肾衰2号方对5/6肾切除大鼠肾组织形态学的影响

目的：观察肾衰2号方对5／6肾切除大鼠肾组织形态学的影响。方法：采用经典Platt法切除大鼠5／6肾组织制作慢性肾衰竭（CRF）动物模型，随机分为：模型组、肾衰2号方组、科素亚组、党参组、桃仁组，每组10只，另设正常组10只。测定各组大鼠灌胃前、灌胃后60d体重、Scr、BUN、Hb、HCF值，光镜下观察肾组织形态学变化。结果：肾衰2号方能显著降低CRF大鼠Scr、BUN（与模型组相比P〈0，01，BUN与正常组相比P〉0．05），升高其Hb、HCT（与模型组、科素亚组相比P〈0．01，与正常组相比P〉0．05）。拆方显示：桃仁组大鼠BUN近似于正常组（0．05〉P〉0．01）；党参组提高CRF大鼠Hb、HCT疗效明显（与模型组相比P〈0．01，与科素亚组相比P〈0．05，与正常组相比0．05〉P〉0．01）。病理显示：肾衰2号方能有效防治肾小球硬化，减轻肾小管损伤及肾间质炎性细胞浸润，延缓肾纤维化。结论：肾衰2号方能有效降低CRF大鼠机体代谢产物潴留，改善贫血，防治肾小球硬化，减轻肾小管损伤及肾间质炎性细胞浸润，延缓肾纤维化，提示这可能是肾衰2号方延缓CRF进展的作用机制之一。     

肾衰泻浊丸对慢性肾衰竭大鼠BMP-7／Smads／TGF—β1信号转导通路的影响

目的：通过实验研究观察肾衰泻浊丸对腺嘌呤致慢性肾衰竭（CRF）大鼠BMP-7／Smads／TGF-β1岛信号转导通路的影响,探讨肾衰泻浊九延缓CRF进展及抗肾间质纤维化的机制。方法：采用腺嘌呤致CRF大鼠模型,观察实验大鼠治疗后血清BUN、Scr的变化及肾脏病理变化;采用免疫组织化学法检测肾组织中TGF-β1,Smad6及BMP-7蛋白表达;采用WesternBlot法检测肾组织内的Smad6、BMP-7蛋白的表达,采用半定量RT—PCR检测肾组织内的TGF-β1 mRNA的表达水平。结果：肾衰泻浊丸能够明显降低CRF大鼠血清BUN、Scr水平,与对照组比较差异有统计学意义;能够减轻肾小管间质损伤;能够降低肾组织中TGF-β1蛋白的表达,增加Smad6,BMP-7蛋白的表达,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;能够下调CRF大鼠肾组织中TGF—β1 mRNA的表达,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：肾衰泻浊丸可能是通过升高Smad6,BMP-7蛋白的表达,降低TGF-β1的蛋白表达,从而抑制了TGF-β1信号向细胞核内转导的通路;肾衰泻浊丸通过影响BMP-7／Smads／TGF-β1信号通路的转导而减轻肾间质纤维化可能是其延缓CRF进展的机制之一。     

大豆黄素对5／6肾切除大鼠肾脏保护作用的研究

目的 探讨大豆黄素对5／6肾切除大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法将26只雌性SD大鼠分为3组：假手术组（S组）8只,5／6肾切除模型组（M组）8只,大豆黄素治疗组（D组）10只。对M组和D组大鼠建立5／6肾切除模型,D组给予大豆黄素15mg·kg^-1·d^-1灌胃,M组给予等量生理盐水灌胃,共8周。检测各组大鼠治疗前、后24h尿蛋白定量、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、血清总蛋白（TP）和清蛋白（Alb）,观察肾组织病理学表现,检测肾组织纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原和转化生长因子β1（TGFβ1）表达。结果与M组相比,D组24h尿蛋白量、SCr、BUN降低（P〈0．05）;肾小球硬化指数降低（P〈0．05）;肾组织FN和Ⅳ型胶原蛋白表达降低（P〈0．01）;TGF-β1mRNA及其蛋白表达降低（P〈0．05）。结论大豆黄素对5／6肾切除大鼠肾脏有保护作用,可能与其抑制肾组织TGF-β1的表达有关。     

