老年急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9浓度的动态变化及临床意义

细胞外基质构成毛细血管基底膜的基本骨架,对于维持血脑屏障和脑血管完整性具有重要作用。Serana等提出了脑梗死发病机制的“细胞外基质破坏”学说,如何维持细胞外基质完整性从而有效缓解血管性水肿及神经元缺血坏死已成为近来研究的热点。研究表明，基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMPs）参与急性脑梗死的病理过程。为此，我们检测了老年急性脑梗死后患者血清MMP-9浓度的动态变化，并探讨其临床意义。     

慢性肝病患者血小板参数检测的临床意义

探讨血小板参数检测在慢性肝病中对肝纤维化诊断的临床价值。对28例慢性肝病患病血小板参数（PLT、MPV和PDW）肝纤指标（HA、LN和IV－C）进行对比分析。单纯血小板降低组的肝纤维标增高幅度和增高频率与血小板正常组无显著差异（P＞0．05）,但次MPV和PDW同时升作为血小板参数异常分组时,则极为显著。血小板三项参数检测作为一种筛查慢性肝病肝纤维化的补充指标具有一定的价值。     

血清透明质酸是慢性肝病患者肝纤维化的标记

目的：评估透明质酸作为慢性肝病病人肝纤维化标志的临床重要性。     

动态观察肝病患者血清透明质酸及其临床意义

动态观察肝病患者血清透明质酸及其临床意义金宝艳，刘兆江，曹延哲，张巍，金书铭大量研究表明血清中透明质酸（ＨＡ）是反映肝脏内皮细胞功能和肝纤维化的有实用价值的诊断指标，国内、外相继报道在急性肝炎（ＡＨ）、慢性肝炎（ＣＨ）、肝硬化（ＬＣ）患者中ＨＡ明显升...     

慢性肝病患者血清胆碱酯酶水平及其临床意义

目的探讨血清胆碱酯酶(CHE)在慢性肝病中的临床意义。方法选取176例慢性肝病患者进行血清CHE检测,并对其与血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白、总胆红素、胆固醇水平进行相关研究。结果慢性肝炎组、肝硬化和肝癌组的血清CHE明显低于正常对照组,其中肝硬化和肝癌组降低的更为明显(P<0.01);Child-PughC级的肝硬化患者血清CHE水平最低,并与Child-PughA级和B级均有显著差异(P<0.05)。结论CHE可敏感地反映慢性肝病患者肝脏损伤程度,动态观察CHE的变化对判断慢性肝病预后有重要意义。     

慢性肝病患者血清肝纤维化指标测定的临床意义

目的探讨检测肝纤维化指标在慢性肝病中的临床价值。方法对580例慢性肝病患者检测血清透明质酸（HA）、层粘蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCIII）和IV型胶原（IV—C）。结果慢性肝炎轻度（HA196．2±154．1ng／ml,LN109．3±1．6ng／ml,PCⅢ112．4±36．6μg／ml,Ⅳ-C74．2±31．7μg／ml）、中度（HA424．6±218．2ng／ml,LN198．5±56．3ng／ml,PCⅢ214．8±72．5μg／ml．Ⅳ—C118．6±44．2μg／ml）、重度及肝硬化（HA621．5±232．4ng／ml,LN218．6±70．8ng／ml,PCⅢ256．3±94．6μg／ml,Ⅳ—C185．2±49．5μg／ml）患者各指标依次升高,以慢性肝炎重度及肝硬化患者为最高,彼此间均有非常显著性差异（P〈0．01）,各组与健康对照组（HA58．3±26．9ng／ml,LN104．1±18．5ng／ml,PCⅢ102．6±18．3μg／ml,Ⅳ—C48．5±16．8μg／ml）比较均有非常显著性显异（P〈0．01）。结论肝纤维化指标测定对慢性肝病肝纤维化及早期肝硬化具有一定的诊断价值。     

肝病患者血清CA125检测的临床意义

CA125是存在于卵巢癌细胞表面的一种糖蛋白,为上皮性卵巢癌腺腔上皮胚胎发育期所分泌的抗原决定簇,是随访卵巢癌患者一种有价值的检测指标。正常卵巢等表面上皮不存在CA125,但在其它炎症等情况下可升高。肝硬化患者血清CA125常中度升高。本文作了初步设计探讨其肝硬化患者血清CA125的来源,了解CA125临床应用的限制性和新用途。 材料与方法 1.病例来源:急、慢性肝炎52例,肝硬化80例(其中48例失代偿性、32例代偿性),原发性肝癌15例均来自本院住院确诊患者,采集相应的病历资料。 2.测定方法:收集的血清、腹水经离心后的上清液4℃冰箱保存,采用酶联免疫荧光在雅培公司的AXSYM仪及配套试剂自动测定。     

