与缝隙连接43蛋白相关的星形胶质细胞通过外泌体对神经元保护作用的机制研究

目的:观察缝隙连接43(Cx43)蛋白参与星形胶质细胞来源的外泌体对神经元保护作用的机制.方法:采用C57BL/6胎鼠以原代培养法获取星形胶质细胞及神经元,建立共培养(Co-Culture)模型,给予神经元过氧化氢(H2O2)损伤,星形胶质细胞给予Cx43特异性阻断剂Gap26,分别建立(Co-Culture+H2O2)组及(Co-Culture+H2O2+Gap26)组,同时设单纯神经元损伤(Neuron+H2O2)组,通过蛋白免疫印记(WB)法,测定神经元骨架相关的紧密连接蛋白(ZO-1)、α-肌动蛋白(α-actin)、谷氨酸转运蛋白-1(GLT-1)、外泌体标记蛋白CD63和凋亡相关的Bax/Bcl-2比例的变化,采用高效液相色谱仪(HPLC)观察神经元谷氨酸(Glu),采用ELFA法检测氧化应激因子腺嘌呤二核苷酸磷酸(NAPDH)氧化酶活性.结果:与(Neuron+H2O2)组相比,(Co-Culture+H2O2)组的神经元ZO-1、α-actin、GLT-1和CD63的表达明显上调,而Bax/Bcl-2比例、NAPDH氧化酶活性则明显降低(P<0.05).在给予Gap26后,可明显抑制以上星形胶质细胞对神经元的此种作用(P<0.05).结论:Cx43蛋白可促进星形胶质细胞的外泌体被神经元吸收,可产生稳定细胞形态结构、加强兴奋性氨基酸转运及降低神经元凋亡和氧化应激损伤等神经保护功能.     

神经胶质细胞的功能

神经胶质细胞（Neuroglial cell）是神经系统的间质细胞，分布在神经元之间，是神经系统内数量众多的一大类细胞群体，约占中枢神经系统（CNS）细胞总数的90％。CNS内的胶质细胞包括：星形胶质细胞（Astrocyte）、少突胶质细胞（Oligodendrocyte）、小胶质细胞（Microglial cell）、室周膜细胞及嗅鞘系膜细胞等。     

AMPK激动剂AICAR抑制糖氧剥夺损伤后星形胶质细胞的炎性反应及对神经元损伤的保护作用

目的:探讨AMPK激动剂AICAR对糖氧剥夺（oxygen-glucose deprivation,OGD）损伤后原代星形胶质细胞炎性反应的影响及对损伤神经元的保护作用。方法:通过构建原代培养星形胶质细胞和神经元的OGD模型,在正常培养的原代星形胶质细胞中加入对照溶剂和AICAR（0.5 mmol/L）,后给予OGD处理,在复氧第12小时通过ELISA检测促炎因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-1β的表达变化,通过Western blotting方法检测磷酸化p38的蛋白表达;再将上述对照组和AICAR组OGD处理后的星形胶质细胞培养液,加入OGD损伤后的原代培养神经元中,通过LDH检测及免疫荧光双标方法,检测AICAR对缺糖缺氧损伤神经元的保护作用。结果:在原代培养神经元及星形胶质细胞OGD损伤模型中,与对照组比较,AICAR组显著地降低了OGD损伤后星形胶质细胞分泌的促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β（P<0.01）,抑制p38磷酸化,且明显降低了缺糖缺氧造成的神经元损伤（P<0.01）,促进损伤的神经突起修复。结论:AICAR抑制OGD损伤后星形胶质细胞炎性因子的释放,对OGD损伤神经元具有保护作用。     

