miR-30a-5p靶向URGCP调控胃癌细胞凋亡和糖酵解的机制研究

目的:探究miR-30a-5p通过靶向细胞增殖调控基因4(Up-regulated gene 4/Up-regulator of cell proliferation,URG4/URGCP)对胃癌(Gastric cancer,GC)细胞凋亡和糖酵解的影响,并阐明其潜在调控机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测miR-30a-5p和URGCP在正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)和GC细胞(AGS、HGC-27和SGC-7901)中的表达。选用HGC-27细胞作为后续实验研究对象并随机分为六组,除Control组外,其他组细胞分别转染miR-NC、miR-30a-5p mimic、pcDNANC、pcDNA-URGCP和pcDNA-URGCP+miR-30a-5p mimic。CCK-8实验用于检测各组细胞增殖活力,流式细胞术用于检测各组细胞凋亡水平。三磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate,ATP)和乳酸检测试剂盒检测各组细胞乳酸生成和ATP水平。此外,双荧光酶素报告实验用于验证miR-30a-5p和URGCP之间的靶向关系。结果:相比较正常胃黏膜上皮细胞...     

microRNA-29a-3p对白介素-22诱导的HaCaT细胞增殖的影响研究

目的研究过表达miR-29a-3p对IL-22诱导的HaCaT细胞增殖的影响。方法将HaCaT细胞分为Cell组、IL-22组、IL-22+NC组和IL-22+miR-29a-3p组,荧光定量PCR检测miR-29a-3p的表达水平,CCK8检测细胞的活力,流式细胞仪检测细胞凋亡及周期。结果与0μg/L组相比,25μg/L组、50μg/L组和100μg/L组HaCaT细胞的增殖率在24 h、48 h和72 h均出现升高(F值分别为33. 27、36. 19、52. 29,均P <0. 000 1)。与0μg/L组相比,miR-29a-3p在50μg/L组和100μg/L组HaCaT中的表达水平降低(F=129,P <0. 000 1),分别降低83%和80%。与IL-22+NC组相比,IL-22+miR-29a-3p组的增殖率在24 h、48 h和72 h均降低(P值分别为0. 002 1、0. 001 6、0. 023 1),细胞总凋亡率增加(6. 67±1. 06 vs 30. 55±1. 86,P=0. 000 1),G1期细胞比例增加(P=0. 000 1),S期细...     

miR-216a-3p miR-128-3p通过调控RGS17抑制口腔鳞状细胞癌细胞表型恶化的机制研究

目的:观察miR-216a-3p、miR-128-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞表型表达的影响,并探究其潜在的作用机制。方法:运用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测癌组织、癌旁组织、人正常口腔角质形成细胞(hNOK)、OSCC癌细胞(SCC-9、SCC-25、HN4)中miR-216a-3p、miR-128-3p、G蛋白信号调节器17(RGS17)的表达;脂质体法将mimic-NC组(转染mimic)、mimic-miR-216a-3p组(转染miR-216a-3p mimic)、mimic-miR-128-3p组(转染miR-128-3p mimic)、si-NC组(转染si-NC)、si-RGS17组(转染si-RGS17)、mimic-miR-216a-3p+pcDNA组(共转染miR-216a-3p mimic和pcDNA)、mimic-miR-216a-3p+pcDNA-RGS17组(共转染miR-216a-3p mimic和pcDNA-RGS17)、mimic-miR-128-3p+pcDNA组(共转染miR-128-3p mimic和pcDNA)...     

hsa-miR-877-3p通过靶向MCM10调控卵巢癌细胞迁移和活性氧产生

目的 探讨has-miR-877-3p调控卵巢癌细胞迁移和活性氧（ROS）产生的作用机制。方法 运用生物信息学分析hsa-miR-877-3p在卵巢癌组织中表达,RT-qPCR检测卵巢癌细胞株中hsa-miR-877-3p表达。构建hsa-miR-877-3p过表达及抑制SKOV3细胞,RNA干扰技术敲低SKOV3细胞中MCM10基因,划痕实验及流式细胞术分别检测细胞迁移、ROS水平。结果 hsa-miR-877-3p在卵巢癌中表达低于正常组织（P<0.01）,其在卵巢癌细胞株SKOV3、A2780、A1847和8910中表达也降低（P<0.01）。hsa-miR-877-3p过表达抑制SKOV3细胞迁移、增加ROS水平（P<0.01）,而抑制hsa-miR-877-3p表达增加SKOV3细胞迁移（P<0.01）。MCM10基因沉默抑制SKOV3细胞迁移、促进ROS表达（P<0.01）。结论hsa-miR-877-3p可以通过调控MCM10基因抑制SKOV3细胞迁移并提高其活性氧水平。     

