尿液MCP-1浓度与小儿IgA肾病肾小管间质病变的相关性分析

目的 探讨尿液中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)与IgA肾病肾小管间质病变的关系.方法 选取2012年3月至2015年8月临沂市沂水中心医院小儿内三科进行肾穿刺活检确诊的98例原发性IgA肾病患儿进行回顾性研究,根据活检病理肾小管间质的损害程度分为:无病变组11例、轻度组41例、中度组32例、重度组14例,检测各组患儿尿液中MCP-1及相关指标并进行分析.结果 中度组、重度组IgA肾病患儿的收缩压、舒张压水平均显著高于无病变组、轻度组患儿,差异均具有统计学意义(重度组与无病变组的收缩压、舒张压水平比较,t值分别为4.119、5.820;中度组与轻度组比较,t值分别为4.613、5.714;重度组与无病变组比较,t值分别为2.668、2.914;重度组与轻度组比较,t值分别为2.257、2.573,均P<0.05);无病变组、轻度组、中度组、重度组患儿的血肌酐、β2微球蛋白(β2-MG)、尿NAG、24h尿蛋白定量、尿MCP-1均呈逐渐升高的趋势,组间差异均具有统计学意义(F值分别为40.862、37.851、62.396、77.084、21.362,均P<0.05);肌酐清除率在无病变组、轻度组、中度组、重度组患儿中呈逐渐降低的趋势,组间差异具有统计学意义(F=43.396,P<0.05).肾小管间质的损害IgA肾病患儿的血肌酐、β2-MG、尿NAG、24h尿蛋白定量与尿MCP-1均呈显著的正相关关系(r值分别为0.671,0.598,0.664,0.692,均P<0.05),肌酐清除率与尿MCP-1呈显著的负相关关系(r=-0.720,P<0.05).结论 MCP-1能反应IgA肾病患儿肾小管间质病变的程度.     

192例IgA肾病临床与牛津病理分型的分析

目的 探讨IgA肾病患者的临床表现与牛津病理分型的相关性.方法 分析192例IgA肾病患者的临床表现(年龄、性别、病程、血压、血尿、24 h尿蛋白定量、血肌酐、血清白蛋白、甘油三酯、胆固醇、估计肾小球滤过率(eGFR))与病理资料(系膜细胞增生、内皮细胞增生、节段硬化或粘连、肾小管萎缩或间质纤维化、小动脉积分、细胞或细胞纤维新月体)的相关性.结果 (1)192例IgA肾病患者临床表现以蛋白尿合并血尿最多见,为72例(37.5％),依次为肾病综合征42例(21.9％),肾功能不全29例(15.1％),合并高血压72例(37.5％);(2)牛津病理分型中M1占60.0％,E1占55.2％,S1占46.9％,T0、T1、T2分别占59.9％、22.9％、17.2％,46.9％的患者存在小动脉内膜增厚,48.5％存在细胞或细胞纤维新月体,部分病理类型与年龄有关(P＜0.01);(3)尿蛋白定量与系膜细胞增生、肾小管萎缩或间质纤维化、细胞或细胞纤维新月体有关(P ＜0.01或P＜0.05).血压、肾功与节段硬化或粘连、肾小管萎缩或间质纤维化、小动脉内膜增厚、细胞或细胞纤维月体有关(P＜0.01或P＜0.05).结论 牛津病理分型对IgA肾病的治疗和预后评价有很好的指导作用.     

