巴豆霜及其配伍改善肠道吸收的机制探讨

目的通过研究单品小量巴豆霜及巴豆霜并用大黄对腹泻模型结肠上皮细胞Na+-K+-ATP酶活力及肠道电解质吸收的影响探讨小剂量巴豆霜与巴豆霜并用大黄的止泻功效。方法采用番泻叶诱导腹泻模型,实验动物分5组:空白对照组、模型组、巴1组、巴2组、巴+黄组,比较各组血清电解质及结肠上皮细胞Na+-K+-ATP酶活力。结果各实验药物均能调整血清电解质浓度,与模型组比较显著升高(P<0.05,P<0.01),巴豆霜并用大黄组血清钠浓度显著低于单品巴豆霜组(P<0.01),且对钾的调整作用优于单品巴豆霜。各实验药物均能有意提高腹泻模型结肠上皮细胞Na+-K+-ATPase活力(P<0.05),而以并用大黄组作用最为明显(P<0.01)。结论小量巴豆霜及高剂量巴豆霜并用大黄可以通过调节脾运化功能实现其止泻功效,而尤以并用大黄后作用为最优。     

胃肠安丸对肠易激综合征大鼠血清电解质、VIP的影响

目的:探讨胃肠安丸对腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowelsyndrome,IBS-D)大鼠止泻作用药理机制。方法:运用高乳糖饲料喂饲与束缚应激相结合的方法复制IBS-D大鼠模型,首先将雌性Wistar大鼠24只,随机分为空白对照组、模型组及胃肠安(60mg.kg-1.d-1)组,通过比较各组大鼠体重增长率、观察腹泻潜伏期及腹泻指数;取血分离血清,采用电极法测定K+、Na+、Cl-、Ca2+含量;摘取结肠组织,采用放免法测定大鼠结肠组织血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptides,VIP)含量。结果:实验周期内,胃肠安组体重增长率高于模型组,腹泻指数低于模型组,用药后4d胃肠安组与模型组体重增长率差值最大,且腹泻指数差别有统计学意义(P<0.05)。进一步药理研究显示,与空白对照组比较,模型组血清K+、Ca2+含量明显下降(P<0.01),结肠组织VIP含量明显升高(P<0.01);而胃肠安组血清K+、Ca2+含量明显增高,结肠组织VIP含量显著降低,与模型组间具有统计学差异(P<0.05、P<0.01)。结论:胃肠安丸具有止泻作用,其作用机制可能与缓解腹泻症状、调节电解质紊乱,参与神经递质调节、调整胃肠动力等相关。     

痛泻要方对醋酸-球囊扩张大鼠实验性肠易激综合征作用的研究

目的:探讨痛泻要方对醋酸-球囊扩张大鼠实验性肠易激综合征作用及机制。方法:将70只SD乳大鼠随机分成正常组、模型对照组、得舒特组、痛泻要方低浓度组、痛泻要方中浓度组、痛泻要方高浓度组。观察大鼠的粪便性状及含水量、体重的增长率、血浆SP及VIP含量的变化。结果:模型对照组大鼠与正常组比较,体重增长率无显著差异(P>0.05),粪便含水量显著增高(P<0.01),血浆SP增高(P<0.05),VIP无显著差异(P>0.05)。痛泻要方中、高剂量组可降低醋酸-球囊扩张大鼠实验性肠易激综合征粪便的含水量,痛泻要方中、高剂量组能降低血浆SP的含量。结论:痛泻要方疗对醋酸-球囊扩张大鼠实验性肠易激综合征具有治疗作用,其作用机制可能与通过调节血浆SP水平有关。     

健脾安肠丸对腹泻型肠易激综合征结肠组织SP、VIP、CGRP的影响

目的:研究健脾安肠丸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)结肠组织SP、VIP的影响。方法:采用大黄灌胃与束缚配合的方法制备IBS-D大鼠。将60只成年SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、健脾安肠丸大剂量组、健脾安肠丸小剂量组和匹维溴铵组。采用ELISA法检测大鼠结肠组织中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果:模型组大鼠大便形状的评分值较正常组明显增高(P0.01),而健脾安肠丸大剂量组和匹维溴铵组较模型组分值显著下降(P0.01,P0.05);大剂量、小剂量健脾安肠丸和匹维溴铵均能减少模型大鼠结肠SP、VIP含量,提高CGRP含量。结论:健脾安肠丸能有效地缓解腹泻型肠易激综合征,其疗效可能与减少SP、VIP和增加CGRP的释放有关。     