红细胞生成素对慢性肾衰竭大鼠肾小球内皮细胞功能的影响

目的 探讨红细胞生成素（EPO）对慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾小球内皮细胞功能的影响。 方法 采用分阶段5/6肾切除术制备大鼠慢性肾衰竭动物模型。实验动物按数字随机法分为4组：假手术组（对照组）、慢性肾衰竭组（模型组）及EPO干预的两个剂量组（小剂量组EPO用量30 U/kg,大剂量组EPO用量50 U/kg）。慢性肾衰竭大鼠皮下注射EPO 6周后处死。检测各组大鼠血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、尿蛋白、血红蛋白（Hb）和血压的变化,并观察肾组织病理改变。免疫组化法检测肾小球CD34、CD31表达;RT-PCR检测肾组织内皮素1（ET-1）、内皮细胞一氧化氮合酶（eNOS）和血管内皮细胞生长因子（VEGF） mRNA的表达。 结果 与模型组比较,EPO治疗能显著增加大鼠肾小球CD34、CD31的表达（均P < 0.05）;下调肾组织ET-1 mRNA的表达（P < 0.05）;上调肾组织eNOS和 VEGF mRNA的表达（均P < 0.05）。此外,EPO治疗还能使大鼠Scr、BUN、尿蛋白和血压水平显著降低（均P < 0.05）,Hb水平显著增高（P < 0.05）,肾组织病理损害明显减轻。 结论 EPO能减轻慢性肾衰竭大鼠肾脏的病理损害,改善肾功能。这种作用可能与其促进肾小球内皮细胞的修复和改善内皮功能有关。     

肾衰康延缓慢性肾衰竭进展的实验研究

目的：探讨肾衰康延缓慢性肾衰竭（CRF）进展的疗效及机理。方法：采用5／6肾切除大鼠CRF模型,随机分为模型组、洛汀新组及肾衰康组治疗,观察各组Scr、BUN及尿中细胞外基质成分（ECM）排泄量。结果：洛汀新组及肾衰康组Scr及BUN均显低于模型组（P＜0．01及P＜0．05）,而肾衰康组Scr又低于洛汀新组（P＜0．05）,肾衰康组尿中Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）、纤维连接蛋白（FN）及层粘连蛋白（LN）含量均明显比模型组高（P＜0．01）。结论：肾衰康有延缓CRF进展的作用,其机理可能与促进ECM成分从尿中排泄,从而减轻肾小球内ECM的聚集有关。但肾衰康对ECM是抑制合成还是促进降解尚需进一步探讨。     

氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响

目的：探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）大鼠肾组织 p - JAK2、p - STAT3及 VEGF 表达的影响。方法：健康雄性 SD 大鼠30只随机分为正常对照组（C 组）、DN 模型组（DN 组）、氯沙坦钾组（L 组）。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）法建立 DN 大鼠模型,周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24 h 尿蛋白定量;光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变;采用免疫组化方法检测大鼠肾组织 p - JAK2、p - STAT3、VEGF 表达。结果：实验12周末,模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24 h 尿蛋白定量均高于对照组（P ﹤0．05）,肾组织中 p - JAK2、p - STAT3、VEGF 表达均高于对照组（P ﹤0．05）;氯沙坦钾组大鼠 Scr、BUN、24 h 尿蛋白定量均低于模型组（P ﹤0．05）,肾组织 p - JAK2、p -STAT3、VEGF 表达均低于模型组（P ﹤0．05）。结论：氯沙坦钾可能部分通过调控 p - JAK2、p - STAT3及 VEGF 的表达而发挥肾脏保护作用。     

肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠肾组织Podocalyxin表达的影响

目的：观察肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠肾组织Podocalyxin表达、生化指标及病理改变的影响。方法：40只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、DN模型组（模型组）、肾炎康复片治疗组（中药组）、氯沙坦钾治疗组（西药组）。复制糖尿病肾病大鼠模型,并予药物干预。分别观察不同时期各组大鼠血糖、24h尿蛋白定量,12周末大鼠肾组织Podocalyxin表达水平、Scr、BuN及肾脏组织病理变化。结果：12周模型组、中药组、西药组大鼠Podocalyxin蛋白表达均显著低于同期正常对照组（P〈0．05）,肾组织病理损伤明显,24h尿蛋白定量较正常对照组显著增高（P〈0．05）。12周末用药组大鼠肾组织Podocalyxin蛋白表达显著高于同期模型组（P〈0．05）,肾组织病理损伤较模型组明显减轻。血糖水平略低于同期模型组,但差异无统计学意义（P〉0．05）,24h尿蛋白定量、BUN、Scr水平显著低于同期模型组（P〈0．05）。结论：肾炎康复片能够上调糖尿病肾病大鼠肾组织Podocalyxin表达水平,对糖尿病肾病肾脏损伤有保护性作用。     

缺血预处理对缺血再灌注损伤大鼠肾组织TLR2表达的影响

目的观察缺血预处理对缺血／再灌注损伤大鼠肾组织Toll样受体2（TLR2）表达的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术对照组（SHAM组）、单纯缺血再灌注组（I／R组）和缺血预处理组（IPC组）,每组8只。于术后24h留取各组大鼠血标本和肾组织。检测各组大鼠血肌酐（SCr）和尿素氮（BUN）,肾组织切片行HE染色后观察其病理学改变,酶联免疫吸附法（ELISA）检测肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,实时荧光定量多聚酶链反应检测肾组织TLR2mRNA表达,Westernblot检测肾组织TLR2蛋白表达。结果与SHAM组相比,I／R组大鼠SCr和BUN升高,肾组织TNF-α含量和TLR2蛋白表达升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;与I／R组相比,IPC组大鼠SCr和BUN降低,肾组织TNF-α含量和TLR2蛋白表达降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论缺血预处理可能通过抑制大鼠。肾组织TLR2表达及其信号通路,下调TNF-α的表达,发挥其肾脏保护作用。     

肾毒宁冲剂对慢性肾衰竭大鼠肾组织细胞外基质的影响

目的：观察肾毒宁冲剂对5/6肾切除慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾组织细胞外基质（ECM）主要成分纤维连接蛋白（FN）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型胶原（ColⅢ）的影响。方法：取雄性SD大鼠,通过Platt法5/6肾切除制作CRF模型,术后2周行大鼠断尾采血,测定血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）值,根据Scr随机分为模型组、尿毒清组及肾毒宁组,并设正常组和假手术组。饲养或治疗8周后处死大鼠,测定Scr、BUN、Hb、RBC、24h尿蛋白定量及肾组织内FN、LN和ColⅢ的表达。结果：肾毒宁组Scr、BUN、Hb、RBC、24h尿蛋白定量与模型组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。肾毒宁冲剂对肾组织ECM主要成分FN、LN和ColⅢ表达有较强的抑制作用（P〈0.01）,尿毒清冲剂作用次之,肾毒宁组与尿毒清组间差异无统计学意义。结论：肾毒宁冲剂可显著改善肾功能,这可能与肾毒宁冲剂能抑制CRF大鼠肾组织FN、LN和ColⅢ表达有关。     