circRNA＿MYLK靶向miR-92a-3p调控急性B淋巴细胞白血病细胞增殖及凋亡

目的:探讨环状RNA＿MYLK(circRNA＿MYLK)对急性淋巴细胞白血病细胞增殖及凋亡的影响及其可能作用机制。方法:选取四川大学华西医院收治的56例急性淋巴细胞白血病患者为研究组,同时选取45例健康志愿者为对照组。取两组骨髓样本后分离单个核细胞,并通过流式细胞仪分选B淋巴细胞;qRT-PCR法检测单个核细胞中circRNA＿MYLK、微小RNA-92a-3p(miR-92a-3p)表达量;Pearson法分析急性淋巴细胞白血病患者单个核细胞中circRNA＿MYLK与miR-92a-3p相关性。体外培养人急性淋巴细胞白血病细胞系(SUP-B15、NALM-6、BALL-1)和正常B淋巴细胞,并将si-NC、si-circRNA＿MYLK、anti-miR-NC、anti-miR-92a-3p、miR-NC、miR-92a-3pmimic、si-circRNA＿MYLK和anti-miR-NC、si-circRNA＿MYLK和anti-miR-92a-3p转染至SUP-B15细胞;qRT-PCR法检测circRNA＿MYLK、miR-92a-3p表达量;CCK-8检测细胞增殖能力;...     

miR-92a-3p靶向调控NOTCH信号通路对T-ALL细胞增殖的影响机制

目的 探讨微小RNA(miR)-92a-3p对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)SupT1细胞增殖的影响及其机制.方法 将体外培养的SupT1细胞分为未转染组(正常培养)、阴性对照组(转染阴性对照)、模拟物组(转染miR-92a-3p模拟物)和抑制剂组(转染miR-92a-3p抑制剂),采用实时荧光定量PCR(RT-q...     

miR-302b-3p对食管癌EC-109细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的：探讨miR-302b-3p对食管癌EC-109细胞增殖和凋亡的影响,阐明miR-302b-3p抑制食管癌细胞增殖和诱导细胞凋亡的相关机制。方法：选取体外培养的食管癌EC-109细胞和正常食管上皮HET-1A细胞,采用实时荧光定量PCR法检测EC-109细胞和HET-1A细胞中miR-302b-3p表达水平。对EC-109细胞进行瞬时转染,分为空白对照组（未转染）、miR-NC组（转染miR-302b-3p mimics阴性对照）、miR-302b-3p组（转染miR-302b-3p mimics）、anti-miR-NC组（转染miR-302b-3p inhibitor阴性对照）和anti-miR-302b-3p组（转染miR-302b-3p inhibitor）。MTT法检测各组EC-109细胞活性,流式细胞术检测各组不同周期EC-109细胞百分比和细胞凋亡率,Western blotting法检测各组EC-109细胞中CyclinD1、CDK2、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因实验和Western blotting法检测各组EC-109细胞的荧光素酶活性和细胞中上皮细胞转化序列2（ECT2）蛋白的表达水平。结果：与HET-1A细胞比较,EC-109细胞中miR-302b-3p表达水平明显降低（P<0.05）。与空白对照组比较,miR-302b-3p组EC-109细胞活性、S期细胞百分比和EC-109细胞中CyclinD1及CDK2蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,而G₀/G₁期细胞百分比、细胞凋亡率和细胞中Bax及Cleaved caspase-3蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）;与anti-miR-NC组比较,anti-miR-302b-3p组细胞活性、S期细胞百分比和细胞中CyclinD1及CDK2蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）,而G₀/G₁期细胞百分比、细胞凋亡率和细胞中Bax及Cleaved caspase-3蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。与miR-NC+ECT2-WT组比较,miR-302b-3p+ECT2-WT组EC-109细胞的荧光素酶活性降低（P<0.05）;与anti-miR-NC+ECT2-WT组比较,anti-miR-302b-3p+ECT2-WT组EC-109细胞的荧光素酶活性明显升高（P<0.05）。结论：miR-302b-3p可抑制EC-109细胞增殖并诱导凋亡,其作用机制可能与靶向调控ECT2蛋白表达有关。     

