槲皮素对人肺癌细胞株A-549细胞增殖的抑制作用

目的：观察槲皮素对人肺癌细胞株A-549细胞增殖和凋亡的影响。方法以不同浓度槲皮素培养人肺腺癌细胞株A-549细胞后,采用MTT法检测槲皮素对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡变化;通过倒置显微镜、Heochst33258荧光染色、透射电镜观察凋亡细胞的形态学改变;Western blot方法检测凋亡抑制蛋白Survivin的表达情况。结果不同浓度槲皮素作用于人肺腺癌细胞株A-549细胞24h后,细胞存活率显著降低,且与剂量呈依赖关系。15、30、60μmol/L的槲皮素作用于人肺腺癌细胞株A-549细胞24h后,细胞阻滞发生在G2/M期;凋亡率分别为（7.24±1.73）%、（12.57±2.7）%和（26.02±1.67）%,与浓度为0的凋亡率[（2.67±2.32）%]比较,差异均有统计学意义（均P＜0.01）;从形态学上观察到肺癌细胞发生凋亡或坏死。通过Western blot检测发现,随着槲皮素作用浓度的增加Survivin蛋白的表达逐渐降低。结论槲皮素对人肺癌细胞株A-549细胞株有抑制其增殖及诱导凋亡的作用,其机制可能与细胞周期阻滞及抑制凋亡抑制蛋白Survivin的表达有关。     

唑来膦酸对肺腺癌细胞的生长及化疗敏感性研究

目的:本研究主要探讨第三代双磷酸盐类药物唑来膦酸在体外对人肺腺癌细胞株A549生长的影响,进一步研究唑来膦酸与顺铂(DDP)对A549细胞的生长抑制是否具有协同作用。方法:采用MTT法检测不同剂量的唑来膦酸对人肺癌细胞株A549的生长作用,检测唑来膦酸单药及联合DDP对人肺腺癌细胞A549的增殖抑制,采用流式细胞术分析唑来膦酸联合DDP对细胞周期及凋亡的影响。结果:唑来膦酸对A549细胞的抑制效应与药物剂量及作用时间均成正比。单用唑来膦酸(1、10μmol/L)对A549细胞的生长抑制率分别为(20.69±2.69)%、(44.05±4.03)%,单用DDP(0.5mg/L)组的抑制率为(13.58±3.13)%。唑来膦酸(1、10μmol/L)联合DDP(0.5mg/L)作用A549细胞72h时,对A549细胞的生长抑制率分别为(44.23±3.77)%、(60.9±3.03)%,联合用药组与单药组相比差异有显著性(P<0.01)。唑来膦酸作用A549细胞72h的IC50值为25μmol/L。流式细胞术分析显示,单用唑来膦酸(1、10μmol/L)的细胞凋亡率分别为(16.94±1.95)%、(24.03±0.44)%,单用DDP(0.5mg/L)组的细胞凋亡率为(9.08±1.31)%。唑来膦酸(1、10μmol/L)联合DDP(0.5mg/L)时,引起的细胞凋亡率分别为(32.22±1.68)%、(39.22±7.00)%,联合用药组的凋亡率明显高于单药组(P<0.01)。唑来膦酸单药或者联合DDP均表现将A549细胞明显阻滞于S期(DNA合成期)。结论:唑来膦酸对肺癌细胞株有生长抑制作用,呈时间、剂量依赖性效应,其IC50值为25μmol/L。唑来膦酸可以干扰DNA合成,与DDP有协同作用。     

姜黄素与顺铂联合对人肺腺癌A549细胞增殖抑制作用的体外研究

目的研究姜黄素和顺铂联合应用对人肺腺癌A549细胞增殖的影响。方法采用MTT法观察姜黄素和顺铂对人肺腺癌A549细胞的抑制作用。结果姜黄素及顺铂能抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,并呈浓度及时间依赖性,两者作用人肺腺癌A549细胞48h的半数抑制浓度（IC50）分别为18．4μmol／L、0．966μg／ml。姜黄素10μmol／L、15μmol／L、20μmol／L与顺铂1μg／ml、2μg／ml联合24h、48h、72h的抑制率显著高于单用顺铂、姜黄素组（P〈0．05）,两者呈现出相加的抗瘤效果。结论姜黄素在体外对人肺腺癌A549细胞的增殖有明显的抑制作用,能提高顺铂对人肺腺癌A549细胞的敏感性。     

