芦丁对1型糖尿病小鼠心肌酶及心肌组织形态学影响

目的 研究芦丁对糖尿病小鼠心肌酶指标及心肌组织形态学的影响。 方法 48只雄性昆明小鼠每日腹腔注射链脲佐菌素（STZ）62.5 mg/kg，连续5 d，建立1型糖尿病小鼠模型；另取正常组小鼠12只，不造模。成模小鼠随机分为模型组，厄贝沙坦组，芦丁低、高剂量组，每组12只。各组按小鼠体质量每日1次灌胃给药，共8周，芦丁低、高剂量组分别按50、100 mg/kg给予芦丁灌胃，厄贝沙坦组按45 mg/kg给予厄贝沙坦灌胃，正常组与模型组分别给予等量羧甲基纤维素钠溶液灌胃。给药8周后检测血清中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、羟丁酸脱氢酶（HBDH）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量；通过HE染色、Masson三色染色以及电镜观察，进行心肌组织形态学的分析。 结果 与正常组比较，模型组小鼠血清心肌酶水平升高（P<0.01）；与模型组相比，芦丁低、高剂量组可不同程度降低血清心肌酶水平，高剂量组作用更为明显（P<0.05）；与低剂量组比较，芦丁高剂量组HBDH和LDH值有下降（P<0.05），厄贝沙坦组差异无统计学意义；与高剂量组比较，厄贝沙坦组LDH值升高（P<0.05）。形态学观察显示，与正常组心肌细胞比较，模型组心肌细胞形态异常并伴有纤维化。芦丁低、高剂量组及厄贝沙坦组相比模型组，心肌组织形态及纤维化程度有不同程度改善。 结论 芦丁可降低糖尿病心肌病小鼠血清心肌酶含量，改善病变心肌细胞形态，降低纤维化程度，减轻心肌损伤。     

叶下珠复方抗小鼠肝纤维化作用的实验研究

目的 探讨叶下珠复方（PUC）对小鼠实验性肝纤维化的影响。方法 经小鼠皮下多次注射CCL4，促成小鼠肝纤维化，同时给予大，中、小剂量的PUC，并以秋水仙碱做阳性对照药。给药6周后检测小鼠血清中的谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST），超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA），总蛋白（TP），白蛋白（ALB）及肝组织中的羟辅氨酸（Hyp)含量，并观察小鼠肝组织病理改变。结果 PUC各剂量组均可升高血清中SOD含量及降低其它指标的含量。并且高剂量PUC对升高ＳＯＤ和降低ＡＬＴ，AST，MDA，Hyp的效果优于秋水仙碱，病理观察表明PUC可减轻CCL4所致的小鼠肝组织纤维化程度。结论 PUC有抗CCL4所致的肝纤维化作用。     

芦丁对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠肾组织形态表现的影响

目的：探讨芦丁对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠肾组织形态的影响,阐明芦丁对肾组织损害的治疗作用。方法：雄性昆明小鼠70只,其中12只小鼠作为正常组,其余小鼠腹腔注射62.5mg·kg^-1STZ,每天1次,连续5d,制备1型糖尿病模型。随机选取造模成功的48只小鼠分为模型组、低剂量芦丁组（50 mg·kg^-1）、高剂量芦丁组（100 mg·kg^-1）和厄贝沙坦组（45 mg·kg^-1）,每组12只。各组小鼠灌胃相应药物,正常组和模型组小鼠灌胃等体积的羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,持续8周。测定各组小鼠体质量和随机血糖。全自动生化分析仪检测小鼠血肌酐（Cre）和血尿氮素（BUN）水平,计算肾指数。分别通过HE染色法、Masson染色法和电镜观察小鼠肾组织形态表现。结果：采用小剂量连续注射STZ造模后,成模率达98%。与正常组比较,给药前各组小鼠体质量比较差异无统计学意义（P>0.05）,给药后模型组,低、高剂量芦丁组和厄贝沙坦组小鼠体质量均明显下降（P<0.05）。与模型组比较,不同剂量芦丁组小鼠血糖水平明显降低（P<0.05）,Cre和BUN明显降低（P<0.05）,高剂量芦丁组肾指数明显降低（P<0.05）。与正常组比较,模型组小鼠肾组织损伤严重,肾小球严重萎缩,肾组织纤维化程度严重,肾小球基底膜弥漫性增厚,足突融合甚至消失;与模型组比较,低、高剂量芦丁组小鼠症状明显改善,高剂量芦丁组小鼠改善效果最为明显。结论：芦丁可改善STZ诱导的糖尿病小鼠肾功能,减轻糖尿病小鼠肾组织损害程度。     