血小板衍生生长因子及其受体在成人IgA肾病肾间质纤维化患者肾组织的表达研究

[目的]通过检测不同程度肾闻质纤维化患者肾组织中PDGF-BB、TGF-β、α-SMA等指标,探讨PDGF-BB促肾间质纤维化的机制和意义;寻找防治肾问质纤维化的新途径. [方法]通过肾活检收集20例原发性IgA肾病患者的肾组织病理标本及其相对应的血、尿标本.根据Banff分级.将不同程度肾闻质纤维化的肾组织标本分为4组(每组5例):对照组、实验组(轻、中、重).肾组织采用SABC法检测PDGF_BB、PDGFR-β、TGF-β及α-SMA的表达,用Image-Pro Plus 6.0病理图像分析软件测定计算各观测指标的平均光密度.并同时检测血肌酐、尿RBP及NAG酶水平.实验数据采用SPSS16.0统计分析软件进行计算分析得出结论.[结果]PDGF-BB及PDGFR-β可见在肾小管上皮细胞胞浆呈阳性表达,肾间质区仅少量表达,PDGF-BB及PDGFR-β的表达强度随着肾间质纤维化严重程度的增加而增高;α-SMA可见在肾小管上皮细胞胞浆、肾间质细胞胞浆及血管壁有阳性表达.且其表达强度与肾间质纤维化程度呈正相关;TGF-β可见在近曲小管上皮细胞胞浆及胞膜阳性表达.且其表达强度与肾问质纤维化程度呈正相关.PDGF-BB的表达与PDGFR-β、α-SMA、TGF-β的表达正相关;PDGFR-β的表达与α-SMA、TGF-β的表达正相关.肾组织PDGF-BB及PDGFR-β的表达与尿RBP、血肌酐水平呈正相关.PDGF-BB、PDGFR-β的表达与尿NAG酶水平两者无相关性. [结论]在肾纤维化肾组织中,PDGF-BB、PDGFR-β、TGF-β和α-SMA在肾小管表达显著增加,并随着纤维化程度加重而表达增加,提示PDGF-BB、TGF-β和α-SMA是肾小管问质纤维化的重要致病因子.尿RBP、NAG酶水平不能反映肾闻质纤维化的严重程度.     

具有显著蛋白尿的IgA肾病临床与病理分析

目的分析显著蛋白尿IgA肾病患者的临床与病理特征及肾小管间质损害的影响因素。方法以尿蛋白2．0g／24h为界，将IgA肾病患者分为：显著蛋白尿组（A）及非显著蛋白尿组（B），比较其临床及病理的差异，并分析肾小管间质损害的影响因素。结果A组血清白蛋白低于B组（P〈0.01）；其脂蛋白（a）、肾小球及小管间质病理积分均高于B组（P〈0．01或P〈0．05）。逐步回归法显示，仅尿蛋白定量对肾小管间质损害的影响差异有统计学意义（β=0．31，t=3．20，P〈0．01）。结论显著蛋白尿IgA肾病患者的肾小球及小管间质损害更为严重；蛋白尿可能是肾小管间质损害的独立致病因子。     

难治性肾病肾小管功能损害及缬沙坦干预研究

目的探讨肾小管功能损害在难治性肾病（RNS）中的意义及缬沙坦干预治疗对其影响。方法RNS患者阳例及正常对照68例，79例RNS患者随机分为缬沙坦组和潘生丁组，在常规治疗的基础上，缬沙坦组加缬沙坦（80mg／d），潘生丁组加潘生丁（150mg／d）治疗12周。治疗前后采用ELISA法、生化方法及肾间质病理计量分析法分别检测全部患者肾小管功能（尿RBP、α1-MG、β2-MG、mAlb、NAG）和肾间质病理改变。结果所有RNS患者尿RBP、α1-MG、β2-MG、mAlb、NAG明显高于正常对照组（P〈0．01）。且与肾小管间质损害均呈正相关（r=0．436、0．626、0．499、0．668、0．657，P〈0．01）。干预结果显示缬沙坦组口服缬沙坦后尿系列蛋白均明显降低，而潘生丁组则无明显变化。结论RNS患者均有不同程度的肾间质损害及肾小管功能的损害，而肾小管功能损害与肾间质损害及肾小球损害程度呈正相关。及早对RNS进行ARB干预治疗可改善肾小管功能及延缓RNS的发展。     

肾动态显像在临床-病理分离的IgA肾病治疗中的应用

目的研究肾动态显像在指导治疗临床-病理分离的IgA肾病中的应用价值。方法选择经病理学证实为IgA肾病而临床表现轻微患者62例,对其肾小球、肾小管间质和血管损害程度进行LEE氏分级。全部患者均接受99mTc-DTPA肾动态显像,计算出灌注指数(PI)、肾小球滤过率(GFR)、20m in清除率(C20)分析不同病理分级之间显像指标与病理积分间的关系。结果 PI与血管损害积分正相关(P<0.01)GFR与肾小球损害(P<0.01)及肾小管间质损害积分(P<0.05)呈负相关,C20与肾小管间质损害积分(P<0.01)呈负相关。结论肾动态显像结果与肾脏组织病理学改变明显相关、能较好地反映病理损伤的进程,对指导治疗临床-病理分离的IgA肾病有重要价值。     