异丙酚对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞损伤的影响

目的 观察不同浓度异丙酚对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞损伤的影响。方法 取出生1～3d Wistar大鼠T12～L5脊髓背角神经元和星形胶质细胞，原代混合培养2周。将细胞随机分为7组（n=9）：正常对照组（C组）加入Hanks液；乳剂对照组（L组）加入乳剂0．2ml／L；谷氨酸组（G组）加入谷氨酸至终浓度100μmol／L；异丙酚组（P组）加入异丙酚至终浓度50μmol／L；CP1，GP2，GP3组先加入谷氨酸至终浓度100μmol／L，30min后分别加入异丙酚至终浓度5，25，50μmol／L。培养24h后取各组细胞上清液检测IL-1β和TNF-α含量，取各组细胞检测MDA含量和SOD活性，流式细胞仪检测神经元和星形胶质细胞凋亡，瑞氏染色观察细胞形态变化。结果 与C组比较，G组和CP1组神经元和星形胶质细胞凋亡增加，未凋亡的星形胶质细胞被激活增生肥大，IL-1β和TNF-α浓度升高（P〈0.01），MDA含量增加，SOD活性显著降低（P〈0．01），两组比较差异无显著性（P〉0．05）。与G组比较，GP2组和GP1组凋亡细胞减少，星形胶质细胞无明显增生肥大，IL-1β和TNF-α浓度降低，MDA含量降低，SOD活性增加（其中GP2组P〈0．05，GP3组P〈0．01）。C组与L组比较差异无显著性（P〉0.05）。结论 异丙酚可显著抑制谷氨酸引起的大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞的损伤，其抑制程度与剂量有关。     

白细胞介素-4对原代星形胶质细胞炎症因子的影响

目的：探讨白细胞介素‐4（IL‐4）对星形胶质细胞炎症因子释放的影响。方法选取新生1～2 d的C57乳鼠,取大脑皮层制备原代星形胶质细胞,传代3次,检测星形胶质细胞纯度,IL‐4刺激后,用Q‐PCR来检测多种炎症因子的释放。结果原代培养的星形胶质细胞纯度高达95％,用IL‐4刺激后,抗炎因子A RG1、CD206、TGFβ、IFNβ、IL‐10表达升高,促炎因子 TNFα、IL‐6表达降低。结论 IL‐4对星形胶质细胞抗炎因子的分泌有促进作用,对促炎因子的分泌有抑制作用。     

痴呆症与脑脂肪酸转运代谢异常的研究

阿尔茨海默病与代谢综合症（糖尿病）关系较密切,而代谢综合症时血脂增高对中枢神经系统的影响较血糖升高更为明显,我们的前期研究已证明,不同月龄肥胖型小鼠（KKay）认知障碍非常明显（Morris 水迷宫）,脑免疫组化、神经生物学的研究证实,脑星形胶质细胞的形态和功能损伤明显早于、重于神经元的损伤。体外研究证实,高糖（35 mmol·L-1）对神经元和星形胶质细胞的损伤较轻（24~72） h,而脂肪酸的损伤作用较重,尤其是对星形胶质细胞的损伤作用明显大于对神经元的损伤。我们最近研究了棕榈酸（脂肪酸）对星形胶质细胞和神经元的损伤机理。进一步证实,棕榈酸主要通过转运体CD36 摄入细胞,棕榈酸进入细胞后可激活Src-PTK-PLC-LP3 信号通路,引起细胞内Ca2+ 水平升高,同时引起细胞内ROS 水平升高,线粒体损伤,星形胶质细胞的BPNF 合成分泌减少,对谷氨酸的摄取能力下降,此外,棕榈酸进入细胞后可在神经酰胺合成的关键酶SPT作用下,转化为神经酰胺,产生神经毒作用。其抑制剂L-CS 可抑制这一作用,减少星形胶质细胞的凋亡。CD36 阻断剂SSO 抑制棕榈酸的摄入,减少棕榈酸的上述毒性作用。我们的研究还发现在星形胶质细胞上,CD36 的表达及功能明显高于神经元中的表达、进一步解释了脂肪代谢异常对星形胶质细胞的毒性作用大于对神经元毒性的机理。因而抑制脂肪酸对星形胶质细胞的损伤将有望成为治疗神经退行性疾病保护脑功能的新思路和新方法。     

睾丸酮对小鼠脑缺血损伤后神经元和星形胶质细胞凋亡的影响

目的:研究睾丸酮对小鼠脑缺血损伤后神经元和星形胶质细胞(AST)凋亡的影响。方法:采用免疫组化法,观察切除睾丸及补充睾丸酮后小鼠脑缺血损伤后星形胶质细胞凋亡情况。结果:正常对照组没有细胞凋亡出现。睾丸切除+睾丸酮治疗组、脑缺血损伤组、睾丸切除+脑缺血损伤组、睾丸切除+脑缺血损伤+睾丸酮治疗组均检测到细胞凋亡。以上各组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:睾丸酮对小鼠脑缺血损伤后神经元和星形胶质细胞的凋亡作用不明显。     