北五味子粗多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：探讨北五味子粗多糖（SCP）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法：将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCP低剂量组（50 mg/kg）、SCP高剂量组（100 mg/kg）和阳性药物组（联苯双酯,150 mg/kg）组,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h后,除正常对照组外其余4组采用10％CCl4 2.0 mL/kg一次性腹腔注射诱发小鼠急性肝损伤模型。6 h后摘眼球取血,断髓,取肝脏,计算各组小鼠肝指数,检测血清中谷氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及总胆红素（TBIL）水平,检测肝组织中丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平及一氧化氮合酶（NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学变化。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠肝质量、肝指数、血清ALT和AST活性及TBIL水平、肝组织MDA水平及NOS活性均显著升高（P<0.01）,肝组织GSH水平明显下降（P<0.01）。与模型组比较,SCP高剂量组小鼠肝脏质量和肝指数均明显降低（P<0.05）,SCP低、高剂量组及阳性药物组小鼠血清ALT、AST活性和MDA水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝组织GSH水平明显升高（P<0.05）,SCP高剂量组小鼠血清TBIL水平和NOS活性均降低（P<0.05或P<0.01）。与阳性药物组比较,SCP低、高剂量组小鼠血清ALT和AST活性仍较高（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肝细胞体积增大,胞浆淡染,个别发生嗜酸性变性;SCP高剂量组肝细胞形态明显好转,肝细胞嗜酸性变性明显改善。结论：SCP对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

丹芪活肝胶囊对D-氨基半乳糖致大鼠肝损伤的保护作用

目的观察丹芪活肝胶囊对D-氨基半乳糖（D—GalN）所致大鼠肝损伤的保护作用。方法sD大鼠60只,随机分6组,分别为正常对照组,模型组,联苯双酯组,丹芪活肝胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组。大鼠分别灌胃给药,1次／d,连续7d,末次给药24h后,除正常对照组外,其余各组大鼠均腹腔注射D．GalN600mg,／kg,24h后采血,检测血清ALT、AST活性及TP、ALB、TBIL含量并观察肝组织病理学变化。结果丹芪活肝胶囊能降低D—GalN所致大鼠肝损伤血清ALT、AST活性,提高TP、ALB含量,降低TBIL含量。其中大部分差异有显著性（P〈0．05）。丹芪活肝胶囊高、中剂量组能明显改善肝组织损伤的程度。结论丹芪活肝胶囊对D—GalN诱导的大鼠肝损伤有保护作用,其作用机制可能与保护肝细胞膜、改善蛋白代谢有关,具体机制还需进一步实验研究。     

叶下珠复方抗小鼠肝纤维化作用的实验研究

目的探讨叶下珠复方(PUC)对小鼠实验性肝纤维化的影响.方法经小鼠皮下多次注射CCL4,促成小鼠肝纤维化,同时给予大、中、小剂量的PUC,并以秋水仙碱做阳性对照药.给药6周后检测小鼠血清中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)及肝组织中的羟辅氨酸(Hyp)含量,并观察小鼠肝组织病理改变.结果 PUC各剂量组均可升高血清中SOD含量及降低其它指标的含量,并且高剂量PUC对升高SOD和降低ALT、AST、MDA、Hyp的效果优于秋水仙碱,病理观察表明PUC可减轻CCL4所致的小鼠肝组织纤维化程度.结论 PUC有抗CCL4所致的肝纤维化作用.     

