补阳还五汤对血管性痴呆大鼠行为学和海马CA1区神经元形态学影响

目的：观察补阳还五汤对血管性痴呆大鼠行为学和海马CA1区神经元形态的影响。方法：采用四血管阻断法制备大鼠血管性痴呆模型;水迷宫实验检测大鼠行为学改变;HE染色观察海马CA1区神经元的形态改变并对神经元数目进行定量分析。结果：Morris水迷宫实验结果发现,与模型组大鼠比较,补阳还五汤组、尼莫地平组大鼠的逃避潜伏期明显缩短,穿越平台区域的次数明显增多（P〈0．05）。HE染色：模型组大鼠海马神经元出现明显的病理变化,补阳还五汤组、尼莫地平组大鼠海马神经元的病理改变明显改善,且补阳还五汤组、尼莫地平组大鼠海马神经元的数目明显多于模型组（P〈0．05）。结论：补阳还五汤可以改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,对血管性痴呆大鼠的缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

银杏叶提取物对血管性痴呆小鼠海马生长抑素及胆囊收缩素表达的影响

目的观察银杏叶提取物(EGB)对血管性痴呆(VD)小鼠海马生长抑素(SS)和胆囊收缩素(CCK)表达的影响,探讨EGB对VD的改善作用。方法制备VD小鼠模型,利用Y-迷宫测试VD模型小鼠学习记忆能力及高、低EGB对痴呆的改善作用,实时定量聚合酶链反应(PCR)法检测各组动物海马中SS和CCK mRNA的变化,免疫组织化学法研究高、低EGB对VD小鼠海马SS和CCK阳性神经元数量的影响。结果各实验组小鼠均比正常对照组小鼠Y-迷宫学习记忆训练次数明显增多(P<0.05),高、低EGB治疗组迷宫学会次数与模型组比较明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),且高EGB治疗组较低EGB治疗组迷宫学习次数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。VD模型组小鼠海马SS和CCK mRNA转录水平与正常对照组相比显著下调,高、低EGB治疗组与VD模型组相比显著上调,差异均有统计学意义(P<0.05);VD模型组小鼠海马CA1区SS和CCK阳性神经元数量与正常对照组相比显著减少,高、低EGB治疗组与VD模型组相比显著增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论银杏叶提取物通过增加海马中SS和CCK的表达可一定程度上改善VD小鼠的学习记忆能力。     

银杏叶提取物联合尼莫地平改善血管性痴呆的疗效

目的:探讨银杏叶提取物联合尼莫地平改善血管性痴呆的疗效。方法:将2009年10月-2012年10月入住我院神经内科76例符合血管性痴呆(VD)诊断标准的患者随机分为两组,观察组采用银杏叶提取物联合尼莫地平改善血管性痴呆的方法,给予口服尼莫地平片治疗,30mg/次,3次/d,加服银杏叶片80mg/次,3次/d。对照组采用尼莫地平改善血管性痴呆的方法,给予口服尼莫地平片治疗,30mg/次,3次/d。在治疗前和治疗12周后,比较两者患者的简易精神状态表(MMSE)和日常生活活动能量表(ADL)[1]。结果:观察组与对照组相比,观察组MMSE和ADL评分均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:银杏叶提取物联合尼莫地平改善血管性痴呆的疗效较好,有效改善患者的认知功能及日常生活能力,比单纯应用尼莫地平好,有积极的临床意义。     

银杏叶提取物治疗血管性痴呆118例临床观察

血管性痴呆(VD)是老年期痴呆的一种常见类型.我科于1996～2000年用银杏叶提取物治疗VD患者118例,现报道如下.     

银杏叶提取物联合奥拉西坦胶囊对血管性痴呆的治疗效果

目的探讨银杏叶提取物联合奥拉西坦胶囊治疗血管性痴呆(VD)的临床效果。方法选取2015年3月至2017年3月在鲁山县人民医院东院区就诊且符合标准的108例VD患者,采用随机数表法分为观察组和对照组,每组54例。对照组患者接受奥拉西坦胶囊治疗,观察组在对照组治疗基础上加用银杏提取物治疗,比较两组患者的临床疗效、不良反应、治疗前后血清炎症因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]水平、日常生活能力量表(ADL)及简易精神状态评估量表(MMSE)评分。结果观察组患者总有效率为92.59%,高于对照组的72.22%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组MMSE和ADL评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者血清TNF-α及IL-6水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论银杏叶提取物联合奥拉西坦胶囊治疗VD的效果显著,可降低患者血清炎症因子水平,提高患者认知功能及日常生活能力,且安全可靠。     

