胃癌组织中血管内皮生长因子的表达对血管和淋巴管生成的影响及其预后意义

目的 研究胃痛组织中血管内皮生成因子(VEGF)-A、VEGF-C和VEGF-D的表达对血管和淋巴管生成的影响及其预后意义.方法 采用免疫组化法检测123例原发性胃癌组织中VEGF-A、VEGF-C和VEGF-D的表达,采用D2-40和CD34免疫组化双染法分别标记淋巴管和血管,并测定淋巴管密度(LVD)和血管密度(MVD).采用单因素分析VEGF-A、VEGF-C和VEGF-D表达与胃癌临床病理特征的关系;采用Kaplan-Meier法和Log rank检验评价VEGF-A、VEGF-C和VEGF-D表达与胃癌患者预后的关系,并用Cox比例风险模型进行多因素分析.结果 123例胃癌组织中,VEGF-A、VEGF-C和VEGF-D的高表达率分别为64.2%、65.9%和41.5%.VEGF-A、VEGF-C或VEGF-D高表达及两两高表达均与LVD有关(均P＜0.05);VEGF-A和VEGF-C高表达还与浸润深度、淋巴管浸润、静脉浸润、淋巴结转移和MVD有关(均P＜0.05);VEGF-C和VEGF-D高表达均与淋巴管浸润和淋巴结转移有关(均P＜0.05).VEGF-A、VEGF-C或VEGF-D高表达者的生存时间均明显短于其低表达者(均P＜0.05),其中VEGF-A和VEGF-C均高表达者的生存时间最短(56个月).VEGF-A的表达水平、MVD、淋巴结转移及浸润深度是影响胃癌患者预后的独立因素.结论 VEGF-A和VEGFC均高表达的胃癌有更强的促进血管和淋巴管生成的能力,并可促进肿瘤转移和影响患者预后;VEGF-C和VEGF-D可共同介导淋巴管生成,促进淋巴结转移;但仅VEGF-A高表达是影响患者预后的独立危险因素.     

胰腺癌组织中淋巴管生成的机制及意义

目的：探讨胰腺癌组织中血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C）、血管内皮生长因子D（vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D）与微淋巴管密度（microvessel vessd density,MLVD）、微血管密度（microvessel density,MVD）及淋巴结转移之间的相关关系,阐明癌周淋巴管增生的机制及意义.方法：免疫组化检测30例胰腺癌组织中VEGF-C、VEGF- D、血管内皮生长因子受体3（vascular endothelial growth factor receptor-3, VEGFR-3）（MLVD）以及CD34（MVD）蛋白的表达,RT-PCR检测VEGF-A、VEGF-C、VEGF-D mRNA在30例胰腺癌新鲜组织中的表达.结果： VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性率分别为73%（22/30）和57%（17/30）,肿瘤周边部位显著高于肿瘤中心部位,差异有统计学意义,P ＜0.05; 其表达与肿瘤的部位、分化程度以及组织学类型无关,而与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ、Ⅳ期显著高于Ⅰ、Ⅱ期.在VEGF-C蛋白阳性组,MVD高于阴性组, P=0.047 2,MLVD亦高于阴性组,P＜0.01,淋巴结转移增多,P=0.031 8;VEGF- D蛋白阳性组与阴性组相比MVD无变化, P=0.07,MLVD高于阴性组, P＜0.01,淋巴结转移增加,P=0.017 9.结论： VEGF-C参与胰腺癌血管生成和淋巴管生成的调控,VEGF-D只参与淋巴管生成的调控.VEGF-C和VEGF-D诱导胰腺癌淋巴管生成,促进肿瘤细胞淋巴道转移.     