丹参素对STAT1、PPARγ和HGF在糖尿病小鼠肝脏中表达的影响

目的观察丹参素对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠肝脏组织中信号转导和转录活化因子1(STAT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)以及肝细胞生长因子(HGF)表达的影响,探讨其对糖尿病小鼠肝脏保护作用的机制。方法60只健康雄性C57BL/6小鼠中随机选取10只作为正常对照组,剩余50只小鼠按200 mg/kg一次性腹腔注射STZ 500 mg,72 h后尾尖取血测空腹血糖,血糖值大于20 mmol/L为糖尿病小鼠。40只糖尿病小鼠随机分为糖尿病模型组,丹参素低剂量组(15 mg/kg)、中剂量组(30 mg/kg)、高剂量组(60 mg/kg)。丹参素组小鼠1次/d灌胃给药,连续给药12周,末次给药12 h后检测空腹血糖、胰岛素、糖基化血红蛋白(GHb)的水平,及天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平。用蛋白质印迹分析法检测小鼠肝脏组织中STAT1、PPARγ和HGF蛋白的表达。结果(1)与正常对照组相比,糖尿病模型组及丹参素组的血糖及GHb水平均增高(P<0.01),胰岛素水平降低(P<0.01),丹参素各剂量组间血糖、胰岛素及GHb水平差异无统计学意义。(2)糖尿病模型组血清AST、ALT水平较正常对照组升高(P<0.05);丹参素组血清AST、ALT水平较糖尿病模型组下降(P<0.05);丹参素各剂量组间AST、ALT水平差异无统计学意义。(3)糖尿病模型组小鼠肝组织中STAT1表达高于正常对照组(P<0.01),而PPARγ和HGF的表达则降低(P<0.01);与糖尿病模型组比较,丹参素组的小鼠肝脏组织中PPARγ和HGF的表达上调(P<0.01), STAT1表达减少(P<0.01),且呈剂量依赖性。结论丹参素对糖尿病肝损害的保护作用可能与上调糖尿病小鼠肝脏组织中PPARγ和HGF的表达,抑制STAT1介导的炎症反应有关。     

补肾柔肝方抑制血管新生的抗小鼠肝纤维化作用机制

目的：从血管新生角度探讨补肾柔肝方抗小鼠肝纤维化作用机制。方法：雄性C57小鼠按体质量分层随机分为正常组、模型组、补肾柔肝方组、索拉非尼（Sorafenib）组。模型组、补肾柔肝方组、索拉非尼组以0.4%二甲基亚硝胺（DMN）腹腔注射,1次/d,每周3次,共8周,诱导肝纤维化模型。造模第5周开始给药,8周后处死留取血清、肝组织样本。记录小鼠体质量变化及死亡情况;取材后检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及白蛋白（ALB）含量。以天狼猩红胶原染色和肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量评估肝纤维化程度;以肝组织血小板内皮细胞粘附分子-1(CD31)和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)蛋白表达情况评价肝脏血管新生情况。结果：模型组小鼠死亡率为15.4%(2/13),补肾柔肝方组无小鼠死亡,索拉非尼组小鼠死亡率7.7%(1/13)。补肾柔肝方组及索拉非尼组小鼠血清ALT、AST含量较模型组降低（P<0.05）,血清ALB含量升高（P<0.05）;补肾柔肝方组和索拉非尼组小鼠肝组织Hyp含量较模型组显著降低（P<0.05）。天狼星红染色显示,补肾柔肝方组和索拉非...     