青蒿素对人皮肤瘢痕疙瘩成纤维细胞的抑制作用及相关机制初探

目的：探讨青蒿素对人皮肤瘢痕疙瘩成纤维细胞的抑制作用及相关机制。方法：进行人瘢痕疙瘩成纤维细胞的原代分离、培养和传代。不同浓度青蒿素分别预处理人瘢痕疙瘩成纤维细胞,每隔24 h用CCK?8法测定细胞增殖情况,连续测定5 d,观察药物处理的最佳浓度。后续实验分为空白组、青蒿素组、青蒿素+IL?6组、青蒿素+AG490组,流式细胞术检测各组早期细胞凋亡率,real?time PCR法检测各组基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）2、MMP9、STAT3 mRNA的表达水平,Western blot法检测各组MMP2、MMP9、STAT3、p?STAT3蛋白的表达水平。结果：根据CCK?8实验结果选择150 μg/mL青蒿素作用48 h的细胞为后续实验干预浓度和时间。流式细胞术结果显示,青蒿素组、青蒿素+IL?6组、青蒿素+AG490组早期凋亡细胞百分比明显高于空白组,青蒿素+IL?6组的早期凋亡细胞百分比低于青蒿素组和青蒿素+AG490组（P < 0.01）。real?time PCR检测结果显示,与空白组比较,青蒿素组、青蒿素+IL?6组、青蒿素+AG490组中MMP2、MMP9 mRNA的表达均显著降低（P < 0.01）;MMP2、MMP9 mRNA在青蒿素组、青蒿素+AG490组的表达较青蒿素+IL?6组显著降低（P < 0.01）。Western blot检测结果显示,与空白组比较,青蒿素组、青蒿素+IL?6组、青蒿素+AG490组中STAT3、p?STAT3、MMP2、MMP9蛋白的表达均明显降低（P < 0.01）,p?STAT3、MMP2、MMP9蛋白在青蒿素组、青蒿素+AG490组中的表达低于在青蒿素+IL?6组中的表达（P < 0.01）。结论：青蒿素对瘢痕疙瘩起抑制作用,其机制可能通过抑制p?STAT3的过度激活来抑制MMP2、MMP9的表达。     

预处理星形胶质细胞GDNF神经元保护机制研究

目的 观察星形胶质细胞预处理后分泌的GDNF对神经元的保护作用.方法 将星形胶质细胞正常培养基及预处理＋缺氧后培养基制备成ACM1、ACM2,将GDNF抗体加入ACM2中制备成ACM3;用3种培养基孵育缺氧的神经元后测定神经元凋亡率.结果 加入ACM2组的神经元凋亡率低于其他2组.结论 星形胶质细胞预处理后通过上调GDNF表达抗神经元早期凋亡.     

APOE多态性在炎症因子诱导的神经毒性反应性星形胶质细胞中的差异作用

目的：探讨载脂蛋白E (APOE)基因多态性在神经毒性反应性星形胶质细胞中的差异作用,为阿尔茨海默病（AD）发病机制的研究提供理论依据。方法：体外分离培养APOE基因敲除小鼠（APOE-/-）原代皮层星形胶质细胞,免疫荧光染色法鉴定细胞纯度。构建人APOE3和APOE4重组过表达质粒,分别转染至原代APOE-/-星形胶质细胞中,以APOE-/-原代细胞为对照,采用Western blotting法检测细胞中APOE和神经胶质酸性蛋白（GFAP）蛋白表达水平,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测细胞培养上清中APOE水平。采用白细胞介素1α (IL-1α)、肿瘤坏死因子（TNF）和补体C1q联合刺激转染APOE3和转染APOE4的原代星形胶质细胞制备炎症模型,分为APOE3+PBS组、APOE4+PBS组、APOE3+IL-1α+TNF+CC1q组和APOE4+IL-1α+TNF+C1q组,采用细胞免疫荧光染色法观察各组细胞形态表现,采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组细胞中磷脂酰肌醇蛋白聚糖4 (Gpc4)、磷脂酰肌醇蛋白聚糖6 (Gpc6)、血小板反应蛋白1(Th...     