住院新生儿尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶筛查临床意义

【目的】通过新生儿尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（Nacetyl—beta-D-Glucosaminidase，NAG）的筛查对新生儿病区患儿的肾小管功能进行总体的早期评价。【方法】对2003年1月～2004年7月共1067例住院新生儿按不同疾病分多组行尿NAG、尿常规检测及147例血尿素氮检查。【结果】住院新生儿尿NAG异常率极显著高于尿常规及血尿素氮异常率。其中新生儿轻度窒息、早产儿、新生儿肺炎和高胆红素血症患儿尿NAG活性异常升高发生率显著高于尿常规；轻度窒息和早产儿血尿索氮异常率显著低于尿NAG异常率。而重度窒息、极低出生体重儿、新生儿破伤风、肺透明膜病、吸入综合征患儿尿NAG活性异常率同尿常规和血尿素氮异常率比较差异无显著性。【结论】住院新生儿不同程度存在肾小管功能损害，新生儿尿NAG较尿常规和血尿素氮反应肾小管功能变化更灵敏，是评价新生儿早期肾小管功能异常的灵敏指标。     

尿β_2微球蛋白及尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶在支原体感染肾损害中的意义

目的探讨尿β2微球蛋白和尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶在诊断支原体感染后肾损害中的临床意义。方法用快速免疫比浊法或酶法测定支原体感染组41例、非支原体感染肾病组26例、正常对照组40例儿童的Uβ2-MG、NAG、Scr、BUN、UMA和补体C3并进行两两组间比较。结果与对照组相比,MP感染组血清Cr、BUN含量无显著差异(p>0.05),而Uβ2-MG、NAG、UMA含量则明显升高(p<0.05);与非支原体感染肾病组相比,MP感染组Uβ2-MG、NAG、SCr、BUN、UMA差异均有统计学意义(p<0.05),其中Uβ2-MG、NAG明显升高,SCr、BUN、UMA则明显降低;而非支原体感染肾病组与对照组相比,Uβ2-MG、NAG、SCr、BUN、UMA均明显升高(p<0.05);在支原体感染组,血清Cr、BUN的异常检出率为0,而UMA的异常检出率为4.88%,高于血清Cr、BUN;Uβ2-MG、NAG的异常检出率分别为58.54%、17.08%。在非支原体感染肾病组,血清Cr、BUN、UMA的异常检出率分别为11.54%、7.70%、33.3%,而Uβ2-MG、NAG的异常检出率分别为36.67%、6.67%。结论 MP感染时肾小球及肾小管功能均可能受损,以肾小管功能受损为主;UMA、Uβ2-MG、NAG均应作为常规检测项目以及早发现支原体感染患儿的肾损害。     

IgA肾病患者的血液及尿液中血小板衍生生长因子的表达与肾间质纤维化的关系研究

[目的]通过检测不同程度肾间质纤维化的IgA肾病患者肾血液及尿液中的PDGF-BB,并结合肾脏病理改变及肾组织PDGF-BB的表达作相关性分析;探讨血、尿PDGF-BB测定与肾间质纤维化的关系,寻找方便临床检测的监测肾间质纤维化的有效指标。[方法]通过肾活检收集40例IgA肾病患者的肾组织病理标本及其相对应的血、尿标本。采用酶联免疫吸附法检测各观察组相对应患者的血清和尿液的PDGF-BB等指标,采用SABC法检测肾组织PDGF-BB、PDGFR-β的表达,并计算各观测指标的平均光密度。实验数据采用SPSS16.0统计分析软件进行计算分析得出结论。两组间比较使用H检验。各观测指标间作spearman秩相关性分析。P﹤0.05为差异有统计学意义。[结果]①肾组织中PDGF-BB及PDGFR-β的表达强度随着肾间质纤维化严重程度的增加而增高,在肾间质纤维化肾组织中PDGF-BB及PDGFR-β的表达明显高于对照组(P﹤0.01)。②对照组血PDGF-BB的浓度是(182.25±24.90)pg/ml,实验组血PDGF-BB的水平分别是(271.51±27.38)pg/ml、(330.34±35.27)pg/ml、(499.52±73.00)pg/ml,实验组各组的患者血清PDGF-BB水平显著高于对照组(P﹤0.05);实验组中随着肾间质纤维化程度加重而表现患者血清PDGF-BB水平增高,两者关系呈正相关。③对照组患者尿PDGF-BB的浓度是(1924.2±577.30)pg/ml。实验组尿PDGF-BB的水平分别是是(3643.2±865.99)pg/ml,(5301.0±462.03)pg/ml,(7157.0±1433.99)pg/ml。实验组各组的患者尿液PDGF-BB水平显著高于对照组(P﹤0.05);实验组中随着肾间质纤维化程度加重而表现患者尿液PDGF-BB水平增高,两者关系呈正相关。④所观察病例的肾组织PDGF-BB表达与血PDGF-BB水平呈正相关,与尿PDGF-BB水平呈正相关。肾组织PDGFR-β表达与血PDGF-BB水平呈正相关,与尿PDGF-BB水平呈正相关。[结论]在肾纤维化肾组织中,PDGF-BB、PDGFR-β在肾小管表达显著增加,并随着纤维化程度加重而表达增加,提示PDGF-BB是肾小管间质纤维化的重要致病因子。肾组织PDGF-BB和PDGFR-β的表达与血、尿PDGF-BB水平正相关,提示血、尿PDGF-BB变化可反映肾间质纤维化的严重程度,血、尿PDGF-BB测定可作为临床监测肾间质纤维化的指标。     

