病较为理想的方法.     

细胞移植治疗椎间盘退变的研究进展

椎间盘退变性疾病的发病率随着人口老龄化逐年增加,给个人和社会都带来巨大的负担.传统的治疗方式无论是保守治疗还是手术治疗都无法从根源上解决退变的问题.为减轻退变椎间盘内的炎性环境、减少髓核细胞凋亡,细胞移植为治疗椎间盘退变带来新的思路.通过将髓核细胞或多种来源的间充质干细胞植入退变的髓核内,可达到减缓椎间盘退变进程的目的...     

椎间盘退行性变细胞治疗的研究进展

椎间盘退行性变引起的慢性腰痛是一种衰老相关性疾病,带给病人和社会巨大的负担。临床上对于治疗椎间盘退行性变的探索从未间断,近年来受到广泛关注的干细胞疗法得到了迅猛发展,特别是间充质干细胞（mesenchymal stem cells, MSCs）治疗退变椎间盘。随着对再生医学研究的不断深入,使用MSCs来延缓、甚至逆转椎间盘的退行性变的治疗方法越来越成熟。本文结合国内外近年来关于干细胞疗法的最新研究成果,进行阶段性的回顾与展望。     

细胞移植治疗椎间盘退变的研究进展

椎间盘退变是引起慢性腰痛的最常见的病因之一。目前，保守疗法和手术治疗是主要治疗方法，椎间盘修复术在临床上也有应用。利用成人自体椎间盘细胞、软骨细胞或干细胞移植到椎间盘，即细胞移植治疗椎间盘退变的方法正处于研究的前沿。笔者就有关细胞移植治疗椎间盘退变的研究进展综述如下。     

椎间盘再生基于细胞的治疗策略

椎间盘退变是人体的一种自然衰老过程,但它可引起一系列疾病如腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症、节段性腰椎不稳和退变性腰椎侧凸等.至今为止,还没有一种理想的方法来治疗椎间盘退变[J].寻求椎间盘再生治疗的方法,将具有极其重要的意义.     

间充质干细胞移植治疗椎间盘退变疾病的研究进展

目的综述间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）移植治疗椎间盘退变疾病的研究现状。方法查阅近年来有关MSCs移植治疗椎间盘退变疾病的国内外相关文献,进行回顾及综合分析。结果椎间盘移植MSCs在一定的条件下能表达类软骨细胞表型,增加基质合成,缓解椎间盘退变。结论MSCs移植治疗椎间盘退变疾病是一种很有前途的方法。     

骨髓间充质干细胞治疗椎间盘退变研究进展

骨髓间充质干细胞(BMSC)具有多向分化能力、免疫原性和免疫调节性等特点,可大量获取。许多学者对BMSC特性进行实验研究,并诱导其在体外和体内向椎间盘样细胞分化,已有大量研究成果证实将BMSC用于治疗椎间盘退变的可行性。近年也有将BMSC移植入椎间盘退变患者并获得延缓椎间盘退变效果的临床报道。该文就BMSC治疗椎间盘退变的基础研究和临床研究作一综述。     

间充质干细胞治疗椎间盘退变基础和应用研究

通过生物学治疗逆转椎间盘退变是目前研究的热点。近年时应用间充质干细胞(MSC)治疗椎间盘退变进行了众多研究,体内外研究结果均表明MSC促进退变椎间盘内细胞再生,使髓核细胞分泌的蛋白聚糖、Ⅱ型胶原等细胞外基质表达增加。如何调节MSC向髓核细胞或类软骨细胞分化,目前认为低氧、生长因子刺激和三维培养是其主要影响因素。MSC治疗椎间盘退变的研究还不成熟,真正应用于临床治疗仍需更深入的研究。     

间充质干细胞治疗椎间盘退行性变的研究进展

<正>椎间盘退行性变(IDD)是引起下腰痛的主要病因之一~([1]),IDD导致的椎间隙狭窄是下腰痛重要发病机制~([2-3])。成人椎间盘是人体最大的无血管组织且细胞含量较少~([4])。IDD不同于正常衰老,衰老属于生理现象,不引起疼痛,而IDD则会引起髓核细胞(NPC)活性下降、数量减少,椎间隙高度丢失等,从而产生下腰痛。IDD的非手术治疗~([5])和手术     

