迷走神经在生理性缺血训练改善心力衰竭大鼠心功能中的作用

目的:探讨生理性缺血训练(PIT)改善心力衰竭(心衰)大鼠心功能过程中迷走神经的作用及其发挥效应的分子生物学机制.方法:30只大鼠随机分为假手术组(SO组)、单纯心衰组(HF组)、生理性缺血训练组(PIT组)、乙酰胆碱M2受体拮抗剂组(M2R-组)及乙酰胆碱M2受体激动剂组(M2R+组),每组6只.SO组按照心衰大鼠模...     

生理性缺血训练改善心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心功能及心室重塑的神经机制

目的:探讨生理性缺血训练(PIT)改善心肌梗死后慢性心衰大鼠心功能及心室重塑的神经机制.方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为生理性缺血训练组(PIT组)、迷走神经切断组(VN-cut组)、单纯心衰组(CHF组)及假手术组(SO组).采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备心肌梗死后慢性心衰模型.PIT组进行慢性心衰造模,同...     

生理性缺血训练联合生长激素释放肽-6静脉注射对心力衰竭大鼠心功能的影响及作用机制分析

目的 探讨生理性缺血训练联合生长激素释放肽-6对心力衰竭大鼠心功能的影响及作用机制。方法 SD大鼠60只中取50进行造模,最终造模成功50只,将其分为5组,模型组(n=9)、假手术组(n=10)、生理性缺血训练组(A组,n=9)、生长激素释放肽-6组(B组,n=11)、生理性缺血训练联合生长激素释放肽-6组(C组,n=11)。模型组与假手术组尾静脉注射100μg/kg 0.9%氯化钠溶液,A组大鼠给予生理性缺血训练。B组尾静脉注射100μg/kg生长激素释放肽-6。C组给予生理性缺血训练与生长激素释放肽-6,5组均干预4周。观察5组大鼠的心功能及心脏结构指标、血清胱抑素C、氨基末端-脑钠肽前体(NT-proBNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮水平、心肌胶原蛋白含量、胆碱酯酶活性、Bcl-2及Bax蛋白表达、胆碱能神经密度,分析Bcl-2、Bax蛋白表达与胆碱酯酶活性及胆碱能神经密度的相关性。结果 模型组大鼠的左室射血分数、左室短轴缩短率明显较假手术组、A组、B组、C组低,左室收缩末径、左室舒张末内径较假手术组、A组、B组、C组高;C组的左室射血分数、左室短轴缩短率、左室收缩末径、...     

早期运动训练对慢性心力衰竭患者心功能及自理能力的影响

目的分析早期运动训练对慢性心力衰竭患者心功能及自理能力的影响。方法选取2018年1月~2019年5月收治的慢性心力衰竭患者100例,按随机数字表法分为对照组与试验组各50例。对照组采用常规护理,试验组在对照组基础上采用早期运动训练干预。比较两组心功能及自理能力。结果干预10d后试验组HR低于对照组,LVEF、6MWT高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);出院时试验组自理能力评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性心力衰竭患者开展早期运动恢复,有利于心功能改善及生活自理能力提高。     

