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1.
目的:探讨前列腺素E2(PGE2)免疫干预对急性胰腺炎大鼠血清抗炎因子IL-10与前炎症因子TNF-α及IL-1β的平衡调控作用.方法:将SD大鼠91只随机分4组:假手术组(n=7),ANP组,PGE2前干预和PGE2后干预组(每组n=28);后三组又随机分1 h、3 h、6 h以及12 h时段组(每组n=7),大鼠ANP模型用5%牛磺胆酸钠诱导,PGE2前干预组在ANP模型制作前2 h肌肉注射150μg@kg-1PGE2,PGE2后干预组在ANP模型完成时即刻肌肉注射150μg@kg-1PGF2.采用ELISA检测各组各时段大鼠血清的IL-10、TNF-α与IL-1β含量.结果:PGE2前干预组和后干预组所有时段(1 h、3 h、6 h以及12 h)的TNF-α和IL-1β含量均比ANP组降低,差异有显著性(P<0.001);PGE2前干预组3 h时段IL-10值比后干预组相应时段升高,而6 h时段IL-10含量比后干预组低,差异均有显著性(P<0.001).本实验结果显示,大鼠血清IL-10的上升幅度因PGE2的给药时间不同而不同,TNF-α和IL-1β随IL-10上升而下降.ANP组血清IL-10与TNF-α呈正相关(r=0.585,P<0.01);PGE2前、后干预组呈负相关(r=-0.045,P<0.01;r=-0.143,P<0.01).结论:无论是前干预还是后干预,PGE2均能上调大鼠血清抗炎症性因子IL-10,并可下调前炎症性因子TNF-α和IL-1β.  相似文献   

2.
目的:探讨前列腺素E2(PGE2)免疫干预对大鼠急性坏死性胰腺炎血清IL-10、TNF-α、IL-1β水平及其对肾组织超微结构的影响。方法:SD大鼠91只随机分4组;假手术组(n=7),ANP组,PGE2前、后干预组(每组n=28),后三组随机分1h、3h、6h、12h时段组(n=7)。大鼠ANP模型用5%牛磺胆酸钠诱导,PGE2前干预组在ANP模型制作前2h肌肉注射150μg/kg PGE2,PGE2后干预组在ANP模型完成时即刻肌肉注射150μg/kg PGE2。分别采用ELISA检测各组各时段大鼠血清IL-10、TNF-α、IL-1β含量并在电镜下观察ANP组,PGE2前,后干预组6h、12h时段肾组织细胞超微结构改变。结果:PGE2前或的干预组分别在模型制作后1h和3~12h时段IL-10含量增加,而相应时段的TNF-α、IL-1β含量显著下降。PGE2前干预6h和12h时段,肾组织见凋亡 小体;PGE2后干预组6h和12h时段均未见肾小管上皮细胞坏死现象,炎症明显减轻,肾组织细胞结构明显改善。结论:PGE2前或后干预可以上调IL-10,下调TNF-α、IL-1β,减轻急性坏死性胰腺炎肾组织的炎症反应,改善肾组织的损害。  相似文献   

3.
目的研究高渗盐水对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织TNF-α、IL-10mRNA表达的影响。方法Wistar大鼠48只,随机分为4组(每组12只):正常对照组;SAP模型组;等渗盐水治疗组(NS);高渗盐水治疗组(HTS)。制模后,等渗盐水和高渗盐水组于0、12、24、36h经右颈外静脉进行干预治疗,分别按2ml/kg给予0.9%和7.5%的NS、HTS,并于24、48h分两批处死大鼠,采用RT-PCR法检测胰腺组织TNF-α、IL-10mRNA转录水平,同时行胰腺组织学评分。结果SAP时胰腺组织TNF-α mRNA表达显著升高、IL-10mRNA表达略升高,高渗盐水干预可明显降低TNF-α mRNA表达而提高IL-10mRNA表达,同时使胰腺组织学评分得到改善。结论SAP时使用高渗盐水处理,可以改善促炎-抗炎细胞因子之间的平衡。  相似文献   