血清肝纤维化指标联检在慢性肝病治疗中的价值

肝纤维化是各型慢性乙型肝炎共同的病理特征 ,目前认为血清透明质酸 ( HA)、层粘蛋白 ( L N)、 型前胶原( PCIII)等指标的检测在一定程度上能反映肝纤维化的活动情况。2 0 0 1年以来我院对 12 4例慢性乙型肝炎患者联合检测血清 HA、L N、PCIII,以探讨其在各型慢性乙型肝炎抗纤维化治疗中的价值。现报告如下。临床资料 :本组 12 4例慢性乙型肝炎患者均为同期住院患者 ,男 82例 ,女 42例 ;年龄 18～ 62岁 ,平均 40 .2岁。其中轻度慢性乙型肝炎 18例、中度 5 4例、重度 3 2例、肝硬化 2 0例。诊断及临床分型均符合 2 0 0 0年第六次全…     

慢性肝病患者血清层粘连蛋白、前Ⅲ型胶原肽及透明质酸检测的临床意义

据国外报道,血清层粘连蛋白(LN)、前Ⅲ型胶原肽(PⅢP)和透明质酸(HA)三项联合检测是目前诊断肝纤维化的最好的方法。为了探讨此项研究在我国的应用价值,我们对本地150例慢性肝病患者进行了上述指标的检测,并对其临床意义进行讨论。     

血清转化生长因子-β1在慢性肝病患者肝纤维化形成中的意义

转化生长因子-β(TGF-β)是一组重要的细胞生长因子,其中TGF-β_1被认为是最主要的肝纤维化介质,它能促进各种细胞外基质(ECM)如胶原蛋白、层粘连蛋白和蛋白多糖的表达,并抑制这些蛋白的降解。笔者检测了141例病毒性肝炎患者血清TGF-β_1水平,及血清中HA、LM、G-Ⅳ水平,以探讨血清TGF-β_1含量的检测在肝纤维化中的意义。1 材料和方法1.1 研究对象 141例肝炎患者均为我院2001年以来的住院患者。男101例,女40例,年龄24～65岁,平均39.6岁。     

大鼠实验性脑出血后基质金属蛋白酶2和9的表达

目的探讨大鼠脑出血后基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达及其意义。方法采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型。用酶谱分析法测定脑出血后6h、12h、24h、3天、6天、10天和15天时基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达。结果基质金属蛋白酶2在脑出血后24h开始表达(P<0.05),第6天时达高峰(P<0.01),到第10天仍维持高水平表达(P<0.05);而基质金属蛋白酶9在脑出血后6h开始表达(P<0.05),24h~3天最明显(P<0.01),此后活性逐渐降低,第10天时的活性仍高于对照组(P>0.05),15天时不再表达。结论脑出血后6h~3天出血灶周围脑组织中基质金属蛋白酶9的活性增高,可能与急性期脑水肿的形成有关,而基质金属蛋白酶2的迟发表达可能参与了脑组织的修复过程。     

原发性高血压患者血清基质金属蛋白酶9及其抑制因子水平

目的　研究原发性高血压患者血清中基质金属蛋白酶 9(MMP— 9)及其抑制剂 ,金属蛋白酶组织抑制因子 1(TIMP— 1)水平的变化和左室肥厚的关系。方法　用酶联免疫吸附法对 4 0例经治疗或未治疗的原发性高血压患者进行血清MMP— 9和TIMP— 1水平测定 ,与 2 8例健康对照组进行比较。并对高血压患者进行心脏彩色多谱勒检查 ,计算左室重量指数。结果　 1、高血压组血清MMP - 9较正常对照组明显降低(2 96 38± 15 9 2 3ng ml-1、4 99 6 2± 334 80ng ml-1,P <0 0 0 1)而TIMP - 1水平较正常对照组明显升高 (35 5 99± 114 95ng ml-1、2 0 5 4 5± 38 77ng ml-1,P <0 0 0 1) ;2、高血压心肌肥厚组与无肥厚组MMP - 9无显著性差异(332 71± 186 70ng ml-1、2 82 5 9± 14 9 10ng ml-1,P >0 0 5 ) ,但TIMP - 1水平心肌肥厚组明显升高 (491 2 7±75 0 3ng ml-1,2 98 4 7± 4 2 98ng ml-1P <0 0 0 1)。结论　原发性高血压患者存在基质金属蛋白酶 - 9及其抑制剂 - 1代谢异常 ,血清TIMP - 1水平可能成为反映高血压左室肥厚的指标。     

