HIV/AIDS合并宫颈癌4例报告

0 引言 宫颈癌是妇科常见的恶性肿瘤,是目前世界上造成妇女死亡的主要原因之一.人类免疫缺陷病毒(HIV)的广泛流行成为全球最受瞩目的公共卫生问题和社会问题.     

HIV感染女性发生宫颈癌的常见临床影响因素分析

目的 探讨人类免疫缺陷病毒( HIV) 感染女性发生宫颈癌的常见临床影响因素。方法 收集 60 例 HIV/AIDS 合并宫颈癌患者的临床资料,匹配年龄相同或相近、同期住院的 HIV 感染的非肿瘤女性患者 60 例,分析宫颈癌组的临床特点,比较两组常见的临床指标差异。根据是否人乳头瘤病毒( HPV) 感染,将合并 HIV 感染的宫颈癌患者分为 HPV 感染组和未感染组,比较两组的年龄、肿瘤病理类型、宫颈上皮内瘤变和肿瘤分期,分析 HPV 感染的影响因素。结果 合并 HIV 感染的宫颈癌以鳞癌居多,Ⅰ期占 45. 0%,Ⅱ期占 41. 7%,HPV 感染率为 50. 0%,感染的基因型主要为高危 16 型,占 53. 3%。单因素 Logistic 回归分析显示,HIV/AIDS 组与宫颈癌组在 HIV 感染时间、HIV-RNA 阳性率、抗病毒治疗、传播途径、CD3⁺、CD4⁺和 CD4⁺/ CD8⁺比值的差异均有统计学意义( P<0. 05) ; 多因素 Logistic 回归分析显示,CD4...     

肿瘤患者中HIV感染状况的初步调查分析

目的:探讨肿瘤患者中人类免疫缺陷病毒(HIV)感染情况及肿瘤分布特点,以协助临床诊断和治疗,防止HIV院内传播.方法:对我院2005年2月至2010年5月期间,57 916例肿瘤患者中检出HIV抗体阳性患者的临床资料进行回顾性统计分析.结果:患者中检出HIV抗体阳性41例,占总检测例数的0.071%;2005年至2010年6年中,分别为3例、1例、6例、9例、12例、10例;其中肺癌7例、颈部肿瘤6例、肝癌5例,分别占阳性总数的17.1%、14.6%、12.2%.结论:肿瘤患者中HIV阳性病例数有逐年增加的趋势,对肿瘤患者手术前、输血前和各种创伤性检查前有必要进行HIV常规检查.     

人类免疫缺陷病毒阳性和阴性弥漫大Ｂ细胞淋巴瘤的临床特点及近期疗效分析

目的 分析比较人类免疫缺陷病毒（HIV）阳性与阴性弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床特点及疗效。方法 收集博茨瓦纳弗朗西斯敦市仰加奎医院肿瘤内科2012年3月至2015年3月诊治的弥漫大Ｂ细胞淋巴瘤患者共71例,其中HIV阳性37例,HIV阴性34例,给予CHOP方案一线化疗,对两组的临床特点及疗效进行分析。结果 与HIV阴性组相比,HIV阳性组B症状发生率高（56.8% vs. 29.4%; P=0.020）,更容易出现胃肠道（37.8% vs. 14.7%; P=0.028）、肝（29.7% vs. 9.7%; P=0.027）、肺（27.0% vs. 9.7%; P=0.048）浸润。HIV阳性组与HIV阴性组治疗完全缓解率分别为18.9%（7/37）与41.2%（14/34）（P=0.040）;客观有效率分别为48.6%（18/37）与70.6%（24/34）（P=0.060）。HIV阳性组化疗后出现贫血、白细胞下降及继发感染比例高于HIV阴性组（均P<0.05）。HIV阳性组中有24例在确诊淋巴瘤前已给予高效价抗逆转录病毒治疗（highly active antiretroviral therapy,HAART）治疗,13例确诊后给予HARRT治疗,其客观有效率分别为41.7%和61.5%（P=0.248）。CD4⁺细胞数>200/mm³和≤200/mm³患者,其客观有效率分别为71.4%和34.8%（P=0.031）。结论 HIV阳性患者就诊时表现出更强的侵袭性。结合HARRT治疗,CHOP方案可使HIV阳性患者达到类似于HIV阴性患者的客观有效率,但完全缓解率低。HIV阳性组患者HARRT起始治疗时间不影响近期疗效。CD4⁺细胞数低是近期疗效不良的预测因素。     