沙苑子黄酮对CCl_4致小鼠慢性肝纤维化的保护作用

目的探讨沙苑子黄酮（FAC）对CCl4致小鼠慢性肝纤维化的保护作用。方法制备小鼠慢性肝纤维化模型,给予FAC灌服,并以秋水仙碱为对照,检测血清ALT、AST、ALB及肝组织Hyp、MDA、SOD水平的变化。同时观察肝组织的病理变化和肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ蛋白的表达情况。结果与正常对照组相比,模型组小鼠血清ALT、AST水平显著升高,ALB水平显著降低（P〈0.01）。与模型组相比,FAC各剂量组小鼠血清ALT、AST显著降低,ALB水平显著升高（均P〈0.01）。FAC各剂量组可显著升高肝组织中SOD活性及PPARγ的表达,降低MDA、Hyp的含量（P〈0.01或P〈0.05）。结论FAC有显著改善肝功能、预防肝纤维化作用,其机制可能与其抗脂质过氧化和提高机体的抗氧化酶活性有关。     

Effect of Danshensu on expression of STAT1, PPARγ and hepatocyte growth factor in the liver of mice with streptozotocin-induced diabetes

目的 观察丹参素对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠肝脏组织中信号转导和转录活化因子1(STATl)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)以及肝细胞生长因子(HGF)表达的影响,探讨其对糖尿病小鼠肝脏保护作用的机制.方法 60只健康雄性C57BL/6小鼠中随机选取10只作为正常对照组,剩余50只小鼠按200 mg/kg一次性腹腔注射STZ500mg,72 h后尾尖取血测空腹血糖,血糖值大于20 mmol/L为糖尿病小鼠.40只糖尿病小鼠随机分为糖尿病模型组,丹参素低剂量组(15 mg/kg)、中剂量组(30mg/kg)、高剂量组(60mg/kg).丹参素组小鼠1次/d灌胃给药,连续给药12周,末次给药12 h后检测空腹血糖、胰岛素、糖基化血红蛋白(GHb)的水平,及天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平.用蛋白质印迹分析法检测小鼠肝脏组织中STAT1、PPARγ和HGF蛋白的表达.结果 (1)与正常对照组相比,糖尿病模型组及丹参素组的血糖及GHb水平均增高(P＜0.01),胰岛素水平降低(P＜0.01),丹参素各剂量组间血糖、胰岛素及GHb水平差异无统计学意义.(2)糖尿病模型组血清AST、ALT水平较正常对照组升高(P＜0.05);丹参素组血清AST、ALT水平较糖尿病模型组下降(P＜0.05);丹参素各剂量组间AST、ALT水平差异无统计学意义.(3)糖尿病模型组小鼠肝组织中STAT1表达高于正常对照组(P＜0.01),而PPARγ和HGF的表达则降低(P＜0.01);与糖尿病模型组比较,丹参素组的小鼠肝脏组织中PPARγ和HGF的表达上调(P＜0.01),STAT1表达减少(P＜0.01),且呈剂量依赖性.结论 丹参素对糖尿病肝损害的保护作用可能与上调糖尿病小鼠肝脏组织中PPARγ和HGF的表达,抑制STAT1介导的炎症反应有关.     

番茄红素对反式脂肪酸致小鼠肝脏损伤的修复作用

目的 探讨番茄红素(lycopene,LP)对反式脂肪酸(TFA)染毒小鼠肝脏损伤的修复及其可能机制。 方法 SPF级KM小鼠40只(雌雄各半)按体重随机分为正常对照组(生理盐水)、TFA组(50 mg/kg剂量的TFA)、TFA+低、中、高LP组(50 mg/kg剂量的TFA+5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg剂量的LP),每组8只(雌雄各半)。隔天进行灌胃染毒,染毒8周。检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,对肝脏进行病理形态学观察。 结果 与对照组比较,TFA组小鼠体重、肝脏脏器系数、ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及MDA含量增加(P<0.05),TP、ALB、HDL-C含量降低(P<0.05);SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05);且其肝组织形态可见肝小叶结构紊乱,可见肝细胞大片坏死。与TFA组相比,TFA+低、中、高LP组体重、肝脏脏器系数、ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及MDA含量降低(P<0.05),TP、ALB、HDL-C含量增加(P<0.05);SOD、GSH-Px活性上升(P<0.05);且肝细胞病理变化明显改善。 结论 番茄红素可修复肝脏细胞,保护肝功能,对反式脂肪酸致小鼠肝损伤有一定的修复作用,其机制可能与番茄红素抗脂质过氧化和清除氧自由基的作用有关。      