生理性缺血训练改善心衰大鼠心脏结构和功能的最佳干预强度及生物学标志物研究

摘要 目的：探索生理性缺血训练（PIT）改善心衰大鼠心脏结构、功能的最佳干预强度及生物学标志物。 方法：30只SD大鼠随机分为假手术组（SO组）,单纯心衰组（HF组）,生理性缺血训练1min组（PIT-S组）、5min组（PIT-M组）和10min组（PIT-L组）,每组6只。SO组按心衰模型建立步骤,穿线过左冠状动脉前降支不结扎,不训练;HF组建立心衰大鼠模型;PIT组在HF组基础上接受训练,单次缺血时长分别为1min、5min、10min,再灌注均为5min,5次/天,5天/周,持续8周。训练结束后采用经胸壁超声心动图检测心功能,Masson染色检测心肌纤维化程度,qRT-PCR检测Bcl-2、Bax、MMP9、TIMP1 mRNA的相对表达水平,ELISA法检测血清中NT-proBNP、Bradykinin、TNF-α、IL-6、IL-10等生物学标志物含量。 结果：与SO组相比,各组Bax、心肌纤维化程度、MMP9/TIMP1比值显著升高,左室射血分数（LVEF）、Bcl-2、Bcl-2/Bax比值、TIMP1显著降低（P＜0.05）;与HF组相比,3组PIT组LVEF显著升高,Bax、心肌纤维化程度、MMP9、MMP9/TIMP1比值显著降低（P＜0.05）;3组PIT大鼠中,PIT-M组LVEF、Bcl-2/Bax比值显著高于另外2组,而Bax、MMP9/TIMP1比值显著低于另外2组（P＜0.05）。除PIT-S组Bradykinin含量外,各组血清各标志物含量均明显高于SO组;PIT-M组各标志物含量均显著低于HF组,其中IL-6、Bradykinin、TNF-α显著低于PIT-S组,IL-10、Bradykinin、TNF-α显著低于PIT-L组（P＜0.05）。各标志物血清含量与LVEF均呈负相关（P＜0.01）,其中NT-proBNP相关性最为密切（r=﹣0.936,P＜0.0001）。 结论：相比于单次1min缺血/5min灌注、10min缺血/5min灌注,5min缺血/5min灌注的PIT方案对心衰大鼠心脏的远隔保护作用更显著,NT-proBNP可作为反映其保护作用的最佳生物学标志物。     

慢性心力衰竭患者血清CA125表达水平与心肌重构心功能的相关性分析

目的：探讨慢性心力衰竭患者血清CA125表达水平与心肌重构、心功能的相关性。方法92例CHF患者根据NYHA分级标准分为Ⅰ-Ⅱ级33例,Ⅲ级32例,Ⅳ级27例,检测和比较各组血清BNP、CA125、hs-CRP表达水平以及LVMI、LAVI、LVEF等心功能指标,同期选择30例门诊体检健康者作为研究对照组。结果 CHF组患者血清CA125、BNP、hs-CRP表达水平均明显高于对照组（P<0.05）,且随心功能程度加重而逐渐升高（P<0.05）;CHF组患者LVMI、LAVI明显高于对照组（P<0.05）,而LVEF低于对照组（P<0.05）,且随心功能程度加重而逐渐升高或降低（P<0.05）;血清CA125表达水平与BNP、hs-CRP表达水平以及LVMI、LAVI呈正相关性关系（P<0.05）,而与LVEF呈负相关性关系（P<0.05）。结论 CHF患者血清CA125表达水平随病情加重而明显升高,与心肌重构、心功能有密切的相关性。     

健心颗粒对慢性心力衰竭患者心功能及心肌基质的影响

目的评价健心颗粒对慢性心力衰竭患者心功能及心肌基质的影响。方法 90例慢性心力衰竭患者,随机分为福辛普利组45例(福辛组)与福辛普利加健心颗粒组45例(健心组),采用NYHA心功能分级标准评价2组患者治疗前、后心功能,采用ELISA法测量2组患者血清基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2,MMP-3,MMP-9及组织金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)水平。结果慢性心力衰竭患者血清MMPs水平与左心室射血分值呈负相关;血清TIMP-1水平与左心室射血分数值呈正相关;福辛组治疗后左心室射血分数值、血清MMP-2,MMP-3,MMP-9及TIMP-1水平与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);健心组治疗后左心室射血分数及血清TIMP-1水平明显高于治疗前(P<0.05),血清MMP-2,MMP-3,MMP-9水平明显低于治疗前(P<0.05)。结论健心颗粒可通过改善心肌基质而提高慢性心力衰竭患者的心功能。     

沙库巴曲缬沙坦治疗慢性心力衰竭的效果及对心肌重构的影响

目的 探讨沙库巴曲缬沙坦治疗慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)的效果及其对患者心肌重构的影响。方法 选取2020年6月至2022年7月于平煤神马集团总医院就诊的CHF患者102例为研究对象。采用随机双色球法分为对照组和研究组,每组51例。对照组采用常规血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体拮抗剂联合β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂治疗方案,研究组在对照组治疗的基础上使用沙库巴曲缬沙坦替代ACEI/ARB药物进行治疗,两组均连续治疗3个月。比较两组治疗前及治疗3个月后心功能[左室射血分数(LVEF)、左室心肌做功指数(Tei)、左室舒张末期内径(LVEDD)]、心肌重构指标[N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、舒张期室间隔厚度(IVST)]、心肌酶谱[肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)],并统计两组治疗期间不良反应发生情况。结果 治疗3个月后,两组LVEF水平明显高于治疗前,且研究组明显高于对照组(P<0.05);治疗3个月后,两组Tei、LVEDD水平均明显低于治疗...     