戊四氮致痫大鼠延髓内脏带内Fos, GFAP和TH的表达

目的 研究戊四氮诱导大鼠癫痫发作后延髓内脏带（MVZ）内神经元和星形胶质细胞的反应。方法 用抗Fos蛋白，抗酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH)和抗胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的三重免疫荧光组织化学方法结合激光共聚焦显微镜技术。显示癫痫发作1h后MVZ内反应性神经元与星形胶质细胞的分布。结果 MVZ内的Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞明显增多，三重免疫组化方法显示反应性神经元（Fos阳性）与反应性星形胶质细胞（GFAP阳性）关系密切，发现3种不同标记的“神经元-星形胶质细胞复合体（N-ASC）”：即TH /Fos /GFAP 三标记复合体TH /GFAP /Fos-和Fos /GFAP /TH-二标记复合体。结论 MVZ内的神经元和星形胶质细胞在癫痫发作时反应强烈。可能以N-ASC作为功能单位参与癫痫发病的调节。     

VEGF对大鼠星形胶质细胞的缺氧保护作用及其机制

目的 观察缺氧对体外培养的大鼠星形胶质细胞的影响,探讨外源性血管内皮细胞生长因子（VEGF）对大鼠星形胶质细胞缺氧的保护作用及其可能的机制。方法 体外原代培养大鼠脊髓星形胶质细胞并鉴定（胶质原纤维酸性蛋白GFAP阳性）。星形胶质细胞分别经不同时间的缺氧处理、缺氧处理前加入不同浓度（10～100ng／ml）VEGF处理以及同时加入VEGF受体Flk一1阻断剂SU1498处理后,应用光镜、细胞计数、MTT法、TUNEL标记及免疫组化技术检测星形胶质细胞形态、细胞增殖活性和凋亡、VEGF和Flk-1的表达改变。结果 纯化培养1周的细胞,经鉴定其星形胶质细胞纯度达98％;8～12h缺氧可明显诱导星形胶质细胞活化,表现为细胞胞体变大、胞突变粗、GFAP表达升高,细胞增殖活性降低、凋亡指数增加、VEGF和Flk-1表达增加;缺氧处理前20～24h加入50ng／ml VEGF可使细胞活力明显增强,细胞凋亡指数明显降低,细胞缺氧损伤明显改善;而700ng／ml SU1498可明显阻断或抑制VEGF对星型胶质细胞的缺氧保护作用。结论 缺氧可诱导大鼠星形胶质细胞反应性活化,外源性VEGF可能通过VEGF受体Flk-1发挥对大鼠星形胶质细胞的缺氧保护作用。     

肝细胞生长因子对星形胶质细胞缺氧缺糖损伤的影响

目的：研究肝细胞生长因子(HGF)对缺氧、缺糖诱导的星形胶质细胞（As）损伤及凋亡的影响。方法：以缺氧、缺糖来诱导原代培养的大鼠大脑皮层星形胶质细胞损伤。用不同终浓度（20～100ng/mL）的HGF处理星形胶质细胞,以乳酸脱氢酶（LDH）漏出率作为细胞损伤指标,四甲基偶氮唑盐（MTT）还原试验检测细胞活力,流式细胞术检测凋亡细胞,透射电镜观察细胞超微结构。结果：缺氧缺糖引起LDH漏出率增高,细胞活力下降,细胞凋亡率增高。HGF处理后,LDH漏出率降低,细胞活力增高,同时细胞凋亡率降低（P＜0.05）,最大效应剂量为60ng/mL。结论： HGF对星形胶质细胞缺氧缺糖损伤具有保护作用,能减少星形胶质细胞凋亡,并呈一定的剂量依赖关系。     