4.
目的:探讨前列腺素E2(PGE2)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)中血清白介素-10(IL10)、肿瘤坏死因子(TNF-a)以及白介素-1β(IL-1β)的含量及肺组织损伤的影响.方法:将SD大鼠91只随机分4组:假手术对照组(n=7),ANP组(n=28),PGE2前处理组(n=28),PGE2后处理组(n=28);观察同组不同时间,不同组同时间的IL-1β、TNF-α和IL-10的动态变化,并观察各组肺组织的病理切片.结果:各指标在1 h、3 h、6 h和12hPGE2前处理组和PGE2后处理组与ANP组相比较差异有显著性(P<0.01),在PGE2前处理组,TNF-α、IL-1β下降更加明显,IL-10升高两组都很明显,而且有PGE2保护的两组,其肺组织损伤出现较迟、较轻.结论:IL1β和TNF-α在大鼠ANP的全身性反应过程中起重要的递质作用,IL-10能抵抗它们的作用.PGE2能降低ANP大鼠血清中IL-1β、TNF-a含量,提高IL-10含量,减轻肺组织损伤.  相似文献   

5.
脊髓损伤对大鼠松质骨BMP、TNF-α及IL-6表达的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :探讨脊髓损伤对局部骨组织中BMP、IL -6、TNF -α表达变化的影响并讨论其在骨代谢变化中的作用。方法 :通过横断大鼠胸髓建立脊髓损伤的动物模型 ,对脊髓损伤后 1、6周时股骨近段松质骨中BMP ,IL -6,TNF -α进行免疫组织化学染色 ,并结合计算机图像分析系统对表达变化进行评定。结果 :脊髓损伤后 1周时TNF α阳性表达强度显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,6周时与对照组相比差异无显著性。BMP表达在 1周时与对照组差异无显著性意义 ,6周时表达增强显著 (P <0 .0 5 ) ,IL -6表达在伤后 1周与对照组比较差异无显著性 ,伤后 6周高于对照组 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论 :TNF -α早期增加 ,BMP和IL -6在晚期增加。BMP、IL -6、TNF -α是影响脊髓损伤后骨代谢变化的重要因素。  相似文献   

6.
急性胰腺炎大鼠TNF-α和IL-10mRNA的表达及其意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨急性胰腺炎大鼠胰腺组织中TNF-αmRNA和IL-10 mRNA的表达及其对疾病发展和转归的意义。方法:以牛磺胆酸钠制备大鼠急性水肿性胰腺炎(AEP)模型20只和急性坏死性胰腺炎(ANP)模型20只,另取10只正常大鼠作为对照。造模12h后各处死10只大鼠,检测血清和胰腺组织TNF-α和IL-10水平及其胰腺组织中的mRNA转录水平,并观察胰腺组织的病理变化。结果:正常组、AEP组和ANP组的血清TNF-α水平分别为126pg/ml、186pg/ml和337pg/ml,组织TNF-α水平分别为118pg/ml、210pg/ml和443pg/ml。正常大鼠血清和胰腺组织中无法检测到IL-10,而AEP和ANP组血清IL-10水平为660pg/ml和124pg/ml,组织IL-10水平为669pg/ml和202pg/ml。AEP大鼠组织中IL-10mRNA表达增强,ANP大鼠TNF-α mRNA表达增强。结论:AP大鼠胰腺组织中TNF-α和IL-10 mRNA的表达与其在血清和胰腺组织中的浓度成正比,而急性胰腺炎时胰腺本身可能就是产生细胞因子的主要器官。  相似文献   

7.
目的 探讨大鼠急性胰腺炎早期胰腺组织中TNF-αmRNA、IL-10mRNA的表达和细胞凋亡的变化规律。方法 以牛磺胆酸钠诱导20只大鼠急性水肿性胰腺炎(AEP)模型,20只急性坏死性胰腺炎(ANP)模型,另取10只正常大鼠作为对照。术后12h各处死10只大鼠,检测血清和胰腺组织中的TNF-α和IL-10水平,分析两者在胰腺组织中的mRNA较录水平,检测胰腺细胞的凋亡率。结果 正常、AEP和ANP组的细胞凋亡率分别为2.98%、17.29%和8.39%。制模后TNF-αm和IL-10增强ANP大鼠TNF-α表达增强。结论 急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的TNF-α和IL-10的表达与其在血清和胰腺中的浓度成正比,胰腺本身可能就是产生细胞因子的主要器官。胰腺细胞凋亡率与疾病的严重程度呈负相关,凋亡是对胰腺损伤的良好反应。  相似文献   