针刺“足三里”“太冲”穴对腹泻型肠易激综合征大鼠胃肠激素的影响

目的:观察针刺"足三里"太冲"对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠胃肠激素的影响,为临床治疗IBS-D提供实验依据。方法:将48只健康Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、药物组,每组12只。采用慢性温和束缚应激加孤养法加灌服番泻叶,造成IBS-D大鼠模型。针刺组针刺大鼠双侧"足三里"穴和"太冲"穴,药物组每天灌胃匹维溴铵。采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定各组大鼠血浆和回肠生长抑素(somatostatin,SS)、P物质(substance P,SP)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的含量。结果:模型组与空白组相比,大鼠体质量显著降低(P<0.05),摄食量显著降低(P<0.01),腹泻指数显著升高(P<0.01);针刺组及药物组与模型组相比,大鼠体质量、摄食量、腹泻指数均明显改善(P<0.05,P<0.01)。模型组与空白组相比,大鼠血浆VIP含量显著升高(P<0.01),血浆SS和SP含量的差异无统计学意义(P>0.05);针刺组、药物组与模型组相比,大鼠血浆VIP含量显著降低(P<0.05)。模型组与空白组相比,大鼠回肠SS、VIP、SP含量均显著升高(P<0.01);针刺组、药物组与模型组相比,大鼠回肠SS、VIP、SP含量均显著降低(P<0.01)。结论:针刺"足三里"太冲"治疗IBS-D可能与抑制肠道SS、VIP、SP的分泌有关。     

疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-HT、SP、VIP的影响

[目的]观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的影响。[方法]将60只SD大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、得舒特组、疏肝健脾方低、中、高剂量组,使用乙酸灌肠加束缚的方法建立腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠模型,应用免疫组化法检测5-HT、SP及VIP。[结果]疏肝健脾方可以明显降低大鼠的粪便含水量(P<0.05);疏肝健脾方中、高剂量组腹部撤退反射(AWR)评分在不同扩张容量下均较模型组明显降低(P<0.05);疏肝健脾方可以降低大鼠血浆中5-HT和结肠组织中SP的含量,而血浆中SP、VIP及结肠组织中VIP含量无显著变化。[结论]疏肝健脾方可以改善大鼠的腹泻及内脏的高敏感性,并对5-HT及SP有调节作用,提示疏肝健脾方可以有效治疗D-IBS,并与调节胃肠激素有关。     

中药加味理肠饮对腹泻型肠易激综合征大鼠SP、VIP、CORT含量的影响

目的:观察加味理肠饮对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠SP、VIP、CORT含量,以及病理学变化的影响。方法:将SD大鼠随机分为7组,除空白对照组外,各组均予避水应激+夹尾刺激+番泻叶灌胃方法建立IBS-D大鼠模型,后分别给予相应药物灌胃,连续用药28 d后处死大鼠,运用Elisa法检测大鼠SP、VIP、CORT含量,采用HE染色检测大鼠结肠组织病理学变化。结果:与空白组对比,模型组大鼠SP、VIP、CORT均上调(P0.05);与模型组对比,除中药低剂量组外,各药物组SP、VIP、CORT均下调(P0.05),尤以中剂量组明显(P0.01);各实验组大鼠的结肠组织均未见明显的形态学改变。结论:加味理肠饮中剂量组能够有效的治疗IBS-D,其作用机制可能与调节SP、VIP、CORT表达有关。     

肠康方对腹泻型肠易激综合征大鼠SP,VIP的影响

目的:观察肠康方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆P物质(SP)和大鼠组织血管活性肠肽(VIP)含量的变化,探讨肠康方对腹泻型肠易激综合征的治疗效果。方法:将60清洁级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、马来酸曲美布汀组,肠康方低、中、高剂量组。除正常组外,其余各组均采用番泻叶刺激加束缚应激的方法 4周,复制腹泻型肠易激综合征模型,造模成功后开始给药,马来酸曲美布汀组ig马来酸曲美布汀15 mg·kg-1,肠康方低、中、高剂量组分别予以肠康方1.1,2.2,4.4g·kg-1ig给药,正常及模型组ig等体积的生理盐水,每日1次,连续给药3周。给药结束后,进行腹壁撤退反射(AWR)评分,并采集腹主动脉血和盲肠上结肠组织,用酶联免疫分析法测定血浆SP和结肠组织VIP的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠AWR评分,血浆SP水平明显上升(P0.01),结肠VIP含量显著下降(P0.05);与模型组比较,肠康方高、中、低剂量组AWR评分明显降低(P0.01,P0.05),血浆SP水平明显降低(P0.05),肠康方高、中剂量组结肠VIP含量明显升高(P0.01,P0.05)。结论:肠康方可能通过改善内脏高敏感性、降低血浆中SP的含量和升高结肠黏膜中VIP的含量,治疗腹泻型肠易激综合征。     