生理性缺血训练对急性脑梗死患者运动功能恢复的影响

目的：观察等长收缩诱导的生理性缺血训练（PIT）是否能促进急性脑梗死患者功能恢复。方法：将急性脑梗死患者15例随机分为观察组7例和对照组8例,均进行4周的常规康复训练,观察组同时进行4周的PIT。训练前后分别对患者进行Fugl-Meyer、改良Barthel指数（MBI）、健康调查简表（SF-36）评定及血清血管内皮生长因子（VEGF）检测。结果：训练4周后,与训练前比较,2组患者Fugl-Meyer、MBI与SF-36评分均较训练前明显升高（P<0.05）,且训练后观察组Fugl-Meyer评分显著高于对照组（P<0.05）,MBI和SF-36组间差异均无统计学意义。训练后,观察组患者VEGF明显高于训练前及对照组训练后（P<0.05）,对照组血清VEGF训练前后差异无统计学意义。结论：PIT可以促进急性脑梗死患者的运动功能恢复,其可能的机制是通过VEGF的释放增加促进脑缺血区侧支循环生成。     

万爽力对慢性心力衰竭心功能影响的临床研究

92例慢性心力衰竭患者随机分为对照组和治疗组,对照组给予地高辛、利尿剂、ACEI或ARB及β-受体阻滞剂。治疗组在此基础上加用万爽力20mg,tid.连续用药6个月。观察两组治疗前后患者的心功能分级,6分钟步行距离（6MWT）,左室射血分数（LVEF）,左室舒张末期内径（LVDD）的变化。结果治疗组临床心功能分级明显改善,优于对照组（P〈0.05）,LVEF显著提高,LVDD显著减少,6MWT明显提高。万爽力能明显改善慢性心力衰竭患者的心功能,提高患者的生活质量。     

尼可地尔对缺血性心力衰竭大鼠心功能的保护作用及机制

目的 探讨尼可地尔对缺血性心力衰竭大鼠心功能和左室重构的保护作用及相关机制.方法 将40只大鼠随机分为空白对照组(Con组)、尼可地尔组(NIC组)、生理盐水组(NS组)及假手术组(Sham组),每组10只,分别采取不同处理方式.记录各组大鼠体重、呼吸模式、活动量和毛色差异.术后8周所有大鼠行超声心动图检查.实验结束后...     

促红细胞生成素对慢性充血性心力衰竭患者心肌细胞凋亡的影响——附31例检测分析

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对慢性充血性心力衰竭(CHF)患者心功能及心肌细胞凋亡的影响。方法:选择CHF患者62例,随机分为EPO治疗组与对照组各31例,两组患者均接受规范的CHF药物治疗,EPO治疗组在此基础上再接受每周2次重组人EPO 2 000 U皮下注射,疗程3个月。比较研究初始及结束时两组患者的血常规、脑钠肽、可溶性凋亡相关因子(sFas)、可溶性凋亡相关因子配体(sFasL)及心脏彩声多普勒超声结果;观察两组患者心血管事件发生率。结果:研究结束时,EPO治疗组患者血浆脑钠肽、sFas、sFasL水平及因心力衰竭再次住院率均明显低于对照组(P均﹤0.05);对照组患者血红蛋白水平较EPO治疗组略有降低,但两组比较差异无统计学意义;两组间LVEF比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗过程中均无出现明显不良反应。结论:在规范的CHF治疗基础上,对CHF患者加用小剂量EPO,可减少患者的贫血及心肌细胞凋亡发生率,改善心功能,并可减少再次因心力衰竭住院率,安全性高。     