红细胞生成素对慢性肾衰竭大鼠残肾组织归巢因子表达的影响

目的 观察红细胞生成素(EPO)对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾组织归巢因子表达的影响.方法 采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型.实验动物随机分为3组:假手术组、CRF模型组和EPO治疗组.从第3周开始,治疗组大鼠每次皮下注射重组人EPO 50 IU/kg,每周3次,共6周.8周后检测各组大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿蛋白、血红蛋白(Hb)；采用实时荧光定量PCR、Western印迹和免疫组化方法检测残肾组织EPO及其受体(EPOR)、归巢因子及其受体(SDF-1、CXCR4、Ang-1、Tie2、SCF、c-Kit)的表达.结果 与模型组比较,EPO治疗可上调残肾组织归巢因子及其受体(SDF-1、CXCR4、Ang-1、Tie2、SCF、c-Kit)mRNA和蛋白的表达(均P＜0.05)；同时,EPO治疗还可上调残肾组织EPO及EPOR的mRNA和蛋白的表达(均P＜ 0.05).此外,EPO治疗还能下调大鼠Scr、BUN和尿蛋白水平(均P＜0.05),上调Hb水平(P＜0.05).结论 EPO能改善慢性肾衰竭大鼠的肾功能,这种作用可能与其激活残肾组织归巢因子而参与损伤肾脏的修复有关.     

慢性牙周炎对5／6肾切除大鼠肾功能的影响

目的探讨慢性牙周炎（CP）对5／6肾切除大鼠肾功能的影响。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只。A：对照组,B：慢性牙周炎组,C：慢性肾衰竭组,D：慢性牙周炎＋慢性肾衰竭复合组。于8周末处死动物,检测牙周附着丧失（AL）、改良出血指数（mBI）、血清肌酐（SCr）水平。检测血清（ELISA法）及肾组织中（免疫组织化学法）高敏C反应蛋白（hs—CRP）的表达,进行统计学分析。结果肾功能显示,C、D组SCr明显高于A、B组,D组显著高于C组,B组肾功能无下降。B、D组出现显著牙周炎症,D组mBI、AL水平高于B组。B、C、D组血清hs—CRP水平较A组显著升高,D组hs-CRP较B组升高。hs-CRP在B、C、D组肾脏均有表达,D组hs-CRP表达高于B组。结论本模型可用于观察研究牙周炎与慢性肾衰竭的相关性,慢性牙周炎可促进肾功能恶化,可能通过炎性机制加重肾脏的损害。     

肾清饮对腺嘌呤致大鼠肾间质纤维化的防治作用

目的观察肾清饮对大鼠肾问质纤维化的影响,并探讨其机制。方法将56只大鼠随机分为正常对照组（C组）、模型组（M组）和药物干预组,药物干预组包括肾清饮预防组（S组）、肾清饮低剂量组（SL组）、肾清饮高剂量组（SH组）、苯那普利组（B组）、肾清饮＋苯那普利组（S＋B组）,每组8只。对M组和药物干预组大鼠采用腺嘌呤灌胃法建立肾间质纤维化动物模型。M组给予腺嘌呤灌胃,第4～6周给予蒸馏水灌胃;S组前3周同时给予腺嘌呤及肾清饮（0．4ml／d）灌胃,每毫升肾清饮含生药2．4g,第4～6周给予肾清饮（0．4ml／d）灌胃;SL组和SH组前3周给予腺嘌呤灌胃,第4～6周给予肾清饮灌胃,剂量分别为0．4ml／d和1．2ml／d;B组前3周给予腺嘌呤灌胃,第4～6周给予盐酸苯那普利灌胃,剂量为10mg·kg^-1·d^-1;S＋B组前3周给予腺嘌呤灌胃,第4～6周同时给予盐酸贝那普利（10mg·kg^-1·d^-1）及肾清饮（0．4ml／d）灌胃。比较各组大鼠血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、24h尿蛋白定量、血浆内皮素1（ET-1）水平、肾组织病理学表现、问质纤维化指数评分及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达。结果与C组相比,M组SCr、BUN、24h尿蛋白定量和血浆ET-1水平及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和转化生长因子B1（TGF-β1）mRNA表达显著升高（P〈0．01）;与M组相比,各药物干预组SCr、BUN、24h尿蛋白定量和血浆ET-1水平及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF-β1 mRNA表达显著降低（P〈0．01）,肾间质纤维化程度减轻（P〈0．05）;各药物干预组之间相比,s组SCr、BUN、24h尿蛋白定量和血浆ET-1水平及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF-131mRNA表达降低最显著（P〈0．01）。结论肾清饮可延缓肾间质纤维化,减少尿蛋白,改善肾功能。     

多聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂对大鼠缺血再灌注肾脏损伤的保护作用

目的探讨多聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）抑制剂3-氨基苯甲酰胺（3-AB）在大鼠-肾脏缺血再灌注损伤中的保护作用及对肾组织血管内皮生长因子A（VEGF-A）和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）mRNA表达的影响。方法将54只大鼠随机分为假手术组（S组）、再灌注后模型组（M组）和PARP抑制剂组（P组）,每组8只。比较各组大鼠右侧肾动脉缺血再灌注后2、6、12h后的血肌酐和尿素氮水平、肾脏组织病理学变化、肾组织PARP蛋白表达及肾组织VEGF-A和NGAI．mRNA表达。结果（1）M组各时间点的血肌酐、尿素氮水平均高于S组,P组各时间点血肌酐、尿素氮明显低于M组,差异均有统计学意义（P〈0．01）;（2）P组肾组织病理学表现较M组改善;（3）P组各时间点肾组织PARP表达明显低于M组,差异有统计学意义（P〈0．05）;（4）与M组相比,P组肾组织的VEGF-AmRNA的表达升高,NGALmRNA表达降低,有统计学差异（P〈0．05）。结论PARP抑制剂3AB对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,可下调NGAL及上调VEGF-AmRNA表达。     

NF-κB抑制剂对糖尿病大鼠肾组织ICAM-1和VEGF表达的影响

目的观察核因子-κB（NF-κB）抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯（PDTC）对糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组（NC组）、糖尿病模型组（DM组）和PDTC干预组（DP组）,每组10只。用链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。第8周末,收集24h尿液,检测各组大鼠尿微量白蛋白,处死大鼠后收集肾组织,使用免疫组织化学方法测定肾组织NF-κB、ICAM-1和VEGF的蛋白表达。结果①与NC组相比,DM组尿微量白蛋白升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;与DM组相比,DP组尿微量白蛋白降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。②与NC组相比,DM组肾组织NF-κB、ICAM1和VEGF蛋白表达升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）;与DM组相比,DP组肾组织NF-κB、ICAM-1和VEGF蛋白表达降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论肾组织局部表达的ICAM-1和VEGF可能通过NF-κB途径参与糖尿病肾脏病的发生发展。     

“两肾一夹”高血压大鼠肾组织中足细胞蛋白podocalyxin的表达及与氧化应激的关系

目的探讨足细胞顶端膜蛋白podocalyxin（PCX）在“两肾一夹”高血压大鼠肾组织中的表达及其与氧化应激的关系。方法将30只雄性SD大鼠随机分为实验组（n=20）和对照组（n=10）,对实验组大鼠以改进的“两肾一夹”方法建立高血压大鼠模型。分别于造模前和造模后1、5、10周检测2组尿胆微球蛋白（β-MG）、血肌酐和尿素氮水平;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活力,酶联免疫吸附法（ELISA）测定8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）含量;免疫荧光方法观察PCX蛋白在肾组织的表达;PAS染色观察肾脏病理改变。结果实验组尿β2-MG自术后一直呈上升趋势,至术后5周时尿β-MG已明显高于对照组（P〈0．01）,并且随着高血压病情的延续而进行性增加。2组血肌酐和尿素氮在整个实验过程中无明显差异（P〉0．05）。实验组8-iso-PGF2α含量高于对照组（P〈0．01）,SOD活性低于对照组（P〈0．01）。免疫荧光可见实验组PCX表达低于对照组（P〈0．01）,且实验组PCX表达量与8-iso-PGF2α含量呈负相关（r=-0．584,P〈0．05）,与SOD活性呈正相关（r=0．656,P〈0．05）。结论氧化应激可以损伤PCX蛋白,进而使其表达降低,导致肾小球电荷屏障受损,尿蛋白排泄增加,在高血压。肾损害的早期发挥作用。     