血管内皮生长因子C、D在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义

背景与目的:血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)和D(vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D)是目前已鉴定出的淋巴管生长因子,有研究表明肿瘤组织中VECF-C或VEGF-D过表达与淋巴转移有关.本研究旨在探讨鼻咽癌组织中VEGF-C和VEGF-D的表达情况及其临床意义.方法:采用免疫组化SP法检测66例鼻咽癌组织中VEGF-C和VEGF-D的表达情况,同时检测血管内皮生长因子受体3(vascular endotheliaI growth factor receptor-3,VEGFR-3)和CD34染色情况并计数微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)和微血管密度(microvessel density,MVD).结果:VEGF-C高表达率在鼻咽癌组织中(54.5%)较鼻咽非肿瘤组织中(26.3%)高(P＜0.05);鼻咽癌伴区域淋巴结转移或T分期晚者,VEGF-C高表达率增高,单因素及多因素Logistic回归分析均表明区域淋巴结转移与VEGF-C高表达相关(P＜0.05),但VEGF-C高表达与性别、年龄、5年生存率、LMVD、MVD等因素无关(P＞0.05).VEGF-D阳性表达率在鼻咽癌组织中(69.7%)较鼻咽非肿瘤组织中(42.1%)高(P＜0.05);鼻咽癌中VEGF-D阳性表达与性别、年龄、T分期、区域淋巴结转移、LMVD、MVD等因素无关(P＞0.05),但与VEGF-C高表达显著正相关(P＜0.01),VEGF-D阳性表达者5年生存率(50.0%)显著低于VEGF-D不表达者(85.0%)(P＜0.01).结论:鼻咽癌中VEGF-C高表达与区域淋巴结转移密切相关;VEGF-D阳性表达与区域淋巴结转移无关,但与VEGF-C高表达正相关,且与5年生存率密切相关.     

VEGF-A和VEGF-C在乳腺癌组织中的表达及其意义

背景与目的:VEGF家族都与血管生成相关,血管内皮生长因子-A(vascularendothelialgrowthfactorA,VEGF-A)和血管内皮生长因子-C(vascularendothelialgrowthfactorC,VEGF-C)与肿瘤的生长和转移关系密切。本研究探讨乳腺癌组织中VEGF-A、VEGF-C的表达与癌细胞增殖、微血管密度(microvesseldensity,MVD)和淋巴结转移的关系。方法:采用免疫组织化学方法观察98例乳腺癌组织中VEGF-A、VEGF-C、增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)、CD34的表达情况。结果:98例乳腺癌组织中,VEGF-A阳性率为85.7%(84/98),VEGF-C阳性率90.8%(89/98),两者在淋巴结转移组表达均高于未转移组,差异具有显著性(P<0.05)。PCNA的表达随着VEGF-A、VEGF-C表达强度增强,肿瘤细胞增殖活性也随之增强(r=0.432,P=0.000;r=0.294,P=0.001)。淋巴结转移组MVD值(64.26±26.40)明显高于未转移组(50.29±29.35)(P<0.05),且随着VEGF-A表达增强,MVD也随之增高(r=0.327,P<0.001),VEGF-C表达与MVD无相关性(r=0.123,P>0.05)。结论:VEGF-A主要介导了血管生成、细胞增殖和转移;VEGF-C促进乳腺癌细胞增殖,与血管密度无关,与淋巴结转移密切相关。     

肺腺癌和鳞癌中VEGF-C和新生淋巴管表达的预后价值

背景与目的血管内皮生长因子-C(vascu larendothelial growth factor-C,VEGF-C)是VEGF家族的成员之一,且已被证明是相对特异的血管内皮生成因子,其与受体VEGFR-3结合后可激活淋巴管的生成,为肿瘤的淋巴结转移创造有利的条件。本研究旨在探讨VEGF-C和新生淋巴管在肺腺癌和鳞癌中的表达特点及其预后意义。方法以跨粘膜样受体蛋白(podoplanin)标记新生淋巴管内皮细胞,采用免疫组化方法检测98例IIIa(N2)期肺腺癌和鳞癌中VEGF-C和新生淋巴管的表达。结果 VEGF-C的表达率与微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)之间存在正相关(r=0.783,P<0.01)。VEGF-C高表达组的LMVD大于低表达组(P<0.01)。肺腺癌VEGF-C和新生淋巴管表达率明显高于肺鳞癌(P<0.01)。VEGF-C阳性表达患者的生存率明显低于阴性患者(P<0.05),VEGF-C是影响预后的独立因素。结论 IIIa(N2)期肺腺癌新生淋巴管的表达较鳞癌明显。VEGF-C是影响IIIa(N2)期肺腺癌和鳞癌患者预后的独立因素。     