开心胶囊对大鼠心肌梗死后心脏构筑及左心功能的影响

目的:探讨中药复方开心胶囊对大鼠心肌梗死后心室重构的影响。方法:实验于1999-06/12在广州中医药大学临床药理研究所完成。选用SD大鼠70只,并随机分为5组:开心胶囊10g/(kg·d),5g/(kg·d)组、开搏通组、心肌梗死组假手术组。开心胶囊10g/(kg·d),5g/(kg·d)组、开搏通组、心肌梗死组结扎左冠状动脉主干造成心肌梗死后心室重构模型,假手术组除不结扎冠状动脉外,余操作均与其他组动物相同。术后第3天,开心胶囊10g/(kg·d),5g/(kg·d)组分别给予开心胶囊10g/(kg·d),5g/(kg·d)灌胃、开搏通组通过自由饮水饲以开搏通1g/L、心肌梗死组、假手术组饲以正常饮水。连续给药8周采用RM-6000型生理记录仪测定心功能后取心脏,称重及左室重。用全自动图像分析系统分析左心室构型改变。结果:纳入动物70只,由于实验过程中动物死亡,假手术组3只、心肌梗死组5只、开心胶囊10g/(kg·d)组、开心胶囊5g/(kg·d)组、开搏通组各4只在实验过程中脱失,共50只大鼠进入结果分析。①开心胶囊对大鼠左室重量及心脏指数的影响:开心胶囊10g/(kg·d)组、开心胶囊5g/(kg·d)组及开搏通组左室重量及心脏指数均较心肌梗死组减小(P<0.05,P<0.01)。②开心胶囊对左心室构筑的影响:心肌梗死组室壁变薄比低于假手术组(P<0.01),开心胶囊10g/(kg·d),5g/(kg·d)组和开搏通组较心肌梗死组增高(P<0.01),而开心胶囊10g/(kg·d)组及开搏通组作用好于开心胶囊5g/(kg·d)组(P<0.05);心肌梗死组左心腔面积较假手术组增加(P<0.01)。开心胶囊10g/(kg·d),5g/(kg·d)组及开搏通组较心肌梗死组明显减小(P<0.01);心肌梗死组室间隔面积、室间隔厚度增加较假手术组增加(P<0.01),开心胶囊10g/(kg·d)组及开搏通组较心肌梗死组减少(P<0.01),而开心胶囊5g/(kg·d)组未显示统计学意义。③开心胶囊对左心室功能的影响:开心胶囊10g/(kg·d)组与心肌梗死组比较左室内压、左室内压最大上升速率明显升高(P<0.01,0.05),左室舒张末期压明显降低(P<0.05)。结论:心肌梗死可导致心脏构型改变,开心胶囊可以抗心肌梗死后心室重构并改善大鼠心肌梗死后左室收缩和舒张功能。     

开心胶囊对大鼠心肌梗死后心脏构筑及左心功能的影响

目的：探讨中药复方开心胶囊对大鼠心肌梗死后心室重构的影响。 方法：实验于1999—06／12在广州中医药大学临床药理研究所完成。选用SD大鼠70只，并随机分为5组：开心胶囊10g／（kg&;#183;d），5g／（kg&;#183;d）组、开搏通组、心肌梗死组假手术组。开心胶囊10g／（kg&;#183;d），5g／（kg&;#183;d）组、开搏通组、心肌梗死组结扎左冠状动脉主干造成心肌梗死后心室重。构模型，假手术组除不结扎冠状动脉外，余操作均与其他组动物相同。术后第3天，开心胶囊10g／（kg&;#183;d），5g／（kg&;#183;d）组分别给予开心胶囊10g／（kg&;#183;d），5g／（kg&;#183;d）灌胃、开搏通组通过自由饮水饲以开搏通1g／L、心肌梗死组、假手术组饲以正常饮水。连续给药8周采用RM-6000型生理记录仪测定心功能后取心脏，称重及左室重。用全自动图像分析系统分析左心室构型改变。 结果：纳入动物70只，由于实验过程中动物死亡，假手术组3只、心肌梗死组5只、开心胶囊10g／（kg&;#183;d）组、开心胶囊5g/（kg&;#183;d）组、开搏通组各4只在实验过程中脱失，共50只大鼠进入结果分析。①开心胶囊对大鼠左室重量及心脏指数的影响：开心胶囊10g/（kg&;#183;d）组、开心胶囊5g／（kg&;#183;d）组及开搏通组左室重量及心脏指数均较心肌梗死组减小（P〈0．05,P〈0．0．1）。②开心胶囊对左心室构筑的影响：心肌梗死组室壁变薄比低于假手术组（P〈0．01），开心胶囊10g／（kg&;#183;d），5g／（kg&;#183;d）组和开搏通组较心肌梗死组增高（P〈0．01），而开心胶囊10g/（kg&;#183;d）组及开搏通组作用好于开心胶囊5g／（kg&;#183;d）组（P〈0．05）；心肌梗死组左心腔面积较假手术组增加（P〈0．01）。开心胶囊10g／（kg&;#183;d），5g／（kg&;#183;d）组及开搏通组较心肌梗死组明显减小（P〈0．01）；心肌梗死组室间隔面积、室间隔厚度增加较假手术组增加（P〈0．01），开心胶囊10g／（kg&;#183;d）组及开搏通组较心肌梗死组减少（P〈0．01），而开心胶囊5g／（kg&;#183;d）组未显示统计学意义。③开心胶囊对左心室功能的影响：开心胶囊10g／（kg&;#183;d）组与心肌梗死组比较左室内压、左室内压最大上升速率明显升高（P〈0．01，0．05），左室舒张末期压明显降低（P〈0．05）。 结论：心肌梗死可导致心脏构型改变，开心胶囊可以抗心肌梗死后心室重构并改善大鼠心肌梗死后左室收缩和舒张功能。     