单纯轻度尿检异常患者的临床和肾脏病理分析

目的：通过回顾性分析单纯轻度尿检异常患者临床与病理的特点,为单纯轻度尿检异常患者诊治提供参考。方法：选取本科室2009-2012年因单纯尿检异常而接受肾活检的患者77例,回顾性分析单纯轻度尿检异常患者肾脏病理类型的组成,根据肾脏病理将患者分为IgAN组、非IgAN组及基本正常组,对比不同病理类型组间各临床指标与病理的相关性。结果：77例患者中,肾脏病理基本正常11例,占14.3%;IgA肾病（IgAN）53例,占68.8%;非IgAN肾脏疾病13例,占16.9%。基本正常组的发病年龄、24 h尿蛋白定量（24 h upQ）均小于IgAN组和非IgAN组（P〈0.05）。结论：必须重视单纯尿检异常患者,特别是24 h upQ〉450 mg患者应当行肾活检,以期早期诊断和给予干预治疗。     

慢性间质性肾炎的病因与临床特点

慢性间质性肾炎（CIN）是一组由不同病因引起的、以间质单核细胞浸润、小管萎缩和间质纤维化为特点的临床病理综合征，又称慢性肾小管间质性疾病（Chronic Tubulointerstitial Disease）。近期的研究表明10％以上的ESRD是由CIN所致。     

尿足细胞阳性IgA肾病患者临床病理特点

目的探讨尿足细胞阳性原发性IgA肾病（IgAN）患者临床病理特点。方法50例肾活检明确诊断的IgAN患者和10例健康志愿者,利用足细胞的标记蛋白Podocalyxin（PCX）标记尿液和肾组织足细胞,采集IgAN患者肾活检时临床资料、肾活检光镜结果,其中光镜参照Hass分级,各项病理指标参照Fofi半定量积分法进行评分,荧光显微镜观察肾组织足细胞PCX荧光表达程度,电镜观察足细胞足突形态学改变。结果①尿足细胞阳性的IgAN患者尿蛋白水平、血肌酐水平、平均动脉压较尿足细胞阴性患者增高,血浆白蛋白、肾小球滤过率（GFR）较尿足细胞阴性患者降低（P〈0．05）;②光镜示尿足细胞阳性的IgAN患者肾小球硬化程度、新月体发生率较尿足细胞阴性患者增高（P〈0．05）,而两组比较,系膜增生、基质增多、肾小管萎缩、间质纤维化、间质炎细胞浸润、间质血管硬化程度的差异无统计学意义（P〉0．05）;③肾组织足细胞PCX抗体荧光表达显示：肾小球节段硬化和球性硬化处足细胞PCX抗体荧光表达缺失;④电镜观察提示,无论是否伴足细胞尿,其足细胞足突均可出现一系列形态学改变。结论足细胞尿是反映肾脏疾病轻重的一个指标,与肾脏病理类型有一定关系。     

318例IgA肾病的临床与病理分析

[目的]对比分析IgA肾病中少儿、青中年及老年患者临床及病理改变特点。[方法]将我院318例经肾活检确诊为原发性IgA肾病患者分为少儿组、中青年组和老年组,回顾性分析其临床及病理组织光镜和免疫荧光的相关资料。[结果]少儿组和中青年组以无症状性尿检异常的比例最高,病理I～Ⅱ级比例较多,免疫荧光以IgA以及I-gA＋C3沉积明显;老年组以慢性肾炎比例较高,Ⅲ～Ⅴ级更为多见,IgA＋C3和IgA＋IgM沉积较为突出。[结论]疑诊为IgA肾病的患者,尤其是老年人,应及时肾活检以利于早期诊断。     