微小RNA-27a-3p在肝癌细胞增殖与凋亡中的表达

目的探讨微小RNA-27a-3p在肝癌细胞增殖与凋亡中的表达。方法回顾性分析2015年3月至2016年6月期间于我院接受治疗的69例肝癌患者的临床资料,随访3年后,分析是否发生复发患者肝癌细胞内微小RNA-27a-3p的表达情况。结果经3年随访发现,复发患者有23例,未复发患者有46例;经检测,复发组患者微小RNA-27a-3p表达水平为(0.26±0.13),显著低于未复发组的(0.62±035),差异有统计学意义(P<0.05);微小RNA-27a-3p表达水平用于预测肝癌患者术后复发风险评估的ROC曲线下面积:AUC=0.948,在微小RNA-27a-3p表达水平临界值为0.375时,可以获得最为理想的敏感度及特异度,分别为:0.913、0.717。结论微小RNA-27a-3p在肝癌未复发组患者体内表达水平较高,临床可通过提高肝癌患者微小RNA-27a-3p水平,降低肝癌复发率。     

ZNF139通过抑制miR-181a-5p增加胃癌细胞耐药性的机制

目的:探讨ZNF139通过抑制miR-181a-5p表达增加胃癌细胞耐药性的机制.方法:检测ZNF139和miR-181a-5p在胃癌组织和细胞系中的表达情况,ZNF139-siRNA、miR-181a-5p模拟物或pcDNA-ZNF139转染MKN45、MKN45/ADR细胞系.MTT法测定细胞活性,Real-time PCR和Western blot分别检测ZNF139、miR-181a-5p和P-gp、GST-π、MRP-1、Bcl-2、TS和Bax等耐药相关基因mRNA和蛋白表达水平.ChIP和双荧光素酶活性试验验证ZNF139、miR-181a-5p之间的调控作用.结果:ZNF139 mRNA和蛋白相对表达量在胃癌组织和细胞系较癌旁组织升高(P<0.05),miR-181a-5p mRNA相对表达量降低(P<0.05).转染ZNF139-siRNA后,MKN45/ADR细胞中miR-181a-5p mRNA表达升高,化疗药物阿霉素(ADR)、5-氟尿嘧啶(5-FU)、奥沙利铂(L-OHP)处理后,MKN45/ADR细胞存活率降低(P<0.05).MKN45细胞系转染pcDNA-ZNF139后,ZNF139 mRNA和蛋白表达水平升高,miR-181a-5p mRNA表达水平下降,同时细胞对ADR、5-FU、L-OHP的耐药性增强(P<0.05).双荧光素酶活性试验表明,ZNF139抑制了miR-181a-5p启动子的转录活性(P<0.05).抑制ZNF139可降低MKN45/ADR细胞中P-gp、MRP-1、Bcl-2的表达(P<0.05);miR-181a-5p模拟物转染MKN45/ADR细胞后,P-gp、LRP和Bcl-2的表达降低(P<0.05).结论:ZNF139通过抑制-miR-181a-5p诱导胃癌中P-gp、MRP-1和Bcl-2的表达来增加细胞的耐药特性,有望成为防治胃癌细胞耐药的新的策略.     

EGCG抑制人胃癌SGC-7901细胞生长

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)抑制人胃癌(SGC-7901)细胞生长及诱导凋亡的生物学效应.方法:应用细胞计数法研究不同浓度EGCG对SGC-7901细胞生长曲线的影响;吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)荧光双染法观察各组细胞凋亡形态,计算凋亡率.结果:EGCG显著抑制人胃癌(SGC-7901)细胞的生长,呈浓度依赖性;SGC-7901细胞经EGCG作用后,其细胞群体倍增时间明显延长,由(34.50±0.14) h延长到(97.74±0.33) h,细胞增殖周期延长,从而细胞增殖速度减慢;EGCG可以诱导SGC-7901细胞凋亡,且随着药物浓度的增加细胞凋亡率逐渐增加.结论:EGCG具有显著抑制人胃癌(SGC-7901)细胞的生长,诱导人胃癌(SGC-7901)细胞凋亡的作用.     