基质金属蛋白酶9在动脉粥样硬化中的研究进展

基质金属蛋白酶9(MMP-9)是一种主要表达于巨噬细胞的含锌离子的蛋白酶,参与了细胞外基质的合成与降解、炎症介质的调控,可促进动脉粥样硬化的发生及进展、血管壁的重构,导致严重的心血管事件发生。本文将重点讨论MMP-9在动脉粥样硬化中的研究进展,并就其在急性心肌梗死的预测价值和心肌梗死后心脏重塑方面加以探讨。     

血小板因子4经Toll样受体4上调巨噬细胞基质金属蛋白酶9表达

目的 观察血小板因子4（PF4）对THP-1单核源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响,并初步探讨其机制。方法 佛玻酯诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞。巨噬细胞经不同浓度PF4（0～200 μg/L）处理一定时间后,RT-PCR和Western blot检测MMP-9和Toll样受体4（TLR4）表达。为了研究TLR4在其中的作用,细胞经TLR4阻断剂预处理30 min后,再与PF4孵育特定时间,检测MMP-9表达。结果 与对照组比较,50 μg/L PF4即可显著上调巨噬细胞MMP-9 mRNA和蛋白水平,至100 μg/L时,MMP-9 mRNA和蛋白表达达到最大效应水平,分别较对照组增高约3.8倍（P<0.001）和1.5（P<0.01）倍。PF4（100 μg/L）也较对照组显著上调TLR4 mRNA和蛋白水平。而加入TLR4阻断剂后可逆转PF4诱导的巨噬细胞MMP-9表达上调,其mRNA和蛋白水平分别较PF4单独孵育组降低约26%和21%（P均<0.05）。结论 PF4可能通过TLR4上调巨噬细胞MMP-9的表达。     

氟伐他汀对急性心肌梗死大鼠基质金属蛋白酶9表达的影响

目的 观察氟伐他汀对急性心肌梗死大鼠基质金属蛋白酶9表达的影响,以探讨他汀类药物改善急性心肌梗死后左心室重构的机制.方法 选用雄性Wistar大鼠47只,随机分为心肌梗死组、心肌梗死用药组、假手术组和假手术用药组,结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后心肌梗死用药组及假手术用药组饲氟伐他汀10 mg/(kg·d),心肌梗死组和假手术组不给予任何处理和干预.4周后测左心室血流动力学参数、左心室重量指数及基质金属蛋白酶9含量.结果 术后基质金属蛋白酶9含量和左心室舒张末压在假手术组和假手术用药组均较低,且组间无明显差别(P0.05),在心肌梗死组和心肌梗死用药组均高于假手术组(P<0.05),而在心肌梗死组又高于心肌梗死用药组(P<0.05).与假手术组比较,心肌梗死组和心肌梗死用药组大鼠左心室收缩压、左心室压最大上升速率及左心室压最大下降速率均明显下降(P<0.05),且心肌梗死组较心肌梗死用药组下降更明显(P<0.05).各组左心室重量指数无明显差别(P0.05).结论 氟伐他汀能抑制基质金属蛋白酶9的表达,从而阻止大鼠心肌梗死后心室重构,改善心脏功能.     

心脏瓣膜置换术患者围术期乌司他丁对基质金属蛋白酶9的影响

目的观察乌司他丁对心脏瓣膜置换术患者围术期基质金属蛋白酶9的影响,以了解乌司他丁对体外循环所致的肺损伤是否具有保护作用。方法40例择期心脏瓣膜置换术患者,随机分为2组(每组20例)。乌司他丁组按12ku/kg体重计算乌司他丁用量,分别在麻醉诱导和心肺转流开始时按6ku/kg静注乌司他丁共两次,对照组用等量生理盐水替代,用法同乌司他丁组。分别于麻醉诱导前,心脏直视手术体外循环10min,30min,心脏直视手术体外循环后1h,3h,6h抽取桡动脉血,用ELISA法测定血浆基质金属蛋白酶9的浓度。同时测定诱导前,心脏直视手术体外循环后1h,3h,6h等时间点的肺死腔率和血浆肺泡动脉血氧分压差。结果两组患者年龄、体重、性别比、体表面积、血红蛋白、红细胞压积、术前心肺功能,病种,总转流时间、主动脉阻断时间,手术类别和手术时间的变化均无统计学意义。心脏直视手术体外循环10min至循环后6h两组基质金属蛋白酶9均较麻醉诱导前明显升高(P<0.05),均在心脏直视手术体外循环达高峰。循环后1h至6h至两组肺死腔率,肺泡动脉血氧分压差均较诱导前明显升高(P<0.05),肺死腔率在体外循环后1h达高峰,肺泡动脉血氧分压差在体外循环后3h达高峰。乌司他丁组体外循环30min至体外循环后6h时基质金属蛋白酶9和循环后1h至6h肺死腔率,肺泡动脉血氧分压差均明显低于对照组(P<0.05)。结论乌司他丁能明显减轻心脏瓣膜置换术患者围术期基质金属蛋白酶9的过度释放,减轻术后早期肺死腔率和肺泡动脉血氧分压差,对改善肺氧合保护肺功能有一定的作用。     