运用尿NAG酶和RBP评价儿童紫癜性肾炎肾小管损伤特点

目的 探讨不同水平蛋白尿的紫癜性肾炎(HSPN)患儿肾小管的损伤特点。方法 选取本院2019年1月—2021年6月收治的283例HSPN患儿，根据24 h尿蛋白(24 h UP)水平分为轻度蛋白尿组155例、中度蛋白尿组66例、重度蛋白尿组62例，同时选取36例正常儿童，56例单纯过敏性紫癜(HSP)患儿作为对照。用胶乳增强免疫比浊法检测尿N-乙酰β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和视黄醇结合蛋白(RBP)水平，所有结果均与尿肌酐相比进行校正，统计分析HSPN每组数据高于正常值的异常率，并对比分析以上5组尿NAG酶和RBP差异水平。结果 HSPN轻度蛋白尿组NAG酶异常率为17%,RBP异常率为82%;中度蛋白尿组NAG酶异常率为35%,RBP异常率为86%;重度蛋白尿组NAG酶异常率为63%,RBP异常率为89%。随着24 h UP的增加，HSPN患儿尿中NAG酶和RBP的水平均逐步升高，轻、中、重蛋白尿组差异有统计学意义(P<0.05),其中尿RBP在不同水平蛋白尿组异常率相近，但定量检测尿RBP的水平随着蛋白尿的加重而增加。结论 尿NAG酶和RBP可分别从肾小管上皮细胞受损和...     

乙型肝炎病毒感染在IgA肾病发病中的作用

目的 探讨乙型肝炎病毒（HBV）感染与IgA肾病的关系。方法 采用免疫组化技术检测肾组织HBV抗原（HBAg),应用原位分子杂交技术和Southern印迹杂交技术检测肾组织HBV DNA。结果 100例IgA肾病患者中,血清HBsAg阳性18例（18％）;肾组织HBAg阳性31例（31％）,HBAg在肾小球中阳性率为65％（20／31）,其中HBsAg为32％（10／31）,HBcAg为32％（10／31）;除肾小球外,HBcAg在肾小管上皮细胞和肾间质亦有阳性沉积,分别为14例（45％）和2例（6％）;Southern印迹杂交证实6例患者中5例肾组织有整合型HBV DNA;原位分子杂交证实肾小管和肾小球中HBV DNA阳性率分别为100％（8／8）和75％（6／8）;定位于肾小管上皮细胞、肾小球细胞和肾间质浸润的淋巴细胞中。结论 HBV感染与IgA肾病密切相关,HBV可能参与了IgA肾病的发病过程。     

186例成人IgA肾病临床病理分析

目的研究成人IgA肾病(IgAN)的临床、病理特点及相关性. 方法将我科于1996年8月～2003年12月收治的原发性成人IgAN186例按照年龄分成2组,根据各年龄组的临床及其组织学特点进行临床与病理分型的分析. 结果 186例成人IgAN临床表现以无症状性尿检异常最常见,占122例(65.6%),其次是慢性肾炎和肾病综合征,分别占28例(15.1%)和25例(13.4%).老年组肾病综合征和急性肾功能衰竭的发生率高于青壮年组.病理类型以局灶节段硬化性肾小球肾炎最常见,占67例(36%),其次是系膜增生性肾小球肾炎、轻微病变肾小球肾炎,分别为47例(25.3%)和35例(18.8%). 结论成人IgAN的临床病理表现多样化并且有一定特点.临床表现以无症状性尿检异常最常见,病理类型以局灶节段性肾小球病变最常见.     