MiR-199a-3p在胰腺癌中的表达水平及生物信息学分析

目的:探讨miR-199a-3p在胰腺癌中的表达水平及作为胰腺癌的诊断指标的意义,并进行生物信息学分析。方法:从GEO数据库收集胰腺癌和正常胰腺组织中miR-199a-3p的数据。汇总数据绘制受试者工作特征曲线,进行Meta分析,采用生物信息学方法预测miR-199a-3p的靶基因,并对靶基因进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。结果:收集到6个GEO数据,4个数据的ROC曲线表现出显著的诊断意义,Meta分析结果显示miR-199a-3p在胰腺癌中表达水平高于正常胰腺组织,差异有统计学意义（P<0.001）。预测到221个miR-199a-3p潜在的靶基因,其功能主要富集在基因表达的调控,细胞代谢的调控,蛋白质域特异性结合等生物学过程（P<0.001）,KEGG分析结果显示主要集中在PI3K-Akt通路、黏着斑、肌动蛋白细胞骨架调控、癌症通路、Hippo通路、鞘脂通路、ErbB通路、MAPK通路等通路（P<0.05）。结论:相比正常胰腺组织,miR-199a-3p在胰腺癌为高表达,可作为胰腺癌的一个潜在诊断指标,并可能在胰腺癌的发生发展中起到重要作用,为胰腺癌的研究和治疗提供了新的方向。     

MicroRNA-378a-3p Downregulation as a Novel Biomarker with Poor Clinical Outcomes in Cervical Cancer

Objective Cervical cancer(CC)is one of the most common malignant tumors in gynecology.This study aimed to investigate the prognostic significance of serum micro RNA(mi R)-378 a-3 p in CC and the effect of mi R-378 a-3 p on tumor growth.Methods Real-time quantitative polymerase chain reaction analysis was used to measure the expression of mi R-378 a-3 p in serum from patients with CC and healthy control subjects as well as from CC tissues and adjacent normal tissues.The association between serum mi R-378 a-3 p levels and clinicopathological factors was analyzed.The correlation between mi R-378 a-3 p levels and overall survival(OS)of CC patients was determined by Kaplan-Meier analysis.The CC cell proliferation and migration abilities after transfection of mi R-378 a-3 p mimics were detected by Cell Counting Kit-8 and scratch wound healing assays,respectively.Tumor volume and weight in mice treated with mi R-378 a-3 p were measured using a caliper and an electronic balance.Results Mi R-378 a-3 p expression was downregulated in the serum and tissues of CC patients compared to that in healthy control subjects and normal tissues,respectively.Low expression of mi R-378 a-3 p was positively correlated with large tumor size,advanced tumor stage,and lymph node metastasis.The OS of patients with low expression of mi R-378 a-3 p was significantly lower than that of patients with high expression.Overexpression of mi R-378 a-3 p suppressed the proliferation and migration of CC cells.In vivo studies indicated that overexpression of mi R-378 a-3 p was associated with decreased tumor volume and weight in mice.Conclusion Mi R-378 a-3 p downregulation is associated with the development and prognosis of CC,suggesting that it may be a potential biomarker for CC.     