人乳腺癌组织中D2-40标记的微淋巴管密度与血管内皮生长因子C表达的关系

目的 探讨人乳腺癌组织中D2-40标记的微淋巴管密度(LMVD)与血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达的关系.方法 收集102例乳腺癌、25例乳腺纤维腺瘤和10例正常乳腺组织标本,采用免疫组化SP法检测D2-40单抗标记的LMVD和VEGF-C蛋白的表达水平,采用原位杂交法检测VEGF-C mRNA的转录水平. 结果 102例人乳腺癌组织中,D2-40标记微淋巴管的阳性率为76.5%,高于乳腺纤维腺瘤组织.癌周组织的LMVD为30.1个微淋巴管/100倍视野,显著高于癌中心区、正常乳腺组织和乳腺纤维腺瘤组织的LMVD (均P＜0.01),且与乳腺癌腋窝淋巴结转移数目明显相关(r=0.964,P<0.01).102例乳腺癌组织中,VEGF-C蛋白和mRNA的阳性表达率分别为55.9%和59.8%,均高于乳腺纤维腺瘤组织(χ2=11.653,P=0.003;χ2=10.345,P=0.006),且与淋巴结转移数目、临床分期、c-erbB-2和p53基因的表达相关(均P<0.05).VEGF-C蛋白和mRNA的表达水平均与D2-40标记的LMVD相关(P<0.05),尤其见于癌周组织中(P<0.01).结论 D2-40单抗标记的LMVD与VEGF-C的表达有密切关系,VEGF-C参与的乳腺癌微淋巴管的生成在乳腺癌淋巴转移中有重要意义.     

血管内皮生长因子C在肿瘤相关巨噬细胞中的表达与乳腺癌淋巴管新生及淋巴转移的关系

[目的]探讨肿瘤相关巨噬细胞（TAM）表达的血管内皮生长因子C（VEGF-C）在人乳腺癌淋巴管新生及转移中的作用。[方法]采用免疫组织化学双重染色法检测75例乳腺癌组织TAM计数、TAM中VEGF-C表达率,以及癌内、癌周和正常乳腺组织中D2-40阳性微淋巴管密度（LMVD）和淋巴管内皮细胞增殖（LECP）,并计数癌细胞淋巴管侵入（LVI）,分析它们之间的相关性。[结果]在乳腺癌TAM中VEGF-C呈强阳性表达,且主要分布于癌周。TAM计数为（133.96±46.96）/（×200,0.74mm2）。VEGF-C在TAM中的阳性表达率为26.56%±13.93%。癌周LMVD和LECP分别为12.99±7.97、6.24%±4.00%,显著高于癌内及正常乳腺组织（P〈0.05）。癌周LMVD与TAM计数、VEGF-C阳性表达率呈正相关（r=0.528,P=0.001;r=0.874,P〈0.001）;癌周LECP与TAM计数、VEGF-C阳性表达率呈正相关（r=0.849,P〈0.001;r=0.413,P〈0.001）。淋巴结转移阳性组LMVD和LECP分别为15.36±8.36和8.98%±2.92%,显著高于阴性组（P〈0.05）。LVI阳性组的LMVD和LECP分别为18.12±9.06和11.11%±6.76%,显著高于阴性组（P〈0.001）。[结论]TAM在肿瘤微淋巴管新生中起重要角色,可能通过分泌VEGF-C来诱导癌周组织中LECP,从而LMVD增加,最终增加了乳腺癌淋巴转移的可能性。     

