基于生物信息学筛选甲状腺癌关键基因和通路

目的探讨甲状腺癌(TC)发生发展的潜在生物学功能,筛选TC的关键基因和通路。方法从GEO数据库中下载3组基因芯片数据集,分析TC组织与正常组织差异表达基因(DEGs),利用多种在线分析软件对DEGs进行功能富集、通路分析、构建蛋白质互作网络、筛选关键基因,然后采用TCGA数据库对关键基因进行验证及生存分析。结果3组数据集分析得出410个共同DEGs,其中159个基因上调,251个基因下调。DEGs与癌症中的蛋白聚糖、P53信号通路、ECM-受体相互作用、细胞周期等信号通路有密切关系。筛选出14个关键基因,分别是CCNB2、FN1、MMP9、TIMP1、CXCL8、VCAN、EVA1A、LGALS1、KIF15、KIF20A、KIF4A、TOP2A、JUN和SDC2,其中MMP9、SDC2、KIF15和VCAN影响患者生存率,提示可以作为TC的潜在预后标志物。结论利用生物信息学方法筛选出14个关键基因和通路,可能有助于甲状腺癌的早期分子诊断与基因靶向治疗。     

生物信息学分析TOP2A在肝细胞癌中表达和预后机制及其对肝癌增殖、迁移的影响

目的：探讨拓扑异构酶(DNA)Ⅱα[Topoisomerase (DNA)Ⅱalpha, TOP2A]在肝癌中的表达情况及敲低TOP2A对肝癌细胞HepG2增殖和迁移的影响。方法：通过TIMER 2.0在线数据库,分析TOP2A在肝癌组织和癌旁组织中的表达情况;利用HPA数据库得到TOP2A在不同肿瘤细胞系和TOP2A在不同肝癌细胞中的表达结果;使用GEPIA2数据库分析TOP2A在肝癌组织和癌旁组织中的表达差异以及与患者的生存预后的关系;Linkedomics在线数据库分析肝癌组织中TOP2A共表达的正负相关基因,对数据库筛选出的相关基因进行KEGG通路富集分析;细胞实验中降低TOP2A在肝癌细胞系中的表达,CCK-8和细胞划痕实验来检测TOP2A对肝癌细胞增殖和迁移的影响。结果：TOP2A在多种肿瘤组织中高表达且在肝癌细胞系中的表达明显上调;与低表达TOP2A患者相比,高表达TOP2A患者总生存周期较短;KEGG通路富集说明TOP2A可能参与细胞周期、DNA复制等多种过程;降低肝癌细胞HepG2中TOP2A表达后,细胞增殖和迁移能力明显降低。结论：TOP2A在肝癌患者中表达升高,降...     

应用生物信息学技术筛选结直肠腺瘤相关基因

目的应用生物信息学技术筛选结直肠腺瘤与正常结直肠黏膜组织的差异表达基因,寻找其中的关键基因并分析分子机制。方法公共数据库GeneExpressionOmnibus（GEO）下载基因芯片GSE8671,通过R语言软件筛选出差异表达基因,进一步对差异表达基因进行GO功能富集分析和KEGG信号通路分析,并通过构建蛋白质-蛋白质相互作用网络筛选出关键基因。结果共筛选出381个差异表达基因,其中结直肠腺瘤中上调的基因248个,下调的基因133个。GO功能富集分析显示差异表达基因主要与趋化因子激活、趋化因子受体结合、激素激活和生长因子激活有关,KEGG信号通路分析表明差异表达基因与趋化因子信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、细胞因子与受体相互作用和药物代谢有关。通过蛋白质-蛋白质相互作用网络共筛选出IL-8、CXCL1、CXCL12、CXCL13、CXCL11、CXCL2、CCL19、CCL20、PPBP、PF-4等10个关键基因。结论应用生物信息学技术分析筛选结直肠腺瘤基因有助于进一步探讨结直肠腺瘤和腺癌发病的分子机制,为两者的早期诊治提供理论依据。     

基于生物信息学的胃癌预后基因的筛选和分析

目的 应用生物信息学方法筛选和分析胃癌预后基因。方法 从GEO数据库中下载胃癌基因芯片数据集GSE54129、GSE81948、GSE118916,使用在线分析工具GEO2R筛选出差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)。利用在线数据库DAVID对筛选的DEGs进行功能和通路富集分析。然后使用在线网站STRING和Cytoscape软件对DEGs构建蛋白互作网络,并筛选hub基因。最后使用Kaplan Meier-Plotter和GEPIA在线数据库对hub基因进行生存和表达水平分析。结果本研究共发现362个总DEGs,包含164个上调基因,192个下调基因。通过GO功能富集分析,发现DEGs主要富集在细胞外基质和胶原蛋白。KEGG富集通路分析显示,DEGs主要参与的信号通路包括ECM-受体相互作用、阿米巴病、蛋白质的消化和吸收、局部黏附和PI₃K-Akt信号通路。CytoHubba插件共筛选出10个DEGs作为hub基因,通过Kaplan Meier-Plotter数据库验证这10个hub基因,发现COL1A1、COL3A1、FN1、MMP2、COL5A1、BGN、COL4A1、COL4A2和COL6A3这9个基因和胃癌预后相关,并且高表达组预后差(P<0.05);GEPIA数据库发现这9个与胃癌预后相关的基因在胃癌组织中均呈高表达水平(P<0.05)。结论 通过生物信息学方法,本研究发现了9个胃癌预后基因,其中BGN、COL3A1和COL5A1这3个基因可能成为胃癌预后的新的标志物。     