新藤黄酸体外抑制肺腺癌A549细胞增殖的作用

目的研究新藤黄酸（Gambogenic acid,GNA）抑制肺腺癌细胞株A549增殖的作用及其相关机制。方法不同浓度GNA分别作用A549细胞24、48和72 h,甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）比色法检测药物对A549细胞增殖的抑制率,吖啶橙/溴化乙啶（acridine orange/ethidium bromide,AO/EB）染色荧光显微镜检测细胞的凋亡;乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）法检测GNA对A549细胞损伤作用。结果 MTT法检测结果显示,GNA在0-8μmol/L浓度范围内、24-72 h时间范围内对A549的生长有明显抑制作用,且呈浓度和时间依赖关系;相差显微镜观察表明GNA作用A549细胞48 h后,细胞变圆,呈半贴壁状态;AO/EB染色荧光显微镜观察显示GNA作用48 h后,细胞出现典型的凋亡特征;LDH实验进一步证实GNA在0-4μmol/L浓度范围内对正常细胞未见明显毒性作用。与空白对照组比较,8μmol/L GNA显著降低LDH释放。结论 GNA具有体外抑制肺腺癌细胞株A549增殖的作用,在0-4μmol/L浓度范围内GNA可能是通过诱导细胞凋亡而发挥抑制A549细胞增殖的作用。     

新藤黄酸与细胞外信号调节激酶抑制剂PD98059联合应用对肺腺癌A549细胞生长的影响

目的研究新藤黄酸(Gambogenic acid,GNA)与细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulatedkinase,ERK)特异性抑制剂PD98059联合应用对肺腺癌A549细胞生长的影响。方法新藤黄酸与ERK特异性抑制剂PD98059处理肺腺癌A549细胞,倒置显微镜观察细胞形态变化;甲基噻唑基四唑(methyl th-iazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞内活性氧的变化;蛋白印迹法(Westernblot)检测ERK、p-ERK蛋白的表达。结果 MTT法结果表明GNA在2.5μmol/L对肺腺癌A549细胞的增殖有抑制作用;与PD98059合用24h,GNA的抑制作用更加明显。倒置显微镜观察显示GNA作用肺腺癌A549细胞24h后,细胞固缩变圆,体积变小,部分细胞呈半贴壁状态;GNA和抑制剂PD98059合用后,多数细胞固缩变圆,脱落,并悬浮于培养液中;少数细胞体积增大、肿胀、破裂呈坏死状。流式细胞仪检测结果表明,20μmol/L PD98059+2.5μmol/L GNA共同作用于A549细胞24h后,与GNA 2.5μmol/L组比较细胞内活性氧生成增加。Western blot法检测表明,PD98059和GNA联合作用A549细胞24h后,p-ERK蛋白表达与GNA组比较显著降低。结论 GNA能诱导肺腺癌A549细胞凋亡,联合应用ERK抑制剂PD98059后可减少ERK蛋白的活化,增加肺腺癌A549细胞的凋亡;结果初步表明GNA诱导肺腺癌A549细胞的凋亡可能与调节ERK信号通路有关。     

姜黄素对人肺腺癌A549/DDP细胞增殖活性的影响

目的探讨姜黄素对人肺腺癌A549/DDP细胞增殖活性的影响.方法采用细胞计数法绘制亲代A549和A549/DDP细胞生长曲线,MTY法测定A549/DDP对顺铂的耐药指数以及姜黄素对A549/DDP细胞抑制率.将不同浓度姜黄素作用于A549/DDP细胞24h 后,Hoechst33258染色荧光显微镜下观察细胞核形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率.以20μmol/L的姜黄素作用细胞24h 后,流式细胞仪分析细胞周期.结果亲代A549细胞和A549/DDP细胞的生长曲线相似,倍增时间分别为(33.24±0.24)h和(32.88±0.11)h(P＞0.05);顺铂处理A549和A549/DDP细胞72h 后,半数抑制浓度(IC50)分别为13.57 μmol/L 和146.79 μmol/L,A549/DDP细胞对顺铂的耐药指数为10.82.姜黄素对A549/DDP细胞增殖有抑制作用,并且呈时间浓度依赖性(P＜0.05).姜黄素作用后,Hoechst染色显示A549/DDP细胞核缩小变形,致密浓染荧光成团块分布.流式细胞仪分析结果示细胞凋亡率呈明显剂量依赖关系(P＜0.05).20 μmol/L的姜黄素作用细胞24h,引发G2期阻滞.结论姜黄素对人肺腺癌A549/DDP细胞增殖具有抑制作用,并呈时间、浓度依赖.其作用可能是通过阻滞细胞周期进程和诱导细胞凋亡来实现的.     