镇痛剂肾病的危害

镇痛剂肾病 (ａｎａｌｇｅｓｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ)主要指非类固醇类消炎镇痛剂 (ＮＳＡＩＤｓ)所引起的各类肾脏病变[1,2 ] 。本病的发病机制未完全阐明[1] 。病变特点是肾间质淋巴细胞和浆细胞浸润 ,肾间质纤维化 ,肾小管呈退行性变、萎缩或坏死 ,还可引起肾小球外周轻度纤维化或肾小球萎缩[3 ] 。肾小球在开始时可以基本正常 ,偶有轻微透明变性及局灶节段性硬化。晚期肾小球可为硬化性改变[1] 。由于该类药物的有效性及相对安全性 ,其中一些已被西方国家列为非处方药[4 ] 。在被广泛用于临床的同时 ,由此引起的损害也随之增多。人…     

急性间质性肾炎80例临床分析

目的：观察药物相关性急性间质性肾炎（DAIN）患者的实验室指标和病理检查特点。方法：选择2008年10月-2011年10月笔者所在医院收治的80例急性间质性肾炎患者,按照肌酐恢复情况分为两组：急性组（3个月内即恢复正常）48例和慢性化组（3个月肌酐未恢复正常）32例。比较两组患者的实验室指标（血液检查、尿液检查、尿生物学标志物）及病理将电。结果：血液检查：慢性化组血红蛋白低于急性组,而IgE升高比率明显低于对照组;高CRP比率两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。尿液检查：慢性化组视黄醇结合蛋白（RBP）明显高于急性组。尿生物学标志物：急性组的尿NAG和d1-MG水平均明显高于慢性化组（P〈0．05）;而尿IL-6水平低于慢性化组。病理：慢性化组肾小管间质细胞缦润、水肿发生率均明显高于急性组（P〈0．01）。结论：尿α1-MG和NAG增高提示间质性肾炎的急性损伤;浸润细胞多,肾小管间质病变重者易进展为慢性,应早期治疗。     

幽门螺杆菌感染对IgA肾病患者24h-UP、mAlb、 BLD、IgA1及肾脏生存率的影响

目的探究幽门螺杆菌(Hp)感染对免疫球蛋白A(IgA)肾病患者24h尿蛋白定量(24h-UP)、尿微量清蛋白(mAlb)、尿红细胞(BLD)、免疫球蛋白A1(IgA1)及肾脏生存率的影响。方法回顾性分析2014年2月-2017年5月滨州医学院附属医院收治的211例IgA肾病患者临床资料,根据其Hp感染情况分为Hp感染组(86例)及非Hp感染组(125例)。比较两组基线资料、尿生化指标(24h-UP、mAlb、BLD)、血清IgA1、人半乳糖缺乏IgA1(Gd-IgA1)、白细胞介素-17(IL-17)及外周血T淋巴细胞亚群(Th17/CD_4~+、Treg/CD_4~+、Th17/Treg)水平,并对患者进行2年随访,采用Kaplan-Meier法绘制两组2年肾脏生存曲线,使用Log-rank法比较两组2年肾脏生存率差异。结果 Hp感染组急性肠胃炎患病率高于非Hp感染组(P0.05)。Hp感染组尿生化指标(24h-UP、mAlb、BLD)、血清IgA1、Gd-IgA1、IL-17及Th17/CD_4~+、Th17/Treg均高于非Hp感染组(P0.05),Treg/CD_4~+低于非Hp感染组(P0.05)。Hp感染组2年肾脏生存率为90.70%,低于非Hp感染组98.40%(P0.05)。结论 Hp感染可通过影响Th17/Treg平衡、IgA1异常糖基化等途径,参与IgA肾病病情进展,改变预后状况,临床应积极防控Hp感染情况,以改善IgA肾病诊疗现状。     

载脂蛋白H基因表达对诊断早期新生儿肾小管损害价值探讨

【目的】探讨载脂蛋白H(apolipoprotein H,apoH)在新生儿肾小管损害早期诊断意义。【方法】观察60例可能伴早期肾小管功能损害新生儿在入院48 h内分别同时检测外周血单个核细胞apoH基因表达、血肌酐和尿素氮与尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-beta-D-Glucosaminidase,NAG)活性及尿常规两次,两次间隔12~24 h。【结果】60例新生儿中第一次尿NAG异常83.3%,apoH阳性率为73.3%,第二次尿NAG异常占68.3%,apoH阳性占70.0%,两者比较差异无显著性(P>0.05)。而apoH异常发生率与血尿素氮比较第一次增高非常显著(P<0.01),第二次增高明显(P<0.05);然而,apoH表达两次异常率同血肌酐异常率比较增高均非常显著(P<0.01)。【结论】新生儿肾小管功能损害早期apoH基因表达敏感性与尿NAG酶的诊断价值相同。apoH基因表达比血肌酐和尿素氮在肾功能损害早期更敏感,可作为肾小管损害早期诊断指标。