增强miR-146b-3p表达对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨增强miR-146b-3p表达对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 Real time PCR检测miR-146b-3p在6种人胰腺癌细胞系(MIA PaCa-2、BxPC-3、AsPC-1、PANC-1、SW1990、PC-3)和手术切除的12对胰腺癌/癌旁组织中的表达.将Pre-miR-hsa-miR-146b-3p Precursor 转染MIA PaCa-2 细胞,Real time PCR检测转染后miR-146b-3p的表达变化,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-8的表达变化.结果 与正常胰腺组织相比,miR-146b-3p在6种胰腺癌细胞系中均呈低表达,以MIA PaCa-2细胞最为明显;12对胰腺组织中,癌组织miR-146b-3p表达水平均低于癌旁组织.同阴性对照组比较,转染前体组的MIA PaCa-2细胞,miR-146b-3p表达增强383.25倍,细胞增殖能力下降,细胞凋亡率增加,蛋白Bcl-2表达降低(50.0%),Bax表达升高(4.29倍).结论 miR-146b-3p在胰腺癌细胞系和癌组织中低表达;上调胰腺癌细胞MIA PaCa-2中 miR-146b-3p的表达,能够抑制增殖和诱导细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2表达,上调Bax的表达有关.     

表没食子儿茶素没食子酸酯抑制人胃癌细胞增殖和诱导凋亡作用的研究

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对体外培养人胃癌细胞系SGC-7901增殖抑制作用,并初步探讨其诱导SGC-7901细胞凋亡的分子机制.方法:采用平皿克隆形成实验法测定不同剂量EGCG对SGC-7901细胞锚定依赖性生长能力的影响;Wester Blot法检测不同剂量EGCG处理人胃癌细胞(SGC-7901)48 h前后NF-κB(p65)、Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达变化情况.结果:平皿克隆形成实验法显示:EGCG可抑制人胃癌细胞SGC-7901生长,且呈剂量依赖性,其对SGC-7901细胞IC50值为63.5 μg/mL;Wester Blot显示随着药物浓度升高,EGCG可以逐渐下调NF-κB和Bcl-2的蛋白表达,上调Bax、Caspase-3蛋白表达.结论:EGCG具有诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用,其机制可能与抑制核转录因子NF-B活化,导致Bax/Bcl-2比值的上调,促进Caspase-3的活化有关.     

miRNA-301a-3p调控结直肠癌对5-氟尿嘧啶敏感性的机制研究

目的 探讨miRNA-301a-3p对结直肠癌细胞HCT-8化疗敏感性的影响及可能的作用机制。 方法 采用CCK-8法检测结直肠癌亲本细胞株HCT-8和对5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药细胞株HCT-8/FU化疗敏感性,RT-PCR法检测miRNA-301a-3p和PTEN基因在HCT-8和HCT-8/FU细胞中的表达。在HCT-8/FU细胞中转染miRNA-301a-3p inhibitor,CCK-8检测化疗敏感性。通过生物信息学软件分析miRNA-301a-3p的下游靶基因,双莹光素酶报告基因法进行验证。观察抑制PTEN的表达对化疗敏感性的影响,并检测抑制miRNA-301a-3p表达后对PTEN、AKT及pAKT蛋白表达的影响。结果 HCT-8/FU细胞株的化疗敏感性明显低于HCT-8细胞株。miRNA-301a-3p在HCT-8/FU细胞中的表达明显高于HCT-8细胞,但PTEN在HCT 8/FU细胞中的表达则明显低于HCT-8细胞。miRNA-301a-3p inhibitor抑制HCT-8/FU细胞中miRNA-301a-3p的表达后,HCT-8/FU细胞化疗敏感性明显增高。PTEN是miRNA-301a-3p的靶基因。抑制PTEN表达可降低HCT 8/FU细胞化疗敏感性,抑制miRNA-301a-3p表达可提高PTEN蛋白表达,并下调pAKT蛋白表达。结论下调HCT-8/FU细胞株中miRNA-301a-3p的表达可提高细胞的化疗敏感性,其机制可能与miRNA-301a-3p/PTEN/AKT信号通路有关。     

胃癌细胞系的细胞遗传学与分子细胞遗传学研究

对胃癌细胞系ＢＧＣ－８２３、ＭＧＣ－８０３、ＳＧＣ－７９０１进行体外传代２，收获分裂中期细胞、计算染色体众数，进行Ｇ显带核分析，并以１６号染色体着丝粒探针和３号染色体长臂涂染探针分别对ＢＧＣ－８２３和ＭＧＣ－８０３两个细胞系进行染荧光原位杂交。结果发现，在３个细胞系中存在大量的染色体数目与结构异常。其中１６号染色体和１染色体的增加涉及３号染色体的易位，以及多拷贝的５号染色体短臂等臂染色体的出现是这     