氧化苦参碱磷脂复合物对CCl4致大鼠慢性肝损伤的影响

目的:观察氧化苦参碱磷脂复合物对四氯化碳(CCl4)致慢性肝损伤大鼠肝功能的影响,并探讨其作用及机制。方法:将66只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、氧化苦参碱组(54 mg/kg)及氧化苦参碱磷脂复合物低、中、高剂量组(27,54,108 mg/kg),每组11只。除正常对照组外,其余各组大鼠采用10%CCl4橄榄油灌胃,每周2次,共8周,制备大鼠慢性肝损伤模型。期间记录摄食量和体质量。8周后,采血测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)的含量,计算肝脏指数,HE染色观察肝组织的病理变化。结果:与模型组比较,氧化苦参碱磷脂复合物低、中剂量组大鼠血清ALT、AST水平减低(P<0.05),TP升高(P<0.05),ALB含量显著升高(P<0.01);肝脏指数降低(P<0.05)。HE染色分析肝组织病理学变化结果表明,氧化苦参碱磷脂复合物低、中剂量能够有效改善肝组织损伤程度。结论:氧化苦参碱磷脂复合物对CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与增强抗氧化活性有关。     

葛花枳椇子配伍对酒精性肝损伤大鼠肝脏功能及病理形态的影响

目的?探讨葛花枳椇子2∶1比例配伍后解酒保肝的作用,明确使用的最佳条件。方法?采用56°红星二锅头白酒灌胃建立酒精性肝损伤动物模型,并给予实验动物含生药量3、6、12?g/kg葛花枳椇子2∶1配伍药物,4、8、12周服药疗程,通过检测肝脏指数,谷氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、碱性磷酸酶（ALP）等血清肝功能相关指标及肝脏病理形态,观察葛花、枳椇子2∶1比例配伍防治慢性酒精性肝损伤的作用。结果?葛花枳椇子配伍各剂量组给药4周对慢性酒精性肝损伤没有治疗作用。给药8周后配伍各剂量组的ALT均明显降低,与模型组相比有显著性差异（P<0.05~0.01）。给药12周后,配伍各剂量组AST明显下降,配伍低、高剂量组ALT下降,配伍低剂量组TP升高,配伍不同剂量组ALB升高,与模型组相比有显著性差异（P<0.05~0.01）;肝脏病理形态的变化也与肝功能指标相一致。结论?葛花枳椇子配伍各剂量组在给药8周和12周显示出一定解酒保肝作用,并随着治疗时间的延长,可以不同程度地改善相关指标,其中低剂量组较中、高剂量组效果好。      

尾穗苋甲醇提取物对扑热息痛致大鼠肝损伤的保护作用（英文）

目的：检测尾穗苋（Amaranthus caudatus）甲醇提取物对扑热息痛致大鼠肝损伤的保护作用。方法：5组大鼠分别给予羧甲基纤维素钠、扑热息痛、尾穗苋甲醇提取物（200或400mg/kg）并扑热息痛、水飞蓟素并扑热息痛。给药14d后采集大鼠血样进行血液生化检查,而后处死大鼠,收集各组大鼠肝脏组织样本供组织病理学检查。检测的指标包括肝功能标志物如丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、血清白蛋白（albumin,ALB）、总蛋白（total protein,TP）、总胆红素（total bilirubin,TB）和直接胆红素（direct bilirubin,DB）及氧化损伤标志物如丙二醛（malondialdehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）、总硫醇（total thiols,TT）和过氧化氢酶（catalase,CAT）。结果：与未治疗组相比,浓度为200和400mg/kg的尾穗苋甲醇提取物均能显著改善由扑热息痛引起的大鼠肝损伤,改善扑热息痛导致的ALT、AST、TB和DB水平升高及血清ALB水平降低（P〈0.01）。与未治疗组相比,浓度为200和400mg/kg的尾穗苋甲醇提取物能够显著降低扑热息痛导致的MDA及TP水平增高（P〈0.01）,并显著升高GSH、CAT及TT水平（P〈0.01）。大鼠肝脏组织病理学检查的结果也证实了尾穗苋甲醇提取物对大鼠肝脏的保护作用。结论：本研究证实了尾穗苋的甲醇提取物对于扑热息痛引起的大鼠肝损伤具有显著的保护作用,证实了其在民族医学中治疗肝病的药用价值。     