运动康复训练对老年冠心病慢性心力衰竭患者心功能及预后的影响

目的:探讨运动康复训练对老年冠心病慢性心力衰竭患者心功能及预后的影响。方法:选取我院2010年6月~2013年3月收治的冠心病慢性心力衰竭患者90例,将其随机等分为对照组和试验组,对照组给予慢性心力衰竭常规治疗,试验组在对照组基础上给予运动康复训练,比较两组各检测指标的变化。结果:出院6个月后,试验组患者左室射血分数、A峰E峰流速比值高于治疗前和对照组,左室舒张末径、左房内径、心胸比低于治疗前和对照组;试验组治疗后6 min步行距离长于对照组,生活质量评分和再住院率均低于对照组,以上结果经比较有统计学意义(P0.05)。结论:运动康复训练方便易行、安全可靠、经济适用,可以改善老年心力衰竭患者的心功能和预后,降低再住院率,达到了早期康复、恢复劳动能力、提高生活质量的目的,具有良好的临床应用价值。     

替米沙坦对慢性心力衰竭患者心室重塑及运动耐量的影响

目的观察替米沙坦对慢性心力衰竭患者心室重塑和运动耐量的影响。方法扩张型心肌病(DCM)并心力衰竭患者138例,采用抽签法随机分为替米沙坦组和赖诺普利组。两组均常规给予强心、利尿及β受体阻滞剂等抗心力衰竭治疗,在此基础上,替米沙坦组口服替米沙坦40 mg/d,赖诺普利组口服赖诺普利10 mg/d。观察并比较两组治疗前及治疗后6个月舒张期左心室后壁厚度(LVPWT)、舒张期室间隔厚度(IVST)、左心室收缩末期内径(LVESd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)、心胸比例(CTR)及6 min步行试验(6MWT)。结果治疗6个月后,两组的LVEDd、LVESd、LVEF、CTR及6MWT较治疗前均有明显改善,差异均有统计学意义(P<0.05);LVPWT、IVST变化差异无统计学意义(P>0.05);所有指标治疗后两组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论替米沙坦能显著改善DCM患者的左室收缩功能,并逆转心室重构,运动耐量明显改善,与血管紧张素转换酶抑制剂赖诺普利同样安全有效。     

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭的疗效观察

目的 观察上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭的疗效.方法 32例ICM患者,NYHA 分级Ⅲ～Ⅳ级,随机分为硬膜外阻滞组(TEB组,n=16)和对照组(n=16).TEB组经硬膜外阻滞胸1～5交感神经,间隔2 h于管内注射0.5%利多卡因3～5 mL,并辅助常规抗心力衰竭药物治疗;对照组仅给予常规抗心力衰竭药物治疗,两组疗程均为4周.观察32例患者治疗前后的症状、NYHA分级及超声心动图检查心功能参数的变化,测量左心房收缩末期内径(Lad)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(FS).结果 与对照组比较,TEB组治疗后呼吸困难明显减轻,LVEDd显著缩小(P<0.05),LVEF显著增加(P<0.05),FS显著增加(P<0.05).对照组治疗前后LVEDd、LVEF和FS无显著变化.结论 上胸段硬膜外阻滞对常规方法治疗无效或疗效欠佳的ICM顽固性心力衰竭疗效好,能改善心功能.