银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆和炎症因子mRNA表达的影响

目的 观察银杏叶提取物对血管性痴呆(VD)大鼠模型学习记忆能力及TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子mRNA表达的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组,正常组,模型组,银杏叶提取物高、中、低剂量组,采用双侧颈总动脉永久结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,2周后采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力,断头取脑后定量PCR检测海马组织中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA的变化.结果 模型组大鼠存在记忆障碍,而银杏叶提取物干预组大鼠学习记忆能力明显改善,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05).模型组大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA表达增加;银杏叶提取物干预组与模型组相比炎症因子mRNA降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 银杏叶提取物明显改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,抑制炎症反应.     

大鼠血管性痴呆模型的改良

目的对大鼠血管性痴呆双侧颈总动脉永久性结扎模型（permanent bilateral common carotid artery oc-clusion,2VO）进行改良,提高模型动物存活率。方法采取改良造模方法（间隔3天分2次结扎双侧颈总动脉）和传统的2VO方法（同时结扎双侧颈总动脉）建立血管性痴呆模型,观察并比较2种方法大鼠的成活率和学习记忆能力差异。结果术后60d,改良模型组动物存活率（80.0%）明显高于传统模型组（45.0%）（P〈0.01）。2个模型组大鼠学习记忆能力无显著性差异（P〉0.05）,而均显著低于假手术对照组（P〈0.01）。结论改良2VO法是建造大鼠血管性痴呆模型的理想方法。     

大鼠血管性痴呆模型海马CA1区神经元MAP-2和NF表达的研究(英文)

目的观察血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元MAP-2、NF表达变化,探讨缺血再灌注损伤后神经元骨架蛋白表达变化与学习记忆的相互关系。方法采用Morris水迷宫筛选空间学习记忆能力正常的雄性Wistar大鼠60只;正常组(Normal);椎动脉焊扎组(VO);双侧颈总动脉结扎20min再灌组(BCCO/R);全脑缺血20min再灌组(GI/R);后三组又分为存活7,14和30天组,处死前作水迷宫检测。用免疫组织化学方法检测MAP-2和NF表达,常规尼氏染色法镜下计数海马CA1区存活神经元。结果水迷宫检测GI/R组大鼠潜伏期增加,尼氏染色证实GI/R组锥体神经元减少(P<0.01)。与Normal组比较,BCCO/R7d组海马CA1区辐射层MAP-2表达减弱,神经元突起中NF表达减少(P<0.05);而BCCO/R14d和30d组胞浆MAP-2和NF表达均无变化(P>0.05)。GI/R组海马CA1区MAP-2、NF的表达在突起中几乎消失,而在锥体神经元核周有强表达,与各对照组比较判别有统计学意义(P<0.05)。结论MAP-2、NF在神经元突起中减少,而在胞体中聚集,是神经元可塑性的体现,在血管性痴呆动物模型中,可能对神经元有保护作用。     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用

目的：研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用。方法：采用持久性结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆模型，随机分为假手术组、模型组和预防治疗组。防治组于术后即连续7天腹腔注射纳洛酮。8周后Morris水迷宫训练方法，比较假手术组＋生理盐水组、模型组＋生理盐水组与模型组＋纳洛酮防治组大鼠的空间学习记忆能力的差异，观察纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用。结果：假手术组＋生理盐水组和模型组＋纳洛酮防治组与模型组＋生理盐水组的实验大鼠相比，其Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显缩短（P＜0．001），前两者无显著性差异（P＞0．05）；空间探索实验穿越平台次数明显增加（P＜0．001），前两者无显著性差异（P＞0．05）。可见平台实验逃避潜伏期三组间无显著性差异（P＞0．05）。结论：纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用。其机理可能是纳洛酮及阿片受体在脑缺血中起调控作用，纳洛酮对脑缺血性海马神经元选择性丢失在一定保护作用。     

银杏叶提取物治疗血管性痴呆的临床效果观察

目的:观察银杏叶提取物治疗轻中度血管性痴呆的临床效果,并探讨其可能的作用机制。方法:轻中度血管性痴呆患者72例随机分为银杏叶提取物观察组和茴拉西坦对照组。每组各36例完成了18周的临床观察,分别在治疗前、后进行日常生活能力量表(ADL)和临床痴呆程度量表(CDR)评估,同时测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:观察组患者治疗18周后ADL、CDR分值较治疗前差异均有统计学意义(P<0.05),且银杏叶提取物观察组患者的SOD活性较治疗前增高(P<0.05),MDA含量较治疗前降低(P<0.05)。结论:银杏叶提取物治疗血管性痴呆效果肯定,其作用机制可能与其抗氧化损伤有关。     