北五味子提取物对实验性肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用

目的：观察北五味子提取物(EFSC)对实验性肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：将60只Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,马洛替脂组,100、200和400 mg/kgEFSC组,每组10只。皮下注射CCl4花生油溶液10周建立大鼠实验性肝纤维化模型。各组大鼠给药4周后测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）活性,白蛋白（ALB）、球蛋白（GLO）、总蛋白（TP）和一氧化氮（NO）水平,检测各组大鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮合酶（NOS）活性,丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和羟脯氨酸（Hyp）水平。结果：与模型组比较,200和400 mg/kgEFSC组大鼠血清ALB水平和ALB/GLO比值显著升高（P<0.05或P<0.01）,血清AST、ALT活性和GLO、NO水平均显著降低（P<0.05或P<0.01）;肝组织中SOD活性和GSH 水平显著升高（P<0.05或P<0.01）,Hyp和MDA水平显著降低（P<0.05）。结论：EFSC可改善肝功能,抑制肝脏胶原纤维的生成,纠正肝纤维化引起的ALB水平低下,减轻肝细胞脂质过氧化损伤,从而防止肝纤维化的形成与发展。     

原位肝移植早期移植肝功能的临床评价

目的评价原位肝移植术后早期移植肝的功能状况。方法选择接受原位肝移植术的患者20例(连续病例)。分别于9个时间点测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)水平。供肝于冷缺血末期常规进行组织病理学检查。根据肝移植术后72 h内ALT和(或)AST水平(1 500 IU/L为界),将20例患者分为初期移植物功能不良(IPGF)组和非IPGF组,比较两组患者各时间点的ALT、AST、LDH水平,并进行相关性分析。结果20例患者中IPGF组7例,非IPGF组13例。供肝冷缺血末期病理检查显示,IPGF组中4例有轻度大泡型脂肪变性,而非IPGF组中未见脂肪变性(P=0.007)。IPGF组血清ALT水平于再灌注后3、6 h显著高于非IPGF组,其血清AST水平在再灌注后1、3、6、12 h时间点显著高于非IPGF组,而LDH在再灌注后1、3、6 h时间点显著高于非IPGF组(P均<0.05);LDH与ALT(r=0.948,P<0.001)及AST(r=0.646,P<0.01)呈显著正相关。结论供肝脂肪变性对原位肝移植后移植肝功能不良有直接影响;血清AST和ALT水平仍是反映早期移植肝功能状况的可靠指标;LDH与ALT和AST存在良好的相关性,可在一定程度上反映出术后早期移植肝功能情况。     