基质金属蛋白酶9基因多态性与2型糖尿病颈动脉粥样硬化的相关性

目的探讨基质金属蛋白酶9基因C1562T多态性与2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的关系。方法以中国广西桂林地区汉族人群158例为研究对象,包括60例健康对照者和98例2型糖尿病患者(其中非颈动脉粥样硬化者36例,合并颈动脉粥样硬化者62例),采用聚合酶链反应限制片长多态性分析检测其基因型,比较各组间基因型和等位基因频率,并分析其与2型糖尿病颈动脉粥样硬化的相关性。结果糖尿病组CT和TT基因型和T等位基因频率与对照组相比差异无显著性,糖尿病合并颈动脉粥样硬化组CT和TT基因型和T等位基因频率与糖尿病非颈动脉粥样硬化组相比显著升高(P<0.05);基质金属蛋白酶9T等位基因是2型糖尿病颈动脉粥样硬化的危险因素(OR=2.160,95%CI为1.026～4.547)。结论基质金属蛋白酶9基因C1562T多态性与2型糖尿病颈动脉粥样硬化有相关性。T等位基因可能是2型糖尿病颈动脉粥样硬化的易感基因。     

泽泻汤对巨噬细胞源性泡沫细胞MMP-9表达的影响及其与ERK通路的相关性

目的 以大鼠腹腔巨噬细胞为研究对象,经ox-LDL（50 mg/L）诱导后建立巨噬细胞源性泡沫细胞模型,观察泽泻汤对泡沫细胞MMP-9表达的影响及其与ERK通路的相关性。方法 用ox-LDL（50 mg/L）处理大鼠腹腔巨噬细胞24 h,经20%泽泻汤含药血清干预24 h,油红O染色检测泡沫细胞形成情况,RT-PCR检测泡沫细胞MMP-9 mRNA的表达,蛋白免疫印迹检测泡沫细胞MMP-9和ERK信号分子的表达情况。结果 ox-LDL（50 mg/L）处理巨噬细胞成功建立巨噬细胞源性泡沫细胞模型;与空白组比较,模型组MMP-9mRNA和蛋白表达明显增加,经20%泽泻汤含药血清、U0126干预后,MMP-9 mRNA和蛋白、p-ERK蛋白表达水平较模型组显著降低。结论 ox-LDL（50 mg/L）处理巨噬细胞可以成功建立巨噬细胞源性泡沫细胞模型;ERK通路受抑制能减少泡沫细胞中MMP-9的表达,泽泻汤能抑制巨噬细胞源性泡沫细胞MMP-9表达,其作用机制可能与ERK的磷酸化密切相关。     

洛伐他汀抑制人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶9表达和活性

目的观察洛伐他汀对人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶9表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,加入20μg/L肿瘤坏死因子α诱导后,再用0.05～1.35μmol/L洛伐他汀处理0～24 h,蛋白印迹以及逆转录聚合酶链反应分别检测基质金属蛋白酶9的蛋白和mRNA表达情况,明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶9活性。结果肿瘤坏死因子α能诱导人脐静脉内皮细胞的基质金属蛋白酶9表达和活性增强,洛伐他汀处理后,基质金属蛋白酶9的mRNA水平、蛋白量及活性均降低,且呈明显的时间和剂量依赖性,其中0.05μmol/L洛伐他汀能显著降低基质金属蛋白酶9的mRNA水平,但在蛋白水平和基质金属蛋白酶9活性上,0.05μmol/L洛伐他汀并没有表现出显著的降低效果,其余洛伐他汀各浓度均能对基质金属蛋白酶9的mRNA水平、蛋白量及活性产生显著的抑制作用,以1.35μmol/L洛伐他汀的抑制效果最显著。结论洛伐他汀能抑制肿瘤坏死因子α诱导的人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶9的表达。     

自发性脑出血患者血清MMP-9及TIMP-1水平的研究

目的研究自发性脑出血患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制因子基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的含量及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法对62例48小时内入院的脑出血患者血清MMP-9和TIMP-1水平进行测定,与正常对照组进行比较,同时用免疫比浊法测高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,并与CT所示血肿周围水肿体积和神经功能评分进行相关分析。结果脑出血患者血清MMP-9及TIMP-1水平较正常对照组明显升高(P<0.01),脑出血组MMP-9的含量与CT所示出血灶周围水肿区体积呈显著正相关(r=0.627,P<0.01)。结论脑出血患者血清MMP-9及TIMP-1水平明显增高,血清MMP-9可能成为早期反映脑出血患者血肿周围水肿严重程度和预后的指标。