大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区Bax蛋白表达与EGb 761干预

目的：观察大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区Bax蛋白的表达及超微结构的改变，并探讨EGb761对脑缺血损伤的保护机制。方法：将四血管阻塞法略作改动制成弥漫性全脑缺血20min，再灌注24h,48h和72h模型，实验动物随机分为三组：假手术组（SAM组），缺血再灌注组（IR组），EGy761治疗组（EGb组）。其中SMA组除不阻断椎动脉颈总动脉外，余操作同实验组。采用SP法检测海马CA1及Bax蛋白表达应用透射电镜对该区超微结构进行观察。结果：（1）Bax蛋白表达于再灌注24h阳性信号最强，之后下降。（2）超微结构病理改变以48h显著，24h病变不明显，72h神经细胞丢失严重。（3）治疗组Bax阳性信号较对应时间点的对照组明显减弱，超微病理改变也较轻。结论：Bax蛋白在海马缺血后神经元迟发性死亡中起着重要作用，EGb761对脑缺血损伤的保护机制可能与抑制Bax蛋白表达有关。     

生姜水提物对血管性痴呆模型大鼠的影响

目的 探讨生姜水提物对血管性痴呆(VD)的治疗作用与机制.方法 SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型对照组,尼莫地平组,生姜水提物高、中、低剂量组.采用反复结扎与开放双侧颈总动脉的方法复制VD模型,Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验测定大鼠空间学习记忆能力,光化学比色法测定大脑皮质和纹状体乙酰胆碱酯酶(AChE)、SOD活性和MDA含量.结果 与假手术组比较,VD对照组大鼠morris空间学习记忆能力和纹状体AChE活性明显降低,皮质AChE活性无明显变化;脑组织SOD活性和MDA含量分别有降低和升高的趋势,但无统计学意义.生姜水提物能明显提高VD大鼠morris定位航行能力和空间搜索能力;显著提高纹状体AChE活性,与模型对照组及石杉碱甲组比较均有显著性差异.对皮质AChE活性无明显影响;生姜高剂量能明显降低MDA含量,升高SOD/MDA比值.结论 生姜具有提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力的作用,作用机制与提高胆碱能神经功能和抑制胆碱酯酶活性有关.     

大鼠血管性痴呆模型的制作

目的制作存活时间长且有明显临床症状的大鼠血管性痴呆(Vasculardementia,VD)模型。方法夹闭双侧的颈总动脉5 min后,复灌1 h,连续3次,末次再灌注1 h后永久性结扎双侧的颈总动脉。结果缺血再灌注后结扎双侧颈总动脉方法制作VD模型动物存活率高,海马神经元损伤明显,行为学异常。结论缺血再灌注后结扎方法制作大鼠VD模型成功。     

血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元超微结构的长时程变化

目的观察血管性痴呆（VD）大鼠长时期海马组织学和CA1区神经元超微结构的动态变化规律。方法60只大鼠随机分为假手术组、模型7d组、模型15d组、模型1m组、模型2m组和模型4m组,每组10只。光镜和电镜下观察各组大鼠海马组织学和CA1区超微结构的改变。结果①光镜下假手术组大鼠海马CA1区未见明显病理变化,但模型组大鼠海马CA1区锥体细胞数量减少,细胞变性坏死,细胞明显水肿,排列紊乱;细胞核体积变小,深染,呈核固缩表现,顶树突缩短,排列紊乱。另外,模型1m组可见胶质细胞明显增生,模型2m组和4m组胶质细胞明显增生形成结节,呈现海马硬化表征。②电镜下可见神经细胞及神经末梢水肿、胞浆内有色素沉积、细胞膜断裂、核染色质边集、细胞核溶解、核周隙增宽,线粒体肿胀,嵴紊乱断裂,破坏严重。随造模时间的延长,病理改变逐渐加重。结论血管性痴呆发生和发展中海马CA1区锥体细胞严重脱失,神经元变性坏死,超微结构受损,并逐渐加重。     