低剂量电离辐射对糖尿病小鼠肾功能及形态学的影响

目的： 研究低剂量电离辐射(LDR)对STZ诱导的糖尿病肾病(DN)小鼠肾脏形态及功能的影响,阐明低剂量电离辐射对糖尿病引起的肾脏形态及功能损伤的保护作用。方法：选取健康适龄C57BL/6J小鼠,随机分为空白对照组、糖尿病组(DM)、LDR组和DM/LDR组。DM与DM/LDR组经腹腔注射STZ,建立DM模型,另两组给予等量枸橼酸溶液。造模后DM/LDR与LDR组给予25 mGy LDR隔日照射,共照射4周。在照射后2、4、8、12及16周检测各组小鼠血糖水平、肾功能指标因子以及肾脏形态学。结果： 造模后DM和DM/LDR组小鼠血糖水平显著高于LDR和对照组小鼠（P<0.05）,LDR处理2周后DM/LDR组小鼠血糖水平明显受到抑制,显著低于DM组（P<0.05）,且这种改变一直保持到16周。与另外3组相比,DM/LDR组小鼠尿液中微量白蛋白(MALB)水平降低(P<0.05),肌酐(Cre)水平升高(P<0.05)。形态学检测, DM/LDR组小鼠肾小球系膜基质增多及系膜细胞增生较DM组减轻,肾小球结构改变较DM组减轻,而LDR和空白对照组肾小球及肾小管未见异常。结论： LDR能有效降低血糖,缓解糖尿病高血糖所引起的肾脏功能改变,抑制和延缓DN的病理改变。     

黄芪总苷对实验性糖尿病小鼠心肌保护作用的研究

目的探讨黄芪总苷(AST)对链脲霉素(STZ)诱导实验性糖尿病(DM)小鼠心肌的保护作用以及其可能作用机制。方法 STZ(100 mg/kg)一次性腹腔注射建立DM小鼠模型,随机分为正常组,模型组,AST(30、60、120 mg/kg)组及四甲基哌啶(90 mg/kg)组。6周后检测各组小鼠体重、心脏指数、血糖浓度、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,HE染色观察心肌组织病理形态学变化,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况,免疫组化法、RT-PCR法观察心肌组织中转化生长因子(TGF-β1)的表达情况。结果与正常组比较,模型组小鼠血糖、心脏指数明显升高,血清SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量升高,心肌纤维紊乱,心肌细胞凋亡增加,心肌组织中TGF-β1和TGF-β1 mRNA表达增加。与模型组比较,AST(30、60、120 mg/kg)组明显降低DM小鼠血糖、心脏指数;提高DM小鼠血清SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量;改善心肌纤维、心肌细胞异常;降低心肌组织中TGF-β1的表达。结论 AST能抑制DM小鼠心肌纤维化病变以及心肌细胞凋亡,对DM小鼠心肌起保护作用,其作用机制可能与其提高血清抗氧化能力、降低心肌组织中TGF-β1的表达水平有关。     

链脲佐菌素诱导的高血糖对大鼠肾、肝及眼睛的影响

目的通过不同剂量链脲作菌素（STZ）诱导1型糖尿病大鼠模型,探讨不同高血糖对脏器影响。方法实验分为STZ 40 mg/kg
组,50 mg/kg组,60 mg/kg组,25 mg/kg连续3次、每次间隔1 d（25 mg/kg*3）组,空白对照组。给药后0、1、3、7、11、24、48、72 h检
测血糖,之后每3 d测量1次,期间观察大鼠一般情况,并于第9周进行血生化以及胰腺、肾、肝及眼睛病理检查。结果72 h内血
糖检测：STZ造模时血糖先轻微升高后降低之后再大幅度升高。50 mg/kg和60 mg/kg组出现给药后第3天死亡现象,存活鼠成
模率分别为70%、80%、100%、100%。期间血糖和体质量呈负相关,血糖顺序为：40 mg/kg<50 mg/kg<25 mg/kg*3<60 mg/kg。
40 mg/kg组于第10周出现白内障,其他实验组均于第8周出现白内障。第9周血生化检测发现40 mg/kg组insulin、C-Peptide、
urea、UA、Cr、ALT、AST、TP、ALB正常,其它实验组均有波动。胰腺、肾、肝病理支持上述改变。结论25 mg/kg*3诱导高血糖
最佳,其成模率高且高血糖稳定;高血糖的并发症的评估要将空腹和随机血糖相结合;不同的高血糖对肾、肝及眼睛影响不同,
其中眼睛对高糖反应比较敏感,肾次之,肝影响最小。