HIV阳性宫颈癌的研究进展

宫颈癌是人免疫缺陷病毒（hummn immunoduficiency virus,HIV）感染人群最常见的恶性肿瘤之一,被称为 HIⅣV 感染相关肿瘤。相比一般人群,HIV 阳性宫颈癌发病年龄早、肿瘤分期晚、治疗难度大。在控制病毒及抗肿瘤联合治疗过程中存在治疗完成度低、远期疗效欠佳等难题。本文拟对 HIV 阳性官颈癌的发病、预防、治疗及预后的研究现状及进展进行全面综述以更好指导临床治疗。     

PD-1/PD-L1抑制剂在HIV/AIDS合并癌症患者中的应用进展

目前免疫治疗已经成为癌症治疗的常见手段之一,其中PD-1/PD-L1抑制剂疗效显著。癌症及各种机会性感染是艾滋病患者常见的并发症。因该类患者的特殊免疫情况,多数癌症免疫治疗临床试验中,艾滋病作为一项排除标准,使免疫治疗在该类感染者中寸步难行。而高效抗反转录病毒治疗的普及使艾滋病感染者寿命不断延长,因而寻找免疫治疗在艾滋病合并癌症患者中的机遇迫在眉睫。     

HIV阳性女性患者P16INK4a蛋白表达与HPV感染相关性分析

[目的]了解HIV阳性感染者宫颈脱落细胞P16INK4a蛋白表达与HPV感染的相关性。[方法]采用通用引物PCR和反向点杂交技术建立的检测方法,对182例HIV阳性感染者和300例HIV阴性感染者检测23种HPV亚型,包括18种高危型和5种低危型。同时采用免疫组织化学技术(S-P染色法)检测宫颈脱落细胞中P16INK4a蛋白表达情况。[结果]HIV阳性女性HPV感染率(36.8%)及P16INK4a蛋白阳性表达率(18.7%)较HIV阴性者(19.3%、4.3%)高(P均为0.000)。HIV阳性患者中,HPV感染阳性者宫颈脱落细胞P16INK4a蛋白表达率为43.3%,HPV阴性者4.3%(P=0.000);HPV多型感染者宫颈脱落细胞P16INK4a蛋白表达率(60.9%)较HPV单型感染者高(34.1%)(P=0.042);高危型HPV感染者宫颈脱落细胞P16INK4a蛋白表达率(80.6%)较低危型HPV感染者高(0)(P=0.000)。HIV阴性患者中,HPV感染阳性者P16INK4a蛋白阳性表达率(5.2%)较HPV阴性者(1.3%)高(P=0.721);所检HPV阴性患者均为单一HPV感染;高危型HPV感染患者P16INK4a蛋白阳性表达率(40.0%)较低危型(1.9%)明显增高(P=0.018)。[结论]HIV阳性女性中HPV感染阳性、多型HPV感染及高危型HPV感染宫颈细胞P16INK4a蛋白的表达率更高。     

HIV病毒父婴垂直传播的研究进展

人免疫缺陷病毒(human immunodetlcieney virus,HIV)的传播途径除性传播、血液传播和围产期传播外,还存在经男性生殖细胞垂直传播的可能性.本文对HTV经人精子垂直传播的相关线索以及在HTV传播过程中发挥HIVol受体功能的辅助受体等内容作简要综述.     

人肝癌细胞感染蓝舌病毒HbC_3株超微结构的动态观察

目的探讨蓝舌病毒靶向抗肿瘤的细胞生物学机制。方法利用透射电镜观察蓝舌病毒HbC3株感染人肝癌细胞Hep-3B的形态发生学以及该病毒引起的细胞的病理改变。结果BTV-HbC3以受体介导的胞饮作用穿入细胞,溶酶体水解病毒外衣壳,使之成为亚病毒粒子,胞浆内有病毒包涵体及未装配成熟的亚病毒颗粒。随后亚病毒颗粒装配上外层蛋白结构,形成成熟的病毒粒子。病毒感染细胞12~18h时,细胞以挤出的方式释放病毒并达到高峰。18~48h时,病毒进入超感染期,大量细胞发生病变,出现细胞凋亡和溶解。结论一旦蓝舌病毒感染Hep-3B肿瘤细胞即可在细胞内增殖并诱导该肿瘤细胞进入凋亡,死亡的肿瘤细胞释放出的病毒粒子并再次感染其他肿瘤细胞,直至将全部肿瘤细胞杀灭,其溶瘤方式为链式反应。     