siRNA抑制胃腺癌VEGF-C表达和淋巴管生成

目的 研究瘤内注射VEGF-C siRNA抑制胃癌移植瘤VEGF-C表达和肿瘤淋巴管生成的有效性.方法 建立裸鼠胃癌皮下移植瘤模型随机分为4组:VEGF-C sLRNA脂质体混合液组、单脂质体组、单siRNA组和PBS组,对肿瘤进行原位注射干预,记录各实验组肿瘤体积变化,免疫组织化学法检测各实验组肿瘤组织VEGF-C的表达,并通过抗人CD31和抗人LYVE-1单克隆抗体检测瘤体内血管和淋巴管生成情况.结果 免疫组化显示干扰组肿瘤细胞VEGF-C染色减弱,和对照组相比VEGF-C表达下调68.3%(P<0.01),而胃癌组织中淋巴管密度(LVD)值干预组和对照组分别为3.2±1.3、9.8±2.7,VEGF-C siRNA干预组LVD值下降至对照组的32.7%(P<0.01),而MVD值无明显差异(P>0.05).结论 瘤内注射VEGF-C siRNA能显著下调肿瘤组织内VEGF-C的表达,有效抑制肿瘤生长和瘤内淋巴管生成,而对肿瘤血管生成无影响.     

VEGF-C反义多肽对人肝癌细胞HepG2增殖及侵袭的抑制效应

目的 检测血管内皮生长因子-C(VEGF-C)反义多肽对人肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响.方法 制备VEGF-C的反义多肽,通过与肝癌细胞株HepG2共培养,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测细胞增殖率,人工基底膜侵袭实验检测细胞侵袭能力;构建肝癌细胞HepG2裸鼠皮下移植瘤模型,瘤体内注射VEGF-C反义多肽,观察其对肝癌细胞的抑制作用;Western Blot检测VEGF-C在瘤组织的表达情况;免疫组化分析肿瘤组织VEGFR-3阳性脉管密度.结果 VEGF-C反义多肽具有较强的生物学活性,对肝癌细胞具有明显增殖抑制作用(P＜0.05);25、50、100μg/ml VEGF-C反义多肽对侵袭重组基底膜的抑制率分别为41.7%、57.3%和66.9%(P＜0.05);瘤组织内给予VEGF-C反义多肽后,肿瘤生长受抑制(P＜0.05),Western Blot分析VEGF-C在瘤组织中的表达降低(P＜0.05);免疫组化分析VEGF-C反义多肽可抑制肿瘤组织VEGFR-3阳性脉管形成(P＜0.05).结论 制备出的VEGF-C反义多肽具有良好的生物学活性,通过抑制肝癌细胞的增殖、侵袭能力及肿瘤组织VEGFR-3阳性脉管形成而发挥抗肝癌作用.     

VEGF-C和VEGF-D在胰腺癌淋巴转移中的意义

目的 分析胰腺癌肿瘤中心和肿瘤周边组织中血管内皮生长因子(VEGF)-C、VEGF-D与微血管密度(MVD)、微淋巴管密度(MLVD)的关系,探讨VEGF-C、VEGF-D在胰腺癌淋巴结转移及发展中的意义.方法 免疫组织化学法检测30例胰腺癌组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGF受体(VEGFR)-3、CDM蛋白的表达情况.结果 30例胰腺癌中肿瘤周边部位VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性率分别为73.3%和56.7%,显著高于肿瘤中心部位(30.0%和16.7%,P<0.01).VEGF-C、VEGF-D高表达的肿瘤周边部位淋巴结转移、淋巴管和血管浸润显著增加(P<0.01).VEGF-C蛋白阳性组MVD高于阴性组,MLVD显著高于阴性组(P<0.01),淋巴结转移增多;VEGF-D蛋白阳性组与阴性组相比MVD无变化(P=0.07),MLVD高于阴性组(P<0.01),淋巴结转移增加.结论 胰腺癌中肿瘤周边区域中VEGF-C、VEGF-D的表达与患者淋巴结转移显著相关,并介导其淋巴管生成;而VEGF-C可能主要参与胰腺癌的血管生成和淋巴管生成的调节,VEGF-D可能仅参与其淋巴管生成的调节.     