“肺病”模型大鼠肺、肠SP、VIP含量变化的相关性研究

目的:通过复制大鼠肺病(过敏性哮喘)模型,观察大鼠肺、肠组织中SP、VIP含量变化情况。方法:复制大鼠肺病(过敏性哮喘)模型,模型成功后免疫组化法观察肺、肠组织SP、VIP含量变化情况。结果:与空白对照组比较,肺病组大鼠肺组织SP含量明显增多、VIP含量明显减少(P<0.01);结肠组织SP含量减少、VIP含量增多(P<0.05)。结论:肺病组大鼠出现肺、肠组织SP、VIP含量的明显变化,初步提示了肺在一定的病理条件下可以影响及肠,出现大肠的病变。     

眼针对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠P物质表达的影响

目的:观察眼针对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠结肠组织中P物质(SP)表达的影响,探讨眼针治疗D-IBS的作用机制。方法:将30只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组10只:对照组、IBS组和眼针组。采用慢性应激结合束缚方法建立D-IBS模型。然后采用眼针治疗。取下焦区、大肠区、肝区、脾区进行针刺,治疗7d。采用ELISA测定血清和结肠组织中SP含量的变化;采用RT-PCR测定结肠组织SP mRNA表达变化;采用免疫组化测定结肠组织SP蛋白表达变化。结果:与对照组比较,IBS组血清和结肠组织中SP含量显著升高(P<0.01),结肠组织中SP mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01,P<0.05);与IBS组比较,眼针组血清和结肠组织中SP含量显著降低(P<0.01),结肠组织中SP mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:眼针能够降低IBS模型大鼠血清和结肠组织中SP的含量及结肠组织中SP mRNA及蛋白表达,从而对IBS起到治疗作用。     

白术茯苓汤提取分离组分对脾气虚大鼠VIP的影响

目的:确定白术茯苓汤下调脾虚大鼠VIP的有效组分。方法:以大黄厚朴枳实加饥饱失常法复制脾气虚证动物模型,采用放射免疫法观察白术茯苓汤水煎液提取分离组分对脾气虚大鼠血浆及肠组织VIP的影响。结果:与模型组比较:1络合物及白术内酯高剂量组的血浆及肠组织VIP水平明显降低(P<0.05);白术茯苓总多糖高剂量组血浆VIP水平明显降低(P<0.05);2白术茯苓汤组、组分配伍中、高剂量组的血浆及组肠组织VIP水平显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:白术茯苓总多糖、总络合物、白术内酯为白术茯苓汤下调脾虚大鼠VIP的有效组分,组分配伍和白术茯苓汤下调VIP的作用优于各单味组分,提示药物、组分配伍有协同增效的作用。     

肝郁证大鼠血及结肠组织胃肠激素变化的研究

目的:观察肝郁证大鼠胃肠激素的变化。方法:大鼠随机分为两组,每组10只。造模组采用夹尾法急性激怒建立肝郁证模型,正常组不予处理。采用放免法测定大鼠血及结肠组织中神经肽Y(NPY)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)、胰高血糖素(Glu)的含量。结果:肝郁证大鼠血SS含量明显增高(P<0.05),NPY、Glu明显降低(P<0.05或P<0.01),SP、VIP与正常组比较差异无显著性(P均>0.05);结肠组织NPY、SS、VIP含量明显增高(P<0.05或P<0.01),Glu明显降低(P<0.05),SP与正常组差异无显著性(P>0.05)。结论:肝郁证大鼠存在胃肠激素的变化,表明神经内分泌调节的紊乱是肝郁证发生发展的重要基础。     

从肺病模型大鼠胃肠动力学角度探讨“肺病及肠”病理传变机制

目的:观察肺病大鼠在胃肠动力方面的变化,探寻"肺病及肠"病理传变机制。方法:SD大鼠60只按体重随机分成空白组(24只)和模型组(36只),模型组大鼠单纯烟熏法造模,于首次造模后第20、50、70天随机抽取空白组(8只)和模型组(10只)大鼠检测胃肠功能及肺、结肠组织VIP、SP表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠造模第50、70天粪便含水率、小肠推进率降低,胃内残留率升高(P<0.01);肺组织VIP、SP表达升高,结肠组织VIP、SP表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论:肺病大鼠出现胃肠功能的改变,提示肺病可能传变到"肠";VIP、SP可能是"肺病及肠"的物质基础。     