康欣胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马CA1区n-NOS表达的影响

为观察康欣胶囊对血管性痴呆（VD）模型大鼠海马CA1区神经型一氧化氮合酶（n-NOS)表达的影响，采用光化学反应法制作VD模型大鼠，康欣胶囊高中低剂量及阳性西药喜得镇给药1个月，同时设立模型组和空白组，电镜观察各组大鼠海马CA1区血管情况，免疫组化染色观察海马CA1区n-NOS阳性细胞情况，结果电镜下康欣胶囊各给药组及阳性西药组海马CA1区血管堵塞及肿胀坏死情况明显轻于模型组，与空白组情况接近，n-NOS阳性细胞显著多于模型组（P＜0．01），与空白组接近，说明康欣胶囊可提高VD模型大鼠海马CA1区n-NOS表达，保护海马CA1区血管。     

通脉益智方对高同型半胱氨酸血症血管性痴呆大鼠行为学的影响

目的探讨通脉益智方对高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia,HHcy）血管性痴呆（vascular de-mentia,VD）大鼠行为的影响。方法建立HHcy VD大鼠动物实验模型;随机分为空白对照组、假手术组、HHcy VD组、叶酸干预组、通脉益智方组;给药结束后行Morris水迷宫实验检测大鼠认知行为学改变。结果与空白对照组比较,HHcy VD组大鼠逃避潜伏期明显延长（P〈0.05）,平均探索次数显著减少（P〈0.05）;与HHcy VD组比较,叶酸干预组、通脉益智方组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P〈0.05）,平均探索次数显著增加（P〈0.05）。结论通脉益智方可以改善高同型半胱氨酸血症VD大鼠的学习记忆能力和认知行为。     

银杏酮酯对衰老模型大鼠学习记忆及海马细胞因子的影响

目的：观察银杏酮酯（GBE50）对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍及海马细胞因子含量的影响,探讨银杏提取物改善学习记忆障碍的机制。方法：将SD大鼠随机分成3组：正常组、模型组和银杏酮酯组。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立衰老大鼠模型;GBE50组在造模第21天开始按150mg／kg给予GBE50灌胃,每天1次,持续21d;正常组和模型组灌等量的含1％CMC—Na的蒸馏水。治疗结束后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化以及放射免疫分析方法检测各组大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果：与正常组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,距离百分比明显减少（P〈0．05,P〈0．01）;而与模型组比较,GBE50组逃避潜伏期显著缩短。距离百分比明显增大（P〈0．05,P〈0．01）。与正常组比较,模型组大鼠海马IL-1β和TNF-α含量显著增高,IL-6含量明显降低（P〈0．05,P〈0．01）：而与模型组比较,GBE50组大鼠海马IL-1β含量明显降低,IL-6含量显著升高（P〈0．05,P〈0．01）。结论：GBE50对由D-半乳糖所致衰老大鼠学习记忆障碍具有改善作用,同时对海马IL-1β、IL-6含量均有不同程度的调节作用,GBE50改善记忆障碍作用可能与抑制D-半乳糖引发的中枢神经系统免疫炎性反应有关。     

周围神经损伤后银杏叶提取物EGb761对感觉神经元的保护作用

目的　研究大鼠坐骨神经损伤后 ,银杏叶提取物 (EGb76 1)对感觉神经元的保护作用。方法　SD大鼠36只 ,分为EGb76 1组和生理盐水 (SAL)组。制作大鼠坐骨神经部分切除断端结扎模型 ,术后每天经腹腔分别注射EGb76 1(10 0mg·kg-1·d-1)和同体积的生理盐水直到取材。 2、4、6周处死大鼠取材L4、5脊神经节 ,酶组化染色观察乙酰胆碱酯酶 (AChE)及酸性磷酸酶 (ACP)的活性变化 ,冰冻切片硫槿染色计数神经节感觉神经元数目 ,电镜观察神经节感觉神经元超微结构的变化。结果　与对照组相比 ,治疗组乙酰胆碱脂酶、酸性磷酸酶活性、感觉神经元存活率及神经元超微结构有明显改善。结论　EGb76 1对周围神经损伤后的脊神经节感觉神经元损害有保护作用     

左卡尼汀对血管性痴呆大鼠空间学习能力及乙酰胆碱的影响

目的观察左旋卡尼汀（L—carnitine,LC）对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠学习记忆能力及乙酰胆碱的影响。方法雄性SD大鼠80只随机分为假手术组、模型组、左卡尼汀高、中、低剂量组。水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的改变;碱性羟胺比色法测定海马乙酰胆碱含量。结果模型组水迷宫逃避潜伏期较假手术组和左卡尼汀各组显著延长。与模型组相比,假手术组和左卡尼汀组的海马组织Aeh含量显著增多,且不同剂量左卡尼汀组之间具有剂量和效应关系。结论LC可以改善VD大鼠空间学习记忆能力,该作用可能与提高海马乙酰胆碱含量有关。