血管内皮因子及其受体与胶质瘤

 血管内皮生长因子及其受体在肿瘤的生长和转移过程中可能是最关键的刺激因子。在胶质瘤血管形成过程中起促进作用，它们的表达与胶质瘤的分级相关,且在抗胶质瘤血管生成治疗中是比较理想的靶位。     

Combination therapy of imatinib mesylate and interferon-alpha demonstrates minimal activity and significant toxicity in metastatic renal cell carcinoma: results of a single- institution phase II trial

Background

Renal cell carcinoma (RCC) is characterized by increased expression of vascular endothelial growth factor and platelet-derived growth factor (PDGF)-β, both of which contribute to its angiogenic phenotype. Interferon-α (IFN-α) improves survival in patients with metastatic RCC, perhaps partly because of its antiangiogenic properties. Imatinib mesylate inhibits PDGF-mediated signal transduction and might thus have antiangiogenic activity as well.

Patients and Methods

Patients with metastatic RCC were treated with IFN-α (9 × 10⁶ IU subcutaneously 3 times weekly) and oral imatinib mesylate (600 mg daily starting on day 8). Therapy was continuous, and response was evaluated at 8-week intervals using the Response Evaluation Criteria in Solid Tumors. Baseline plasma PDGF-AA, PDGF-AB, and PDGF-BB levels were obtained.

Results

Between January 2003 and January 2005, 17 patients were treated. One patient (6%) had a partial response, 4 (24%) had stable disease, 7 (41%) had progressive disease, and 5 (29%) were unevaluable because of early withdrawal secondary to toxicity. Median time to progression (TTP) using the Kaplan-Meier method was 8 weeks, and median overall survival was 17.8 months. Six patients (35%) withdrew from therapy because of toxicity, and 9 patients (53%) experienced ≥ 1 grade 3/4 toxicity. Platelet-derived growth factor AA, AB, and BB plasma levels did not correlate with TTP or overall survival.

Conclusion

Based on a response rate of only 6%, a median TTP of 2 months, and significant toxicities, further study of IFN-α in combination with imatinib mesylate is not recommended in patients with metastatic RCC.     

胃癌患者VEGF-C和VEGFR-3的表达及临床意义的综合分析

目的利用Meta分析揭示VEGF-C和VEGFR-3在胃癌患者中的表达规律,探讨其表达与胃癌临床特点和预后之间的关系,为胃癌个体化治疗提供依据。方法收集过去10年国内发表的关于VEGF-C、VEGFR-3和胃癌的文献,按照一定的入选和排除标准选出研究方法类似的文献,汇总原始数据后进行Meta分析。结果（1）胃癌组织VEGF-C阳性率为40.7%～73.6%,VEGFR-3的阳性率为35.4%～61.6%,与正常胃黏膜相比都有明显增高。并且,VEGF-C的表达与VEGFR-3表达相关。（2）VEGF-C阳性与胃癌浸润浆膜、淋巴结转移、TNM分期高、分化程度低和5年生存率低有关。（3）VEGFR-3与胃癌浸润浆膜、淋巴结转移和分化程度低有关,与临床分期和5年生存率不相关。（4）患者年龄、性别、肿瘤部位和鲍曼分型与VEGF-C和VEGFR-3表达无关。结论VEGF-C和VEGFR-3的表达反映了胃癌淋巴结转移的生物学特性,可作为不良预后的预测因素,并提供了新的治疗靶点。     

青年和绝经女性乳腺癌VEGF、bFGF及其受体表达的差异

目的 探讨青年和绝经女性乳腺癌血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(FLK-1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(HLG)的表达特征和差异。方法 以SABC免疫组化法检测40例年龄≤35岁的青年女性(青年组)和30例绝经女性(绝经组)乳腺癌组织中VEGF、FLK-1、bFGF和FLG的阳性系数值并进行比较,探讨其与腋窝淋巴结转移和临床病理特征之间的关系,同时比较两组之间各项临床指标的差异。结果 青年组腋窝淋巴结转移率和VEGF、bFGF阳性系数值明显高于绝经组,差异有显著性或极显著性(P＜0．05或P＜0．01);腋窝淋巴结转移组的VEGF、bFGF、FLK—1和FLG阳性系数值明显高于腋窝淋巴结未转移组,差异有显著性或极显著性(P＜0．05或P＜0．01);VEGF、FLK—1和FLG阳性系数值在两组的TNM临床分期0-Ⅱ期和Ⅲ-Ⅳ期组问差异有显著性或极显著性(P＜0．05或P＜0．01)。结论 青年乳腺癌侵袭性强与肿瘤血管生成相关,主要表现为VEGF和bFGF高表达。     