RNA干扰下调SPHK1基因表达抑制胃癌细胞增殖

【目的】 应用RNA干扰方法下调鞘氨醇激酶1(SPHK1)基因表达,研究SPHK1对胃癌细胞SGC-7901?MGC-803细胞增殖的影响及其可能的作用机制?【方法】 免疫组织化学法检测5对胃癌及癌旁组织的SPHK1蛋白表达量;构建质粒?制备逆转录病毒并感染胃癌细胞株SGC-7901?MGC-803,筛选并鉴定SPHK1-RNAi和对照载体(RNAi-Vector)稳定表达细胞株;MTT法检测胃癌细胞的增殖变化;Western blot法检测SPHK1?p21?p27?Akt?p-Akt?Rb?p-Rb蛋白的表达水平?【结果】 SPHK1蛋白在胃癌组织中过表达;与对照组比较,两株SPHK1-RNAi稳定表达的胃癌细胞SGC-7901?MGC-803中SPHK1表达显著下调,抑制率分别为81.2%?65.1%; SPHK1-RNAi胃癌细胞增殖能力较对照组显著减弱;SPHK1-RNAi胃癌细胞的磷酸化Akt及磷酸化Rb蛋白表达明显降低,而p21?p27的蛋白表达水平明显上调?【结论】 下调SPHK1基因表达能抑制胃癌细胞的增殖,其机制可能与细胞内Akt信号被减弱,细胞周期抑制蛋白p21?p27的表达上调有关?     

1，25-二羟维生素D3联合塞莱昔布对胃癌细胞株SGC-7901凋亡的影响

目的本研究探讨1,25-二羟维生素D3（1 alpha,25-dihydroxy vitamin D3,VitD3）联合塞莱昔布（CELE）对胃癌细胞株SGC-7901凋亡诱导作用及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其联合应用是否具有协同抗胃癌作用,并初步探讨ViD3与CELE联合应用抗胃癌的可能作用机制,为临床制定合理的联合化疔方案,寻求最佳治疗效果提供理论依据。方法体外培养胃癌细胞SGC-7901至指数生长期,加入一定浓度的CELE、VitD3及CELE和VitD3,作用48h后,采用吖啶橙染色观察细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达变化,分析两种药物对胃癌细胞SGC-7901的增殖、凋亡及相关基因表达的影响。结果吖啶橙染色观察细胞凋亡从形态学上证实了VitD3和CELE对胃癌细胞的诱导凋亡作用,且两药联合增强诱导凋亡作用;VitD3、CELE及二者联合应用均显著抑制SGC-7901细胞Bcl-2蛋白的表达、促进Bax蛋白的表达（P〈0．05）,联合用药组与单一用药组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论VitD3和CELE可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,其凋亡机制之一可能为通过抑制Bcl-2、并促进Bax的表达,从而改善Bcl-2／Bax的平衡实现的。两者联合应用对胃癌细胞SGC-7901诱导凋亡具有协同作用。     

二烯丙基二硫对人胃癌SGC7901细胞增殖及周期的影响

目的探讨二烯丙基二硫(DADS)对人胃癌SGC7901细胞增殖及周期分布的影响。方法体外培养SGC7901细胞,采用MTT比色实验、细胞计数法和流式细胞术分析DADS对SGC7901细胞增殖的抑制作用与对细胞周期分布的影响。结果MTT法显示,不同浓度DADS(50、100、150、200、250μmol/L)处理SGC7901细胞96 h后,生长抑制率分别为21.07%、49.96%、59.73%、67.64%、70.49%,DADS抑制作用随浓度增加逐渐增强(P<0.05)。细胞计数法表明:常规培养的SGC7901细胞群体倍增时间分别为24.35 h,当DADS浓度由50μmol/L增加到200μmol/L时,其细胞群体倍增时间由27.28 h增加到71.98 h(P<0.05)。流式细胞仪分析发现,50、100和200μmol/L DADS呈浓度依赖性将SGC7901细胞阻滞在G2/M期。结论DADS具有抑制人胃癌SGC7901细胞增殖的作用,且其抑制增殖作用与G2/M期阻滞有关。