尼米舒利对人肺腺癌A549细胞株COX-2表达及细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨尼米舒利(NIM)对人肺腺癌A549细胞株环氧化酶-2(COX-2)表达和细胞增殖及凋亡的影响。方法:RT-PCR法、Western blot法及流式细胞术分别检测对照组和NIM干预组(NIM 25 μmol/L、50 μmol/L、100μmol/L、200 μmol/L干预48 h)A549细胞COX-2 mRNA表达、蛋白表达、细胞周期及凋亡率的变化;MTT法检测各组干预24 h、48 h、72 h后A549细胞增殖的抑制率。结果:NIM呈浓度依赖性抑制A549细胞COX-2 mRNA及蛋白表达(r分别为-0.934、-0.923,P均<0.01);NIM可引起细胞周期变化,随着干预浓度的增大,G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,G2/M期细胞变化不明显;NIM可促进A549细胞凋亡,其凋亡率呈浓度依赖性(r=0.994,P<0.01);NIM对A549细胞的增殖有抑制作用,随着干预浓度的增大和时间延长,抑制率增加。结论:NIM对A549细胞COX-2表达的抑制可能是细胞增殖受抑、凋亡增加的重要原因。     

平阳霉素胸膜固定术中PAI-1、t-PA和TGF-β_1的意义

目的观察4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人肺腺癌细胞A549和鳞癌细胞L78生长抑制、分化的影响。方法将两株细胞分为ATPR组、空白对照组及全反式维甲酸(ATRA)组。前组分别以0.01、0.1、1、5、10μmol/L的ATPR与肺腺癌细胞A549和鳞癌细胞L78作用24、48、72、96 h。运用MTT法检测细胞吸光度并计算细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测细胞周期。0.1、1、5μmol/L的ATPR与肺腺癌细胞A549和鳞癌细胞L78作用72 h,苏木精-伊红(HE)染色观察肺癌细胞形态变化。1μmol/L的ATPR作用肺癌细胞72 h后,RT-PCR法检测细胞核维甲酸α受体(RARα)、表皮生长因子受体(EGFR)表达的变化。结果 ATPR具有抑制A549、L78细胞生长的作用,生长抑制率有剂量和时间依赖关系。流式细胞仪分析结果显示A549、L78细胞被阻滞于G0-G1期。A549、L78细胞在ATPR的作用下,发生了细胞胞体变小、分裂状态的细胞数减少等形态学变化。通过对肺癌细胞的RT-PCR法检测,均发现EGFR和RARα的特异性条带。空白对照组L78细胞高表达EGFR;A549细胞...     

吡咯烷二硫氨基甲酸对人肺腺癌A549细胞的生长抑制作用

目的:探讨NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对人肺腺癌A549细胞的生长抑制作用及可能机制。方法:不同浓度PDTC(25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L)干预A549细胞24h、48h、72h后,MTT法检测细胞生长抑制率,Westernblot和免疫细胞化学法分别检测PDTC干预48h后A549细胞凋亡抑制基因bcl-2和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况。结果:随着PDTC干预浓度的增大和时间延长,A549细胞生长抑制率增加(P<0.05、0.01);PDTC干预后Bcl-2及PCNA蛋白表达均下降,呈剂量依赖性(r=-0.980,P<0.01;r=-0.977,P<0.01)。结论:PDTC可抑制人肺腺癌A549细胞生长,其机制可能与Bcl-2表达下调及抑制细胞增殖有关。     

青蒿琥酯抑制肺腺癌A549细胞的增殖及相关机制的研究

目的 研究青蒿琥酯对人肺腺癌A549细胞增殖的影响及相关机制.方法 体外培养人肺腺癌A549细胞,采用不同浓度青蒿琥酯(0、25、50、100和200μmol/L)处理细胞,MTT还原法检测其对细胞增殖的抑制效应;采用流式细胞术检测其对细胞活性氧和细胞周期的影响.青蒿琥酯(0和100μmol/L)处理24 h后,收集细胞并提取细胞总蛋白,免疫印迹技术分析P-S6 K1、TSP50和MMP-2表达或磷酸化变化.结果 青蒿琥酯以浓度依赖方式抑制A549细胞增殖,IC50值约为100μmol/L.药物导致G0-G1期细胞百分率增加;当其浓度≥50μmol/L,细胞内活性氧随浓度增加而增加.青蒿琥酯抑制细胞内TSP50和MMP-2表达,并下调S6K1磷酸化.结论 青蒿琥酯抑制A549细胞增殖,其机制可能涉及抑制增殖周期和激发活性氧,以及下调S6 K1磷酸化;青蒿琥酯可能具有拮抗NSCLC转移侵袭的作用.     