川芎嗪与N-乙酰半胱氨酸抑制对比剂肾病大鼠肾小管上皮细胞凋亡的比较

目的评价川芎嗪抑制对比剂。肾病大鼠。肾小管上皮细胞凋亡的效应。方法建立对比剂肾病大鼠模型,分正常组（A）、模型组（B）、N-乙酰半胱氨酸组（C）、川芎嗪组（D）。C、D组在造模前3d每日分别腹腔注射150mg／kgN-乙酰半胱氨酸、80mg／kg川芎嗪。测定肾功能,观察。肾脏病理改变,TUNEL染色检测肾小管上皮细胞凋亡,Western印迹检测肾组织Caspase3表达。结果与A组相比,B组血肌酐、尿素氮、血清胱抑素C明显升高,肾间质水肿、肾小管上皮细胞空泡样变及细胞凋亡（P〈O．01）、Caspase-3蛋白表达增多（P〈0．05）。与B组相比,C、D组血肌酐、尿素氮、血清胱抑素C明显回落,病理改变显著减轻,肾小管上皮细胞凋亡指数显著减少（P〈0．01）,Caspase3蛋白表达降低（P〈O．05）,C、D组在上述检测中差异不显著（P〉0．05）。结论Caspase3依赖的肾小管上皮细胞凋亡参与了对比剂肾病的发生,川芎嗪通过抑制Caspase3抑制。肾小管上皮细胞凋亡并保护大鼠肾功能,效果与N_乙酰半胱氨酸组相近。     

温阳活血方对5/6肾切除大鼠肾组织TGF-β1表达的影响

目的:探讨温阳活血方对慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肾脏中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法:选用120只SD雄性大鼠,通过5/6肾切除建立慢性肾衰竭大鼠模型。随机分为5组:(1)假手术组:予生理盐水10ml·kg-1·d-1灌胃;(2)模型组:予生理盐水10ml·kg-1·d-1灌胃;(3)中药组:予温阳活血方30g·kg-1·d-1灌胃;(4)西药组:科素亚33.3ml·kg-1·d-1灌胃;(5)中西药联合组:予温阳活血方+科素亚灌胃。分别在给药后4、8、12周,每组随机选取8只大鼠处死,检测肾功能指标和24h尿蛋白,用免疫组化法检测肾脏TGF-β1表达水平。Western印迹检测给药12周后TGF-β1蛋白在肾组织中的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血BUN、Scr、24h尿蛋白定量明显均明显升高(P<0.01,P<0.05);三个治疗组血BUN、Scr、24h尿蛋白定量明显低于模型组(P<0.01)。免疫组化显示,治疗组均能显著减少TGF-β1在肾脏中的表达(P<0.01)。结论:温阳活血方可能是通过降低慢性肾衰竭大鼠的Scr、BUN和尿蛋白水平,抑制肾脏TGF-β1表达,从而延缓肾衰竭进展。     

复方丹参联合阿司匹林对大鼠糖尿病肾脏病的作用

目的研究复方丹参联合阿司匹林对大鼠糖尿病肾脏病的治疗作用及其机制。方法采用链脲佐菌素（streptozocin,STZ）诱导大鼠糖尿病肾脏病模型,模型成功后随机分为糖尿病肾脏病（diabetic kidney disease,DKD）对照组、阿司匹林（A）治疗组、复方丹参（s）治疗组、复方丹参联合阿司匹林（A＋S）治疗组。给药4周后检测各组大鼠空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、血肌酐（serum creatinine,SCr）、尿24h微量白蛋白（microalbumin,mAlb）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、血栓素（thromboxane,TX）B2、转化生长因子（transforming growth factor,TGF）β1mRNA,并观察各组动物肾组织形态学。结果与DKD对照组相比,（A＋S）组FBG、BUN、SCr、尿24hmAlb、MDA、TXB2、TGF-β1mRNA均明显降低（P〈0．05）,肾组织纤维化也明显减轻。结论复方丹参联合阿司匹林对大鼠糖尿病。肾脏病有治疗作用,其改善作用与降低血糖、抗氧化席激损伤和改善肾脏微循环等有关。