TLR/NF⁃κB信号通路在甲基苯丙胺诱导的原代小胶质细胞炎性反应中的作用

目的：探讨Toll样受体（Toll like receptor,TLR）/核因子（nuclear factor,NF）?κB信号通路在甲基苯丙胺（methamphetamine,METH）引起原代小胶质细胞激活及炎性因子释放的作用。方法：分离培养原代小胶质细胞,免疫荧光法鉴定原代小胶质细胞纯度。细胞予METH（300 μmol/L）染毒0 min、15 min、30 min、1 h、3 h、6 h、12 h和24 h,蛋白免疫印迹检测原代小胶质细胞的激活情况及其NF?κB通路激活情况,real?time PCR检测炎性因子［肿瘤坏死因子?α（tumor necrosis factor? α,TNF?α）、白介素?1β（interleukin?1β,IL?1β）、白介素?6（interleukin?6,IL?6）］和TLR1~9、11 mRNA的表达。结果：分离出的原代小胶质细胞纯度达到95%以上。METH暴露后原代小胶质细胞激活,其激活标志物IBA?1水平增高,NF?κB通路被激活,炎性因子（TNF?α、IL?1β、IL?6）和TLR2、4~5、7~9、11的mRNA水平明显升高,TLR1的mRNA水平明显降低,差异具有统计学意义（P < 0.05）。结论：METH可通过调节TLR/NF?κB信号通路激活原代小胶质细胞并促进其释放炎性因子,因而TLR可作为METH神经炎性反应干预的潜在靶点,具有一定的治疗意义。     

缺氧诱导因子-1α上调Cx43表达造成星形胶质细胞损伤的作用机制研究

目的研究在糖氧剥夺（OGD）条件下,缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）上调缝隙连接蛋白（Cx43）表达造成星形胶质细胞损伤的作用机制。方法采用HIF-1α过表达质粒转染星形胶质细胞HA细胞株构建过表达细胞株,HIF-1α小干扰RNA（siRNA-HIF-1α）转染构建低表达细胞株。同时设置对照组（Con）,在OGD条件下培养细胞。采用RT-qPCR和Westernblot法检测过表达/沉默后HIF-1α和Cx43mRNA和蛋白水平。CCK-8法检测细胞活力,Annexin-FITC/PI染色后流式细胞术检测细胞凋亡率,试剂盒检测谷氨酸水平,ELISA法检测培养基中炎症因子NO、TNF-α、IL-6水平,Westernblot法检测细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因相关启动子（Bad）、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、细胞色素C（Cyt-C）的表达水平。结果HIF-1α过表达后,OGD条件下,HIF-1α-lent组细胞凋亡率显著高于Con组,细胞中HIF-1α、Cx43mRNA和蛋白表达水平显著增高,培养基中谷氨酸、NO、TNF-α、IL-6表达水平也显著高于Con组,细胞凋亡相关蛋白Bad、Caspase-3、Cyt-C表达水平均上调,Bcl-2表达水平下调。而HIF-1α沉默后,OGD条件下,siRNA-HIF-1α组细胞凋亡率显著低于Con组,细胞中HIF-1α、Cx43mRNA和蛋白水平显著降低,培养基中谷氨酸、NO、TNF-α、IL-6表达水平也显著低于Con组,细胞中凋亡相关蛋白Bad、Caspase-3、Cyt-C表达水平均下调,Bcl-2表达水平上调。结论HIF-1α可以通过调控Cx43的表达,调控缺血缺氧下星形胶质细胞的损伤,这是HIF-1α在缺血性脑病发生、发展中的作用机制之一。     

胶质细胞与突触重塑的研究进展

中枢神经系统胶质细胞特别是星形胶质细胞和小胶质细胞参与了突触结构和功能的重塑。星形胶质细胞和神经元轴突终末、树突和胞体的突起共同构成三重突触结构（tripartite synapses）,调节神经元的活动,参与突触结构的重塑。星形胶质细胞和小胶质细胞之间信息交流存在正反馈调节。星形胶质细胞、小胶质细胞和突触重塑与癫、阿尔茨海默病、帕金森病等有着密切的关系。     