8.
目的:探讨前列腺素E2(PGE2)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)中血清白介素-10(IL-10),肿瘤坏死因子(TNF-α)以及白介素-1β(IL-1β)的含量及肺组织损伤的影响,方法:将SD大鼠91只随机分4组,假手术对照组(n=7),ANP组(n=28),PGE2前处理组(n=28),BGE2后处理组(n=28);观察同组不同时间,不同组同时间的IL-1β,TNF-α和IL-10的动态变化,并观察各组肺组织的病理切片。结果:各指标在1h,3h,6h和12hPGE2前处理组和PGE2后处理组与ANP组相比较差异有显著性(P<0.01),在PGE2前处理组,TNF-α,IL-1β下降更加明显,IL-10升高两组都很明显,而且有PGE2保护的两组,其肺组织损伤出现较迟,较轻,结论:IL-1β和TNF-α在大鼠ANP的全身性反应过程中起重要的递质作用,IL-10能抵抗它们的作用,PGE2能降低ANP大鼠血清中IL-1β,TNF-α含量,提高IL-10含量,减轻肺组织损伤。  相似文献   

9.
目的:观察盆腔手术病人围术期血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平的动态变化,分析手术麻醉对患者免疫力的影响。方法:选择30例子宫手术病人,用0.25%丁卡因+1%利多卡因理解外阻滞。于手术前、手术开台后30分钟,术结、术后1天和2天分别检测外周血清中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平。结果:与术前比较,TNF-α没有明显变化;IL-6在手术开始后30分钟及术结明显升高(P<0.05);IL-8在术后1天达高峰,至术后2天仍高于正常;IL-10在术后1天、2天水平较术前明显下降(P<0.05)。结论:手术创伤要引起促炎性细胞因子释放增加,抗炎性细胞因子分泌的不足可能是重要的原因。  相似文献   

10.
急性胰腺炎患者外周血IL-6和sTNFR的变化及其临床意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨炎性细胞因子IL-6,TNFα和其拮抗因子sTNFR水平的变化及其在胰腺炎(AP)发生、发展和转归中的作用。方法 采用ELISA双抗体夹心法检测了轻、重2组共41例AP患者发病后第1、5、14天外周血IL-6和可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)水平的变化。结果 轻症组22例患者在发病第5天后逐渐恢复,重症组19例中12例在发病后5 ̄7天病情渐趋好转。两组患者在发病后第1、5、14天的s  相似文献   

11.
目的:观察中药大黄丹参治疗重症急性胰腺炎大鼠肝胰组织TNF-α mRNA和IL-10 mRNA表达的影响 .方法:SD大鼠30只,随机平均分成假手术组、重症急性胰腺炎对照组及大黄丹参治疗组.造模后6 h后用荧光PCR方法测定各组大鼠肝脏及胰腺组织TNF-α mRNA和IL-10 mRNA.结果:肝脏组织中,重症急性胰腺炎组大鼠TNF-α mRNA和IL-10 mRNA的表达均较假手术组有明显升高(P<0.05);中药治疗后TNF-α mRNA的表达下降(P<0.05),IL-10 mRNA的表达升高(P<0.05).胰腺组织中,重症急性胰腺炎组TNF-α mRNA和IL-10 mRNA表达同样升高(P<0.05),中药治疗后TNF-α mRNA的表达降低(P<0.05),但IL-10 mRNA表达与急性胰腺炎组比较无统计学差异.结论:SAP大鼠在肝脏和胰腺组织中,TNF-α mRNA和IL-10 mRNA均有明显升高,两者呈同一化的进程.大黄丹参治疗能够使肝胰组织的TNF-α mRNA表达下降,使肝IL-10 mRNA升高,显示了中药的调节作用.  相似文献   

12.
目的 探讨慢性前列腺炎患者前列腺液中IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2的浓度变化与慢性前列腺炎类型、发病机制、症状和前列腺液白细胞计数的关系.方法 以Meares-Stamey法行尿液、前列腺按摩液(EPS)细菌培养,结合前列腺液常规检查和NIH-CPSI评分,将100例慢性前列腺炎患者分为细菌组(Ⅱ型11例)、非细菌组(Ⅲa型66例)、前列腺痛组(Ⅲb型23例).放射免疫法测定患者和20例正常对照者前列腺液中IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2含量,比较结果并进行相关分析.结果 Ⅱ型前列腺炎患者EPS中IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2检测值明显高于Ⅲa型、Ⅲb型及对照组(P<0.01),Ⅲa型明显高于Ⅲb型及对照组(P<0.05),Ⅲb型与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).前列腺炎患者IL-1β与TNF-α、PGE2水平成正相关(r=0.563,r=0.826;P<0.01).EPS中白细胞计数与IL-8水平成正相关(r=0.547,P<0.01),与IL-1β、TNF-α、PGE2水平无相关性;IL-1β、PGE2水平与NIH-CPSI疼痛不适症状评分成正相关(r=0.506,P<0.01);IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2水平与NIH-CPSI评分无相关性(P>0.05).结论 慢性前列腺炎患者前列腺液IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2表达增高,并参与前列腺的炎症反应,其水平可作为慢性前列腺炎的诊断依据之一,对慢性前列腺炎分型可能有一定临床意义.  相似文献   