丙戊酸钠抑制肺癌细胞株A549增殖的研究

目的研究丙戊酸钠（sodium valproate,VPA）对肺癌细胞株A549细胞增殖的影响。方法体外不同浓度VPA不同作用时间处理人肺癌细胞株A549,倒置显微镜观察细胞形态变化,MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞技术分析细胞周期与细胞凋亡的改变。结果2.0 mmol/L VPA作用72 h细胞形态明显改变、细胞数明显减少。1.0mmol/L VPA作用72 h后,细胞增殖被抑制,抑制率为（15.8±2.8）%,与同期对照组相比,差异具有统计学意义（P〈0.05）;提高处理浓度或延长作用时间,抑制作用有加强趋势。1.0 mmol/L VPA作用72 h后可改变细胞周期分布,G1期细胞比例为（72.2±3.4）%,与同期对照组相比差异显著;2.0 mmol/LVPA处理24～72 h后G1细胞比例由（64.5±3.7）%增加至（79.8±4.4）%,而S期细胞由（30.7±5.17）%降低至（14.2±3.37）%;提高处理浓度或延长作用时间均使G1期细胞比例增高,S期细胞比例减少。2 mmol/L VPA作用24～72 h可提高细胞凋亡率,由（7.30±1.87）%增加到（19.85±2.40）%。结论VPA可抑制肺癌A549细胞生长,改变细胞周期分布、促进细胞凋亡。     

钨多酸化合物对A549细胞增殖的抑制作用

目的研究钨磷酸盐化合物K6[P2W18O62].14H2O的抑制肿瘤细胞作用。方法培养A549细胞,用不同浓度的K6[P2W18O62].14H2O处理后,应用MTT还原法分析细胞增殖,用流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡。结果 25、50、100、200和400μmol/L的K6[P2W18O62].14H2O作用于A549细胞72 h后,对应的抑制百分率分别为（37.89±9.12）%、（55.29±8.84）%、（73.50±2.72）%、（82.02±5.72）%和（91.84±3.98）%。该化合物也可降低A549细胞S期和G2/M期百分率,同时增加细胞凋亡百分率,与对照组（1.35%）相比,25μmol/L的K6[P2W18 O62].14H2O作用24、48和72 h后,诱导细胞凋亡百分率分别为6.57%、13.24%和21.35%。结论该钨多酸化合物对A549细胞有抑制作用。     

齐墩果酸对人肺腺癌细胞A549增殖与细胞周期的阻滞作用

目的：检测齐墩果酸（OA）对人肺腺癌A549细胞增殖和细胞周期的作用．方法：体外培养人肺腺癌细胞系A549,取指数生长期细胞用于实验．将OA按照1．25,2．5,5,10,20,40mg／L配制成不同终浓度的OA溶液．实验按照如下方法进行：①采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测不同浓度OA及空白对照干预24,48,72h时A549细胞的增殖抑制率;②流式细胞术检测不同浓度OA干预24h时细胞周期时相的分布．结果：A549细胞在倒置显微镜下观察可见细胞生长良好、形态正常、增殖活跃,符合实验要求的数量和活性;OA对A549细胞的增殖抑制率随其浓度的增加及作用时间的延长而升高（P〈0．05）;10,20,40mg／LOA干预24h时G0／G1期细胞比例较对照组增加,呈浓度一效应依赖关系（P〈0．01）,且该比例有随OA浓度增加而升高的趋势．结论：OA具有时间和浓度依赖性的抗肺腺癌细胞的活性;其对肿瘤细胞的增殖抑制作用可能是通过阻滞肿瘤细胞于G1期而实现的．     