电针调节肥大细胞活化修复腹泻型肠易激综合征大鼠肠道屏障的机制研究

目的:观察电针对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠肠道屏障功能及肥大细胞活化相关物质表达水平的影响，并探讨其可能机制。方法:SD雌性大鼠随机分为空白对照组、模型组与电针组，每组10只。采用慢性不可预知性温和应激联合番泻叶灌胃复制IBS-D模型。电针组大鼠给予电针“足三里”“太冲”“天枢”,每日选用一侧穴位，左右交替，连续14 d。采用内脏痛阈值评价大鼠内脏高敏状态，腹泻指数评价大鼠腹泻程度，HE染色法观察结肠病理变化，ELISA法检测大鼠结肠胆囊收缩素(CCK)、P物质(SP)、类胰蛋白酶(TPS)与三磷酸腺苷(ATP)的含量，Western blot法检测大鼠结肠紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较，模型组大鼠内脏痛阈值降低(P<0.01),腹泻指数升高(P<0.01),结肠组织中CCK、SP、TPS、ATP含量升高(P<0.01),结肠组织中ZO-1、Occludin蛋白表达水平降低(P<0.01)。与模型组比较，干预后电针组大鼠内脏痛阈值升高(P<0.01),腹泻指数下降(P<0.01),结肠组织中...     

不同频率电针“天枢”对慢传输型便秘大鼠结肠肌电及P物质、血管活性肠肽的影响

目的:观察不同频率电针“天枢”对慢传输型便秘(STC)大鼠的首粒黑便排出时间、结肠肌电、结肠血管活性肠肽(VIP)、结肠P物质(SP)的影响,探讨不同频率电针治疗STC的机制。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、低频电针组、高频电针组和变频电针组,每组10只。采用复方地芬诺酯混悬液灌胃法复制STC大鼠模型。各电针组分别给予2 Hz低频、100 Hz高频和2 Hz/100 Hz变频电针刺激“天枢”,每次15 min,每日1次,连续14 d。观察大鼠首粒黑便排出时间延长、结肠肌电,免疫组织化学法观察结肠SP、VIP阳性表达情况。结果:与对照组相比,模型组的首粒黑便排出时间延长(P<0.01),结肠肌电振幅、结肠VIP表达显著升高(P<0.01),结肠肌电频率、结肠SP表达显著降低(P<0.01);与模型组相比,各电针组首粒黑便排出时间缩短(P<0.01),结肠肌电振幅、结肠VIP表达显著降低(P<0.01,P<0.05),结肠肌电频率、结肠SP表达显著升高(P<0.01,P<0.05);与高频电针组比较,变频电针组和低频电针组首粒黑...     

眼针对肠易激综合征大鼠血清和结肠组织中P物质及血管活性肠肽含量的影响

目的:观察眼针疗法对肠易激综合征(IBS)大鼠血清和结肠组织中P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)含量的影响,探讨眼针疗法对IBS治疗的作用机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、眼针组和匹维溴胺组,每组10只。采用慢性应激结合束缚方法建立IBS大鼠模型。眼针组取下焦区、大肠区、肝区、脾区进行针刺,治疗7 d。匹维溴胺组给予匹维溴胺灌胃7 d。HE染色检测结肠组织病理学变化;酶联免疫吸附法测定大鼠血清和结肠组织中SP和VIP含量的变化。结果:各组大鼠结肠组织病理学变化没有明显差异。模型组大鼠与正常组比较,血清和结肠组织中SP和VIP含量显著升高(P0.01);眼针治疗组和匹维溴胺组与模型组比较,血清和结肠组织中SP和VIP含量显著降低(P0.01)。结论:眼针疗法能够降低IBS模型大鼠血清和结肠组织中SP和VIP的含量,从而对IBS起到治疗作用。     

乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠胃肠功能影响的实验研究

目的:探讨乌梅丸及其拆方对UC大鼠胃肠功能的影响。方法:以SD大鼠为研究对象,采用大承气汤灌胃+TNBS灌肠诱导UC形成,通过乌梅丸拆方给药,免疫组化法检测各组大鼠结肠组织VIP、SP的表达,测算胃残留率和小肠推进率。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠组织VIP升高,SP降低,胃残留率升高,小肠推进率降低,有显著性(P<0.01),灌胃给药后,全方组、寒热并用组、温热组大鼠结肠组织VIP降低,SP升高,胃残留率降低,小肠推进率升高,补益组大鼠结肠组织VIP降低,SP升高,有显著性(P<0.01)。结论:乌梅丸能抑制肠黏膜VIP的表达,促进SP表达,降低胃残留率,提高小肠推进率,通过促进大鼠胃肠功能恢复对溃疡性结肠炎起到治疗作用,温热组药物为该方促进胃肠功能恢复的主要药物。     