大鼠骨髓间充质干细胞与髓核细胞共培养对白介素1β致髓核细胞退变的影响

目的 :观察大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)与髓核细胞(NPCs)共培养对白介素1β(IL-1β)致NPCs退变的影响。方法:在体外分别分离培养大鼠NPCs和BMSCs,分别传至第3代,采用流式细胞仪鉴定BMSCs纯度,分别测定CD29、CD31、CD45、CD90表型。取第3代NPCs分为3组:A组,无IL-1β干预,不与BMSCs共培养,设为对照组;B组,用IL-1β干预NPCs后不与BMSCs共培养;C组,用IL-1β干预NPCs后与BMSCs细胞借由transwell小室间接共培养。IL-1β干预时间和BMSCs共培养时间均为24h,之后取出transwell,将3组NPCs通过实时定量荧光PCR(RT-PCR)观察其解聚蛋白样金属蛋白-4(ADAMTS-4)、解聚蛋白样金属蛋白酶-5(ADAMTS-5)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)基因表达量,同时通过Annexin V-FITC/propidium iodide(PI)凋亡试剂盒和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)试剂盒观察3组NPCs凋亡情况。结果 :流式细胞鉴定结果显示90%以上的BMSCs表现为CD29、CD90阳性,小于5%的BMSCs表现为CD31、CD45阳性,细胞纯度较好。3组NPCs中ADAMTS-4、ADAMTS-5、MMP-13的基因相对表达量:A组为0.98±0.19、1.10±0.08、1.21±0.24,B组为5.23±0.25、6.92±2.33、23.39±0.09,C组为2.31±0.26、3.33±1.52、12.68±0.11,与A组比较,B、C组均明显升高(P0.05),C组与B组比较均明显降低(P0.05)。Caspase-3活性相对表达量A组为1.20±0.18,B组为5.92±0.93,C组为2.33±0.52,与A组比较,B、C组明显升高(P0.05),C组与B组比较明显降低(P0.05)。细胞凋亡率A组为4.2±2.2,B组为17.1±3.7,C组为10.5±2.4,与A组比较,B、C组明显升高(P0.05),C组与B组比较明显降低(P0.05)。结论:与BMSCs共培养可有效降低IL-1β致NPCs退变相关因子的基因表达,减少细胞凋亡;BMSCs可作为种子细胞对椎间盘炎性环境起到"治疗"作用。     

干细胞治疗椎间盘退变性疾病的研究进展

椎间盘退变性疾病(disc degeneration disease,DDD)是引起腰腿疼痛的主要病因之一.目前其治疗主要分非手术治疗和手术治疗两大类,这些治疗虽取得了一定疗效,但并不能从根本上延缓甚至逆转椎间盘的退变.随着对椎间盘退变研究的不断深入,发现椎间盘退变与髓核内代谢失衡、髓核细胞凋亡增加、细胞外基质(如蛋白多糖和Ⅱ型胶原)分泌减少有关.因此,如何增加椎间盘内的髓核细胞,促进细胞外基质的分泌,增加液体含量,改善髓核内微环境是治疗DDD的关键所在.近年来,研究人员利用干细胞治疗DDD发现干细胞有望从根本上延缓甚至逆转椎间盘的退变,目前已成为治疗DDD的研究热点之一.现就干细胞治疗DDD的相关研究进展综述如下.     