Phase I study of cetuximab, erlotinib, and bevacizumab in patients with advanced solid tumors

Background  Complex interrelationships exist between the epidermal growth factor receptor (EGFR) and vascular endothelial growth factor (VEGF) receptor pathways. EGFR activation elicits cell proliferation and increased VEGF expression. To maximally inhibit EGFR and then downstream VEGF activity, this phase I study was initiated to determine the maximum tolerated dose (MTD) of erlotinib with fixed-dose cetuximab, and then combine with bevacizumab in patients with advanced malignancies. Patients and methods  Patients with advanced malignancies likely to express EGFR were treated with a full dose of cetuximab intravenous weekly, combined with various doses of oral erlotinib daily (Part 1). Once the MTD was determined in Part 1, escalating doses of bevacizumab were administered intravenously biweekly (Part 2). Results  Forty patients were enrolled and received 155 courses over four dose levels. In Part 1, dose-limiting grade 3 rash occurred in two patients administered with erlotinib at 100 mg daily, and the MTD of erlotinib for this combination was 50 mg daily with standard-dose cetuximab (11 patients treated). Other adverse events included rash, diarrhea, fatigue, and hypomagnesemia. In Part 2, bevacizumab at 10 mg/kg intravenous every 2 weeks was safely added, with additional nondose-limiting headache, proteinuria, and hypertension. There was one partial response in a patient with renal cell carcinoma. Durable stable disease was observed in five patients for 6–11 months. Conclusions  The MTD for Part 1 was 50 mg daily of erlotinib combined with standard cetuximab. Bevacizumab at 10 mg/kg biweekly can be safely administered with the MTD for erlotinib and cetuximab combination. Presented in part at the 42nd Annual Meeting of American Society of Clinical Oncology, Atlanta, Georgia, June 2–6, 2006, and at the 18th EORTC-NCI-AACR Symposium on Molecular Targets and Cancer Therapeutics, Prague, Czech Republic, November 7–10, 2006. Chia-Chi Lin and Emiliano Calvo contributed equally to this study.     

VEGF-C及其受体VEGFR3在乳腺癌的表达、定位及其在淋巴结转移中的作用

目的:研究VEGF-C及其VEGFR3在乳腺癌组织及癌周组织中的表达情况、分布定位及其在乳腺癌淋巴结转移中的作用。方法:采用免疫组化SP法检测70例患者乳腺癌组织及其癌周组织中VEGF-C和VEGFR3的表达情况,CK19染色检测腋窝淋巴结微转移情况。结果:乳腺癌70例,VEGF-C在乳腺癌组织阳性表达率为78.6%,在癌周组织中的表达率为54.3%(P<0.01)。VEGFR3阳性的脉管数在乳腺癌组织为7.90±5.57,瘤周组织中为10.31±6.52(P<0.01)。VEGFR3的表达主要受乳腺癌细胞VEGF-C表达的影响,两者具有明显的相关性(r=0.66,P<0.05)。乳腺癌淋巴管主要定位于癌周组织及肿瘤间质内,癌巢内未发现成熟淋巴管。VEGF-C在乳腺癌组织内的阳性表达率淋巴结微转移阳性组为87.5%,在淋巴转移阴性组为71.1%,两组差异有统计学意义(P<0.01)。VEGFR3阳性脉管数在乳腺癌瘤周组织中淋巴转移阳性组为12.48±6.51,淋巴转移阴性组为8.47±6.02,两组差异有统计学意义(P<0.01)。结论:VEGF-C在乳腺癌组织肿瘤细胞中呈高表达,而其受体VEGFR3则表达乳腺癌间质和癌周组织的淋巴内皮细胞;乳腺癌新生淋巴管主要定位于癌周及间质;VEGF-C在乳腺癌组织、VEGFR3在癌周组织的表达与乳腺癌淋巴浸润和淋巴结转移密切相关。     