13.
目的 探讨急性坏死性胰腺炎大鼠(acute necrotizing pancreatitis,ANP)TNF-α、IL-10和糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)的变化规律及乌司他丁(ULI)、地塞米松(DEX)干预对上述指标的影响.方法 80只SD雄性大鼠随机分为5组:①假手术组(S组,n=16);②急性胰腺炎组(A组,n=16);③ULI组(U组,n=16);④DEX组(D组,n=16);⑤ULI DEX组(UD组,n=16).除S组外,其余各组均通过逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作ANP模型.分别在模型制作成功后8 h和12 h,观察大鼠胰腺病理改变判断ANP严重程度;酶法检测血清淀粉酶(amylase,AMY)水平,ELISA检测血清TNF-α、IL-10蛋白水平以及RT-PCR检测全血有核细胞GR的mRNA表达.结果 ①A组大鼠表现为典型ANP病理改变,包括间质水肿、炎细胞浸润、出血和胰腺坏死.ULI和DEX单用或两药联用均可减轻ANP的炎症反应,两者联合应用可能存在协同效应.②A组血清TNF-α、IL-10显著高于S组(P<0.01),ULI和DEX无论是单独应用还是联合应用均可使TNF-α下降以及IL-10上升.③在术后8 h和12 h,U组、D组GR mRNA表达显著低于S组(分别为P<0.05和P<0.01);术后12 hUD组GR mRNA组显著高于A组(P<0.05).结论 TNF-α、IL-10以及GR的改变与ANP的炎症反应存在相关性,而ULI和DEX可能通过影响这些因素达到缓解ANP的作用;两药联合应用可能存在协同作用.  相似文献   

14.
细胞因子在调节手术应激的生物反应中起着重要作用[1]。以往的研究发现,上腹部手术后病人血浆中的促炎性细胞因子IL-6浓度上升,TNF-α无明显改变[2]。本研究拟观察开胸手术病人血浆TNF-α、IL-6、IL-10和皮质醇水平的变化,同时比较三种不同麻醉方法对其的影响。  相似文献   

15.
干扰素α对重症急性胰腺炎治疗作用的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
Tang Y  Qi D  Wu J  Mao E  Ji J  Han T  Zhang S 《中华外科杂志》2002,40(2):146-149
目的 探讨干扰素α(interferon α,IFN α)对重症急性胰腺炎 (severeacutepancreatitis ,SAP)的治疗作用及机理。 方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、IFN α治疗组和生理盐水对照组 ,每组 10只。胰管内逆行注射 5 %牛磺胆酸钠建立SAP模型。治疗组大鼠 ,自制模后 0 5h开始每小时皮下注射IFN α 5× 10 5U/kg。按随机原则在制模后 4h和 12h分批处死动物 ,观察胰腺、肺和肾病变 ,测腹水量、血和腹水淀粉酶活性 (碘比色法 )、血肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素 10 (IL 10 )浓度 (ELISA法 )。 结果 IFN α组胰腺、肺和肾病变程度减轻。血和腹水淀粉酶活性显著降低。血TNF α显著降低 ,IL 10升高。 结论 IFN α可有效减轻重症急性胰腺炎局部病变和器官损害程度 ,疗效与其对细胞因子的调控有关  相似文献   