晚期非小细胞肺癌合并肺部感染的危险因素及相关性分析

目的 探讨晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cacer,NSCLC）合并肺部感染的危险因素。方法 通过回顾性临床研究的方法,收集2011年6月至2012年6月北京友谊医院肿瘤科收治107例住院非小细胞肺癌患者的临床资料,其中合并肺部感染患者33例,收集肺部感染的相关因素并进行统计。计数资料采用卡方检验,计量资料采用t检验进行分析,应用Logistic回归模型对非小细胞肺癌合并肺部感染的危险因素进行分析。结果 107例非小细胞肺癌患者中,男性70例,肺部感染发生率为27.1%（19/70）,女性37例,肺部感染发生率为37.8%（14/37）。在诸多因素中,体温状态（P<0.01）、血清白蛋白水平（P=0.01）、化疗（P=0.01）、粒细胞缺乏（P=0.04）,以及基础疾病的罹患等在肺部感染组和非感染组之间差异有统计学意义。结论 患者血清白蛋白水平降低、粒细胞减少、化疗、既往有糖尿病史等,均为晚期非小细胞肺癌合并肺部感染的主要危险因素。     

启东原发性肝癌血清中乙型肝炎病毒Ⅱ型(HBV2)感染可能性的初步研究

 本文对肝癌高发区启东肝癌血清中是否存在乙型肝炎病毒Ⅱ型(HBV₂)之可能性作了初步研究。 结果显示:(1)672例肝癌血清中HBV₂感染率为4.02%(2/672), 占HBsAg阳性者的5.29%(27/510); (2)HBV₁与HBV₂混合感染率为1.93%(13/672), 占HBsAg阳性者的2.55%(13/510)。 说明患者先前感染HBV1后, 产生的抗-HBs不能阻止HBV₂之再感染, 提示将来研制乙肝疫苗时应包括有HBV₂之表面抗原。     

宫颈癌组织中 CDC6、CDK1 的表达及其与HPV16/18感染的相关性研究

目的：研究CDC6、CDK1在宫颈癌组织中的表达及其与HPV16/18感染的相关性，以探讨宫颈癌的发生机制，进一步寻找宫颈癌诊断的新的分子标志物。方法：采用免疫组织化学方法对50例宫颈癌石蜡标本、宫颈上皮内瘤样病变CINI20例、CINⅡ-Ⅲ20例、正常宫颈组织20例进行CDC6、CDK1的检测，同时采用PCR技术检测HPV16/18感染情况。结果：在宫颈癌组织中CDC6、CDK1的阳性率高于CIN和正常宫颈组织，差异有显著性（均P〈0．05），且CDC6、CDKl阳性表达率与病理分级有关，差异有显著性（均P〈0．05），CDC6阳性表达率均与淋巴结转移有关（P〈0．05）；CDK1阳性表达率均与淋巴结转移无关（P〉0．05）；在宫颈癌组织中CDC6和CDK1的阳性表达率与年龄、临床分期无关（均P〉0．05）。HPV16/18在正常宫颈组织、CIN和宫颈癌中的阳性率逐渐升高，差异有显著性（P〈0．05），但与临床分期、病理分级、淋巴转移、年龄无关（均P〉0．05）。CDK1和CDC6的表达有正相关性（L=0．529，P〈0．05）；CDC6与HPV16/18感染有关（r=0．386，P〈0．05）；CDK1与HPV16/18感染无关（rs=0．145，P〉0．05）。结论：宫颈上皮内瘤样病变及宫颈癌组织中CDC6表达的改变可能与HPV16/18感染有关，且互相作用，共同影响CIN的发展及宫颈癌的发生。这些指标综合分析可能为阐明HPV16/18的恶性转化机制以及为提高宫颈癌及其癌前病变诊断率提供参考依据。CDC6、CDK1的异常表达与宫颈癌的恶变程度有关，可作为宫颈癌筛查、预后判断的有用指标。     

结直肠癌HPV16型感染与核因子-κB活化的关系研究

 目的　探讨结直肠癌HPV16型感染与核因子 κB(NF κB)活化的关系。方法　应用凝胶电泳迁移率分析 (EMSA)检测 5 0例结直肠癌、30例结直肠腺瘤和 2 0例正常大肠组织核因子NF κBDNA结合活性 ,并用多聚酶链反应 (PCR)和southernblot检测HPV16型DNA。结果　结直肠癌、腺瘤分别与正常结直肠组织比较 ,NF κBDNA结合活性和HPV16型DNA阳性率均明显增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;结直肠癌和结直肠腺瘤比较 ,NF κBDNA结合活性和HPV16型DNA阳性率差异均无显著性 (P>0 .0 5 )。HPV16型DNA阳性和阴性结直肠癌患者比较 ,NF κBDNA结合活性差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　NF KB活化参与HPV16型在结直肠癌的致癌过程