体外培养大鼠皮层神经元和星形胶质细胞氧糖剥夺后DDR1的表达情况

目的:探讨DDR1蛋白在氧糖剥夺后的神经元细胞及星形胶质细胞中的表达情况,推测可能机制。方法:采用SD孕鼠的胚鼠皮层培养神经元,采用新生SD大鼠皮层培养星形胶质细胞。建立氧糖剥夺(OGD)损伤模型并随机分为神经元正常对照组、神经元OGD组、星形胶质细胞正常对照组和星形胶质细胞OGD组。噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞活性;免疫荧光染色及Western blot方法检测各组DDR1的表达情况。结果:与正常对照组相比,OGD组细胞形态发生明显改变,MTT法测得细胞活性值降低;与神经元正常对照组相比,神经元OGD组的DDR1蛋白表达水平增加(P<0.05);与星形胶质细胞正常对照组相比,星形胶质细胞OGD组的DDR1蛋白表达水平无明显增加(P>0.05)。结论:OGD处理可诱导DDR1蛋白在大鼠皮层神经元中的表达,提示DDR1蛋白可能参与OGD后细胞凋亡等病理生理过程。     

面神经断裂后大鼠面神经核区神经元凋亡和星形胶质细胞变化的实验研究

目的：研究面神经断裂后面神经核区神经元凋亡基因bcl-2,bax和星形胶质细胞变化及其意义。方法：大鼠面神经离断后，采用免疫组化的方法，通过图像分析和对面神经核区神经元bcl-2,bax的表达和星形胶质细胞变化进行定量分析。结果：面神经断裂后15d面神经核内神经元出现凋亡高峰，bcl-2/bax在面神经断裂后15d达最低，与正常对照组相差显著（P＜0．01），GFAP阳性细胞达最多，细胞着色最明显，与正常对照组相差显著（P＜0．01），结论：bcl-2和bax可能在面神经元凋亡过程中发挥重要作用；星形胶质细胞反应与面神经元的损伤和修复关系密切。     

PI3K/Akt通路介导LPS调节星形胶质细胞HSPA12B表达的研究

目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白kinaseB(PI3K/Akt)通路对内毒素脂多糖（LPS）诱导的星形胶质细胞热休克蛋白A12B（HSPA12B）表达的影响。方法将处于对数生长期的新生SD大鼠星形胶质细胞分为3组：con组（空白对照）、LPS组（1滋g·ml-1LPS刺激4h）、LPS+LY组（20滋mol·L-1LY294002预处理1h+1滋g·ml-1LPS刺激4h）。采用Westernblot法检测3组细胞HSPA12B、磷酸化Akt（p-Akt）蛋白表达水平,采用细胞免疫荧光染色法检测细胞HSPA12B免疫荧光强度,并进行比较。结果3组星形胶质细胞HSPA12B、p-Akt蛋白表达水平比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与con组比较,LPS组星形胶质细胞HSPA12B、p-Akt蛋白表达水平均上调（均P＜0.05）;而与LPS组比较,LPS+LY组星形胶质细胞HSPA12B、p-Akt蛋白表达水平均下调（均P＜0.05）。LPS组星形胶质细胞HSPA12B荧光强度强于con组,而LPS+LY组星形胶质细胞HSPA12B荧光强度较LPS组减弱。结论LPS或是通过PI3K/Akt通路介导调节星形胶质细胞HSPA12B的表达,进而影响中枢神经系统炎症过程。     

大鼠上唇皮下注射Formalin后脑内星形胶质细胞的反应及其与神经元的关系-光镜研究

目的：观察大鼠脑内星形胶质细胞对上唇皮肤伤害性刺激的反应及其与神经元的关系。方法：将Formalin注入大鼠一侧上唇皮下，成活1，3，6h后，用抗FOS蛋白，抗酷氨酸羟化酶（TH）和抗胶质原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）的三重免疫组化方法显示反应神经元与星形胶质细胞的定位及其相互关系。结果：（1）FOS阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞均特异地表达于与痛觉传递或镇痛相关的机能区；（2）三重免疫组化显示反应性神经元（FOS阳性）与反应性星形胶质细胞（GFAP阳性）关系密切，形成三种复合体，即TH＋／FOS＋／GFAP＋三标记复合体，TH＋／GFAP＋／FOS－二标记复合体和FOS＋／GFAP＋／TH二标记复合体。（3）Formalin注射后3h，复合体的数目达高峰。结论：神经元－星形胶质细胞复合体在口唇伤害性刺激信息处理过程中可能起着重要作用。