VEGF-C和VEGF-D在乳腺癌中的表达及其作用

目的:探讨VEGFC、VEGFD在乳腺癌组织中的表达及其作用。方法:采用免疫组织化学方法对112例乳腺癌组织切片染色,观察乳腺癌组织中VEGFC,VEGFD以及LYVE1的表达情况。结果:112例乳腺癌组织中,VEGFC阳性率为83.0%,VEGFD阳性率为75.9%。二者表达呈正相关(r=0.767,P<0.001)。VEGFC阳性指数在淋巴结转移组(60.54±16.73)明显高于未转移组(43.56±15.64)(P<0.05)。VEGFD阳性指数在淋巴结转移组(60.42±16.26)明显高于未转移组(41.82±15.93)(P<0.05)。随着癌细胞VEGFC和VEGFD表达强度增强,LYVE1阳性淋巴管数也随之增加,各组间均有显著性差异(P<0.001)。VEGFC和VEGFD的表达与LYVE1阳性淋巴管均呈一定相关性,(前者r=0.864,P<0.001;后者r=0.870,P<0.001)。乳腺癌中LYVE1阳性淋巴管数在淋巴结转移组(13.72±7.74)明显高于未转移组(7.69±5.85)。结论:VEGFC及VEGFD在人乳腺癌组织呈高水平表达,表达强度与肿瘤间质淋巴管密度及肿瘤淋巴结转移有关;肿瘤间质淋巴管密度与肿瘤淋巴结转移密切相关。     

血管内皮生长因子在膀胱移行细胞癌中表达的意义

目的:探讨膀胱移行细胞癌中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与临床病理指标的关系.方法:应用免疫组织化学方法,对62例原发性膀胱移行细胞癌及8例正常膀胱组织中VEGF进行检测.结果:正常膀胱移行上皮均为阴性反应,膀胱癌组织中VEGF阳性表达率为56.5%.低分化和浸润性癌中VEGF阳性表达率明显高于高分化和表浅性癌组(P<0.05),复发者阳性表达率明显高于未复发者(P<0.05),WEGF阳性表达者3年生存率明显低于阴性表达者(P<0.05).结论:VEGF表达对膀胱癌生物学行为有重要影响,VEGF表达有可能成为预测膀胱癌复发、转移和预后的一种指标.     

血管内皮细胞因子的生物学活性和临床应用

血管内皮细胞生长因子(VECF)是一种广泛存在于机体组织细胞的细胞因子，探讨应用和拮抗血管内皮生长因子对疾病过程相关因子表达的影响。     

VEGF-C和VEGFR-3对乳腺癌淋巴管生成和淋巴结转移的影响

目的:探讨VEGF-C及VEGFR-3对乳腺癌淋巴结转移的影响。方法:采用免疫组化SP法检测乳腺病、乳腺纤维腺瘤和乳腺癌中VEGF-C及VEGFR-3的表达状态。结果:10例乳腺病及纤维腺瘤VEGF-C均阴性,也无VEGFR-3阳性淋巴管;48例乳腺癌组织VEGF-C阳性率为70.83%(34/48);淋巴结转移者VEGF-C阳性率为92.59%(25/27),显著高于无转移者(42.86%,9/21)(P<0.01)。VEGFR-3阳性淋巴管条数随VEGF-C强度增强而增多。在淋巴结转移者中,VEGFR-3阳性淋巴管条数(6.03)多于无淋巴结转移者(2.01)(P<0.01)。结论:乳腺癌组织中VEGF-C的表达状态与VEGFR-3阳性淋巴管数量及淋巴结转移关系密切。