蛋白酶体抑制剂MG132对Raji细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨蛋白酶体抑制剂MG132对人Burkitt’s淋巴瘤Raji细胞体外增殖和凋亡的影响。方法：不同浓度（0．5、1．0、5．0、10．0和50．0μmol／L）的MG132处理Raji细胞24h和48h,MTT法检测细胞增殖情况;5．0μmol／LMG132处理Raji细胞24h,流式细胞术进行细胞凋亡率及细胞周期分析。结果：浓度为1．0、5．0、10．O、50．0μmol／L的MG132作用于Raji细胞24h和48h后,细胞增殖OD（A490nm）值均显著低于对照组（P〈0．05）,增殖抑制率（20．60±10．28）％～（60．40±2．75）％,随MG132浓度的增加和作用时间的延长细胞增殖抑制率增高,抑制作用呈现剂量和时间依赖性;5．0μmoL／L的MG132作用Raji细胞24h后,实验组细胞凋亡率为25．86％,对照组为0．06％,实验组s期细胞比率（51．70％）较对照组（39．83％）上升,而G0／G1期细胞比率（33．54％）较对照组（46．04％）下降。结论：蛋白酶体抑制剂MG132可显著抑制Raji细胞的增殖并诱导其发生凋亡和G2／M期阻滞。     

洛伐他汀对RAW264.7体外生长抑制作用的研究

目的通过细胞培养,观察洛伐他汀（lovastatin,LOV）对小鼠巨噬细胞株RAW264.7的作用,探讨LOV对小鼠巨噬细胞株（RAW264.7）增殖和凋亡的影响。方法以不同浓度（20,40,80μmol/L）LOV处理RAW264.7,作用不同时间（24 h,48 h,72 h）,以MTT法检测LOV对小鼠巨噬细胞RAW264.7增殖的影响;观察洛伐他汀对小鼠巨噬细胞RAW264.7凋亡的影响。结果洛伐他汀对小鼠巨噬细胞瘤RAW264.7有明显的抑制生长的作用（P〈0.05）,细胞凋亡形态观察显示,经80μmol/L洛伐他汀作用的细胞出现明显固缩的凋亡小体。结论洛伐他汀能有效抑制巨噬细胞株的体外生长,其作用与剂量、时间具有一定的依赖性,这种抑制作用可能与洛伐他汀诱导细胞凋亡有关。     

熊果酸诱导前列腺癌细胞株PC-3凋亡的实验研究

目的:探讨熊果酸(Ursolic acid,UA)对人前列腺癌细胞株PC-3细胞周期、凋亡的影响及其作用机制.方法:人前列腺癌细胞株PC-3以不同浓度的UA作用不同的时间后,分别使用四甲基偶氮唑蓝比色法(4 methyl thiazolyl tetrazolium assay,MTT),免疫组织化学SP法,流式细胞术(Flow cytometry,FCM),Western blot等实验方法检测PC-3细胞的增殖抑制情况,细胞周期和凋亡率的变化,以及细胞内bcl-2、bax 2个重要的细胞凋亡相关基因和细胞凋亡相关特殊蛋白cox-2、caspase 3表达的变化.结果:UA对PC-3细胞有增殖抑制作用,其作用随着药物浓度和作用时间的增加而增强.24、48 h和72 h 3个时间段UA分别作用于PC-3细胞后的IC_(50)分别为50.87、37.91 μmol/L和27.86μmol/L;熊果酸作用后PC-3细胞周期的主要特点是大量细胞累积于G_1期,进入S期的细胞减少.UA能够诱导PC-3细胞凋亡,经过24、48 h和72h 3个时间段UA浓度50μmol/L作用后,细胞凋亡率为6.21%、7.81%和13.31%;细胞内bcl-2和cox-2的表达随着药物浓度增加逐渐减少;bax和caspase 3蛋白的表达随着药物浓度增加逐渐增加.结论:UA能够抑制PC-3细胞的增殖,并使细胞大量累积于G_1期,进入s期的细胞减少.可能通过使bcl-2和cox-2的表达减少、bax和caspase 3蛋白的表达增加来诱导细胞凋亡.     

洛伐他汀对3种肺癌细胞株增殖的抑制作用

目的：观察洛伐他汀对肺癌细胞体外增殖的抑制作用。方法：采用MTT法，观察不同浓度的洛伐他汀分别作用24、48、72h对3种人肺癌细胞（A549，NCL—H460，PGCL3）生长增殖的影响。结果：洛伐他汀用药24、48、72h对3种肺癌细胞的生长增殖均有不同程度的抑制作用。洛伐他汀作用72h对3种肺癌细胞株（A549，NCL—H460，PGCL3）的IC50分别是39．6、28.3、35．6 μmol／L。结论：洛伐他汀能有效抑制肺癌细胞的体外增殖，并且呈时间依赖性和浓度依赖性。     