16.
目的探讨内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠用丙泊酚后处理对血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-10影响。方法雄性SD大鼠96只,随机均分为四组,每组24只。脂多糖(LPS)致伤组(B组)、丙泊酚低剂量治疗组(C组)和丙泊酚高剂量治疗组(D组)经尾静脉注射LPS 5 mg/kg制作ALI模型;之后生理盐水对照组(A组)和B组泵入生理盐水,C、D组分别注射丙泊酚2、4 mg/kg后再分别泵入4、8 mg.kg-1.h-1。分别在制模后1、2、3、4 h抽取动脉血测定TNF-α、IL-1β及IL-10的水平。结果制模后各时点A组大鼠TNF-α、IL-1β和IL-10含量均明显低于其它三组(P<0.05或P<0.01)。制模后1、2 h B组TNF-α、IL-1β和IL-10含量明显高于C、D组(P<0.01),C组IL-1β和IL-10含量明显高于D组(P<0.05或P<0.01)。制模后3、4 h B组IL-1β和IL-10含量仍明显高于C、D组(P<0.01),C组显著高于D组(P<0.01)。结论丙泊酚可以显著抑制ALI大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10上升的程度。  相似文献   

17.
陈浩  李非 《肝胆外科杂志》1999,7(5):385-388
目的 探讨中性白细胞在重症急性胰腺炎中的作用。方法 36只雄性SD大鼠随机分为:A组(手术组);B组(中性白细胞耗竭手术组);C组(假手术组);D组(中组白细胞耗竭假手术组)。各组动物8小时处死,以盲法组织学记分、血清淀粉因钙和BUN水平评价AP严重度。用RT-PCR检测肺脏TNFαmRNA的表达。结果 假手术组组织结构正常。B组较A组织织学记分改善;血甭淀粉酶、BUN水平降低。手术组肺脏TNFm  相似文献   

18.
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)初期促炎因子与抗炎因子失衡是加重局部病变并引发肺、肾等全身多器官功能损害的关键因素n’。急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是SAP最常见的并发症,可恶化成为急性呼吸窘迫综合征,是SAP病人早期死亡的主要原因,因此对细胞因子及炎性介质进行多方面调控从而减轻肺损伤对降低SAP病死率具有重要意义。  相似文献   

19.
目的 探讨血清可溶性CD14(sCD14)、E-选择素、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和平均动脉压(MAP)在内毒素血症病理变化过程中的水平及其相互关系。方法 复制兔内毒素血症模型,分别于模型制作后0min、30min、60min、120min、180min、240min及300min取血测定E-选择素、IL-10、sCD14及TNF-α含量,,同时八导生理记录仪记录MAP。结果 内毒素血症组中TNF-α及sCD14含量30min后即开始增加;E-选择素和IL-10含量120min后明显增加;MAP则于120min后明显下降。对照组中各指标水平变化不明显。结论 sCD14、TNF-α、E-选择素及IL-10在内毒素血症的发病机理中起着重要的作用。sCD14和TNF-α是反映感染病理变化早期过程中的重要指标之一;E-选择素和IL-10可能与该病理变化的严重程度有关。  相似文献   

20.
目的探讨大鼠重症急性胰腺炎时IL-6、TNF-α的变化及小剂量多巴胺对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用。方法将Wistar60只大鼠随机分为三组,假手术组、SAP组和多巴胺组。假手术组(n=20)开腹后仅轻揉胰腺及十二指肠,其余两组向大鼠胰管注射牛磺胆酸钠建立SAP动物模型,多巴胺治疗组(n=20)静脉给予多巴胺(5ug·kg^-1·min^-1),SAP组(n=20)静脉给予生理盐水。分别于实验前和实验后2、4、6、12h经颈静脉取血,采用双抗体夹心ELISA法测定血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子仅(TNF-α)水平,术后12h处死大鼠,取胰腺组织行病理检查。结果实验前假手术组、SAP组、多巴胺组的血清IL-6和TNF-α水平差异无显著性(t=0.64~1.38,P〉0.05)。术后IL-6、TNF-α水平均升高,差异有显著性(t=3.12~69.46,P〈0.01);多巴胺组血清IL-6、TNF-α水平较SAP组低,差异有显著性(t=6.23~32,32,P〈0.01)。胰腺病理组织学评分多巴胺组明显低于SAP组,差异有显著性(t=3.92~9.94,P〈0.01)。结论SAP时机体血IL-6、TNF-α水平明显升高是加重SAP病情的损伤性因子,而小剂量多巴胺干预可降低上述炎症介质水平,从而减轻胰腺病理损害,为阻断SAP病情发展的有效药物之一,其机制可能与小剂量多巴胺能增加胰腺血流量和降低胰腺微血管通透性有关。  相似文献   

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