椎间盘退行性变机制的研究进展

正椎间盘是脊柱中连接两个相邻椎体的纤维软骨盘,其中央部为富含弹性胶状物质的髓核,周围部是由多层纤维软骨环按同心圆排列而成的纤维环。椎间盘具有承受压力、缓冲震荡冲击、保护脊髓等作用。椎间盘退行性变(IDD)会引起一系列的临床症状,是引起下腰痛最主要的原因之一。一直以来,研究者们对引起IDD的过程不断进行观察与造模,目前也已有大量的IDD过程与机制的研究_([1-2])。总体而言,IDD是在椎间盘组织内髓核细胞数目减     

椎间盘退变模型研究进展

椎间盘退变的生物学机制尚不明确,构建椎闯盘退变模型是研究基础和关键.近年来国内外报道的新型椎间盘退变模型分为体外和体内培养模型两大类.体外模型包括椎间盘细胞模型和椎间盘组织块模型,多用于细胞生物学行为方面的研究,适用面较广,但培养要求较高,模拟体内环境有局限.体内模型有机械力学模型、外伤模型、酶化学模型、缺血模型、吸烟模型等,多用于采取特定干预措施的椎间盘退变模型的研究,适用面较窄,但干预技术较易实现.该文就近年来新型椎间盘退变模型的研究进展及各种模型的优缺点作一综述.     

椎间盘退变动物模型研究进展

颈椎病、腰椎间盘突出症等疾病的根本病理变化是椎间盘退变,但其确切病因及病理生理机制目前仍不十分清楚。因此建立椎间盘退变实验动物模型,对于深入探讨椎间盘退变的病理过程,有效评价人为干预因素的影响,是十分必要的。     

椎间盘退变动物模型的研究进展

<正>椎间盘退变性疾病(disc degenerative disease,DDD)是由多种因素诱发的临床常见病和多发病。虽然国内外相关研究较多,但DDD的确切病因和发病机制尚不十分清楚。椎间盘退变动物模型对DDD的研究起到十分重要的作用。简单可靠的动物模型能够为研究DDD的发病原因及机制提供有利条件,同时也为DDD治疗手段和药物筛选及评估提供实验载体~([1])。近年来,国内外报道的椎间盘退变动物模型的种类及方法繁多。笔者就近年来椎间盘退变动物模型的研究进展综述如下。     

DNA甲基化调控椎间盘退变的研究进展

腰痛（low back pain,LBP）是一个全球性的公共健康问题。腰痛可引起躯体功能障碍和生活质量下降,造成家庭和社会极大的经济负担。LBP的原因众多,约有40%的LBP由椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IVDD）引起。椎间盘的中央为髓核,外侧包绕纤维环,上下方为软骨终板。正常椎间盘无血管和神经,营养物质通过软骨终板的渗透作用提供。IVDD始于髓核,由于髓核细胞合成蛋白聚糖减少,细胞外基质中纤维组织比例增加,髓核吸收水分的能力下降,髓核内渗透压逐渐降低,椎间隙高度难以维持,导致脊柱正常活动度和稳定性受损。目前,IVDD的机制尚不明确,已有研究表明其与椎间盘细胞的凋亡、衰老、自噬、炎症反应、细胞外基质的代谢失衡等相关。近年来,表观遗传学已经成为IVDD的重要研究方向,包括DNA甲基化、RNA甲基化（N6-methyladenosine,m6A）、组蛋白修饰等。研究表明,将敲除富含半胱氨酸型酸性蛋白（secreted protein acidic and cysteine rich,SPARC）基因的小鼠作为腰痛模型,通过自发运动可以降低退变椎间盘的总体甲基化水平,改善IVDD引起的腰痛症状。DNA甲基化作为重要的表观遗传修饰方式影响IVDD的病理过程,在此,笔者就DNA甲基化参与IVDD的研究进展综述如下。     

椎间盘退变中生物力学的研究进展

随着机体的衰老,椎间盘退行性变(intervertebral disc degeneration,IVDD)逐渐出现并进行性加重。究其原因是多方面的,如椎间盘异常的应力负荷、营养代谢障碍、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)活性增高、细胞因子的激活等。随着计算机技术的发展,有限元分析方法在IVDD的研究中逐渐广泛的使用,使得生物力学与IVDD     

褪黑素在椎间盘退变中的研究进展

椎间盘退变是下腰痛的主要因素之一,随着老年社会的到来,其发病率逐年升高,由于椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)致病因素众多,其发病机制尚不清楚,目前仍无有效治疗药物.褪黑素(melatonin,MT)作为松果体分泌的一种神经内分泌激素,因其卓越的抗氧化应激、抗炎及抗细...