梯度剂量巴豆霜药理作用初探

[目的]研究梯度剂量巴豆霜对肠道的作用.[方法]通过兔回肠吸收实验观察梯度剂量巴豆霜对回肠水液代谢的影响,按巴豆霜给药终浓度将兔回肠检体随机分为5组:巴1组:2.22x10-2kg/L、巴2组:4.44x10-2kg/L、巴3组:6.66x10-2kg/L、巴4组:4.45x10-1kg,L;对照组:0.9%生理盐水.观察时间2 h,比较各组水代谢剩余量.用番泻叶诱导腹泻模型,分为4组:正常组、模型组、巴1组(巴豆霜浓度8.33x10-4kg/L)、巴2组:(巴豆霜浓度1.67x10-3kg/L).比较各组稀便率、D-木糖吸收浓度及碳末推进率.[结果]与对照组比较巴1组、巴2组回肠水代谢剩余量减少(P<0.01):巴3组水代谢剩余量未见有意改变(P0.05);巴4组回肠水分增加(P<0.01).与对照组比较腹泻模型组大鼠稀便率升高(P<0.01)、血清D-木糖浓度降低、碳末推进率增加(P<0.05).与模型组相比,巴1组、巴2组稀便率降低、D-木糖浓度升高、碳末推进率降低(P<0.05),但2剂量组间未见显著性差异(P0.05).[结论]巴豆霜能显著增加回肠水液的分泌,但随剂量的递减表现出相反的作用:小剂量巴豆霜止泻作用与促进回肠水分吸收、降低病理性肠蠕动过快,改善肠吸收功能密切相关.     

济川煎对阳虚型慢传输型便秘大鼠肠神经递质的干预作用

目的 观察济川煎对阳虚型慢传输型便秘(STC)大鼠肠神经递质的影响,探究济川煎治疗阳虚型STC的作用机制。方法 将40只SD大鼠随即分为正常组,模型组,莫沙必利组,济川煎组,采用复合病因法制备阳虚型结肠慢传输型便秘大鼠模型,分别给予莫沙必利、济川煎等药物治疗7 d,观察粪便干湿重比,测定大鼠肠推进功能,采用苏木素-伊红HE)染色观察结肠组织病理学改变,Elisa法检测大鼠结肠中肠神经递质血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)、5-羟色胺(5-HT)水平。结果 与模型组比较,济川煎组粪便干湿重显著降低(P<0.01),肠推进功能显著升高(P<0.01),济川煎组结肠中肠神经递质VIP显著降低(P<0.01),神经递质SP、5-HT显著升高(P<0.01)。结论 济川煎可以显著改善阳虚型STC粪便干湿重比和肠推进功能,减轻结肠黏膜炎症损伤,其机制可能与其调节肠神经递质VIP、SP、5-HT的含量及表达相关。     

针刺足三里、太冲对腹泻型肠易激综合征大鼠胃肠激素SS、SP的影响

目的:研究针刺足三里、太冲对腹泻型肠易激综合征(Diarrhea-predominant irritable bowel syn-drome,IBS-D)大鼠胃肠激素SS、SP的影响,为临床治疗IBS-D提供实验依据。方法:采用慢性温和束缚应激加孤养法加灌服番泻叶刺激大鼠,建立IBS-D大鼠模型。针刺组针刺大鼠双侧足三里穴行捻转补法、太冲穴行捻转泻法,1次/d。药物组灌服匹维溴铵,空白组、模型组和捆绑组灌服等量生理盐水。14d后测定各组大鼠血浆、回肠和直肠中生长抑素(somatostatin,SS)和P物质(substance P,SP)的含量。结果:①造模后,模型组与空白组比,大鼠体质量显著降低(P<0.05);摄食量显著降低(P<0.01);腹泻指数显著升高(P<0.01),捆绑组、针刺组、药物组与模型组比较,大鼠体质量、摄食量、腹泻指数均无统计学差异(P>0.05)。②胃肠激素含量:各组大鼠血浆和直肠中SS、SP无显著性差异(P>0.05)。模型组与空白组比,大鼠回肠SS、SP均显著升高(P<0.01);捆绑组与模型组比,大鼠回肠SS、SP无显著性差异(P>0.05);针刺组、药物组与模型组比,大鼠回肠SS、SP均显著降低(P<0.01)。结论:回肠SS、SP表达异常可能是IBS-D的致病因素之一,针刺足三里、太冲可以通过调节局部肠道SS和SP的功能来治疗肠易激综合征。