姜黄素通过P53/P21/PCNA/eIF4E信号通路抑制A549细胞增殖

目的研究姜黄素对A549细胞增殖的抑制作用,并探讨其可能的分子机制。方法不同浓度姜黄素处理A549细胞后,分别用平板克隆形成实验、MTT法检测A549细胞的克隆形成数和增殖。20μmol/L姜黄素处理A549细胞24、48、72 h后,FCM检测细胞周期;RT-PCR、Western blot检测P53、P21、PCNA及eIF4E mRNA和蛋白的表达水平。结果 20μmol/L姜黄素可引起A549细胞S期阻滞,抑制细胞增殖,减少细胞的克隆形成数。20μmol/L姜黄素作用A54924 h后P53、P21 mRNA和蛋白表达上调,48 h或72 h后变得尤明显。此外,20μmol/L姜黄素处理A549细胞48 h后可引起PCNA、eIF4E mRNA和蛋白表达水平下调,72 h后尤明显。结论姜黄素可抑制A549的克隆形成数和细胞增殖,其机制可能与姜黄素促进P53和P21基因表达,抑制PCNA和eIF4E基因表达有关。     

As2O3对人恶性淋巴瘤CA46细胞系增殖、活力和细胞周期的影响及机制探讨

目的探讨三氧化二砷（As2O3）对恶性淋巴瘤CA46细胞株增殖、活力和细胞周期的影响及机制探讨。方法磺酰罗丹明B（SRB）法观察不同浓度（O．625,1．25,2．5,5．0,10．0,20．0μmol／L）As2O3分别处理24,48,72,96h后CA46细胞系生长曲线,并计算上述各浓度As2O3处理72h后CA46细胞系的细胞增殖抑制率;观察不同浓度（0．5,1．0,2．0μmol／L）As2O3作用72h后CA46细胞系的克隆形成率;流式细胞仪DNA倍体分析法探讨不同浓度（O．5,1．0和2．0μmol／L）As2O3作用72h对CA46细胞系细胞周期的影响;RT—PCR法检测不同浓度（0．5,1．0和2．0μmol／L）As2O3作用72h后CA46细胞系p16基因mRNA的表达。同时设相应对照组进行比较。结果（1）与未处理组相比,各浓度As2O3均可明显抑制CA46细胞生长,且G0～G1期细胞逐渐增加,呈剂量依赖性。（2）未处理组细胞p16基因呈微弱表达,不同浓度As2O3作用72h后,未处理组、不同浓度（0．5,1．0和2．0μmol／L）As2O3处理组p16基因表达阳性条带灰度值与actin比值分别为（O．11±0．11）,（0．33±0．10）,（O．57±0．11）和（0．67±0．09）,各As2O3处理组p16基因mRNA表达明显高于未处理组,其差别有统计学意义（P〈0．01）。结论As2O3可将细胞周期阻滞于G0～G1期,抑制肿瘤细胞的增长,其机制可能与诱导p16基因表达有关。     

广枣总黄酮对体外培养大鼠心脏成纤维细胞周期影响

目的：研究广枣总黄酮（totalflavonesoffructuschorspondiatis,TFFC）对血管紧张素Ⅱ（angiontensin,AngII）诱导大鼠心脏成纤维细胞（cardiacfibroblasts,CFs）细胞周期的影响,并进一步探讨其与一氧化氮（nitricoxide,NO）-一氧化氮合酶（nitricoxidesynthase,NOS）系统的关系.方法：建立新生大鼠心脏成纤维细胞系：采用流式细胞仪（flowcytometry,FCM）分析技术检测细胞周期;采用化学比色法测定CFs培养上清乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase,LDH）水平;采用硝酸还原酶法测细胞培养液中NO水平;化学比色法测细胞上清液中NOS水平。结果：25、50、100mg／L的TFFC作用72h后,CFs的G0／G1期细胞百分率较AnglI组显著增高（P〈0．01,P〈0．05）,S期细胞百分率,G2／M期细胞百分率和增殖指数（proliferationindex,PI）则显著低于对照组（P〈0．01,P〈0．05）,且随着作用浓度的增加,TFFC对细胞周期的影响逐渐增强。100mg／L的TFFC干预72h后,CFs培养上清NO浓度为（23．23±0．70）μmol／L,与AngII组（20．20±0．83）μmol／L相比,差异非常显著（P〈0．01）;培养上清NOS活性为（20．43±0．53）U／L,和AngⅡ组（20．90±0．85）U／L相比,亦有非常显著性差异（P〈0．01）oNO浓度和NOS活性呈显著正相关（r=0．964,P〈0．01）o结论：TFFC能够抑制AngⅡ诱导大鼠CFs的细胞周期增殖,其效应可能与上调No—NOS系统活性有关。