多个GEO芯片联合分析筛选鼻咽癌易感基因

目的：筛选鼻咽癌的关键基因，探讨鼻咽癌发病机制。方法：从公共基因芯片数据库（GEO）搜索有关鼻咽癌表达的数据，联合R语言分析鼻咽癌组织与正常鼻咽组织差异表达的基因；利用基因本体（GO）数据库和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路数据库对差异表达的基因进行富集和功能注释。基于STRING数据库及Cytoscape软件构建蛋白质相互作用网络，分析其关键基因簇及网络节点。结果：共纳入3套鼻咽癌基因芯片数据，选出在≥3个数据集中有交集的差异表达基因116个，其中上调基因69个，下调基因47个。差异表达基因GO富集分析发现细胞分裂异常、蛋白结合改变，纺锤体装配异常、细胞外泌体功能改变与鼻咽癌发生发展相关；鼻咽癌组织细胞内部分信号通路发生显著改变，包括DNA修复、细胞外基质受体相互作用、细胞周期、小细胞肺癌、人T细胞白血病病毒1感染等。蛋白质相互作用网络提示存在3个重要的基因簇及4个关键基因。结论：利用生物信息学方法能有效筛选目标基因和信号通路，为鼻咽癌的治疗提供新的策略。     

乳腺癌他莫昔芬耐药相关基因及通路的筛选

目的:利用美国国家生物技术信息中心基因表达数据库中雌激素受体阳性乳腺癌表达谱芯片进行生物信息学分析,筛选他莫昔芬耐药的关键基因和信号通路。方法:利用基因芯片GSE26459,R软件分析得到差异基因,DAVID 进行Gene Ontology和KEGG富集分析,STRING绘制蛋白作用网络。GSEA富集分析得到耐药相关通路及基因。结合蛋白作用网络筛选目标基因并验证。结果:筛选出差异基因1 516个,上调基因505个,下调基因624个。通路富集分析发现脂肪酸代谢通路、细胞粘附、胰岛素抵抗等信号通路在乳腺癌的他莫昔芬耐药中起重要作用,并在富集通路中筛选出ACSL1等候选目标基因并验证。结论:利用生物信息学有效分析他莫昔芬耐药的基因芯片数据,为他莫昔芬耐药的治疗靶点提供重要依据。     

Wfs1基因敲除小鼠肝脏芯片数据的生物信息学分析

目的: 通过生物信息学方法分析Wfs1基因敲除小鼠肝脏的基因表达谱芯片,探讨WFS1基因突变的潜在致病机制。方法: 从美国国立生物技术信息中心GEO 数据库下载基因表达谱芯片数据（GSE55143）,利用分析工具GEO2R进行差异表达基因筛选,通过在线富集分析网站进行差异表达基因的GO以及KEGG通路富集分析,并使用STRING数据库及Cytoscape软件构建蛋白质相互作用网络。结果： 筛选出198个差异表达基因,其中有96个上调基因,102个下调基因。GO和KEGG富集分析表明差异表达基因主要富集于脂肪酸生物合成和初级胆汁酸生物合成这两条信号通路。蛋白质相互作用网络分析发现26个核心基因。 结论： 本研究筛选出的差异表达基因及相关富集分析可促进对WFS1基因突变致病机制的进一步理解。     

生物信息学分析类风湿性关节炎相关间质性肺病Hub基因及其通路的鉴定

目的 明确类风湿性关节炎相关间质性肺病(RA-ILD)发病的潜在分子靶标及通路。方法 NCBI-GEO分别下载类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)及间质性肺病(ILD)肺脏组织基因原始表达谱矩阵文件(GSE128813,GSE47460),利用R软件筛选两个数据集的差异表达基因,并获取共同差异表达基因,即目的基因。同时,利用DAVID工具对目的基因进行基因本体论(GO)及通路富集(KEGG)分析。利用STRING数据库和Cyto-scape软件构建目的基因与转录因子(TF)调控网络图并筛选Hub基因。结果 通过对两个基因数据集的差异表达基因(DEGs)取交集获得43个目的基因。GO分析显示,生物学过程主要富集于胶原蛋白分解代谢及间充质细胞增殖等过程;细胞成分组主要富集于细胞外基质等方面;分子功能组主要富集于肝素结合等方面;KEGG通路主要富集于类风湿性关节炎、癌症等通路。蛋白质网络分析筛选出基质金属酶1(MMP1)、基质金属酶3(MMP3)、去整合素金属蛋白酶3(ADAMTS3)、拓扑异构酶2A(TOP2A)等8个关键(Hub)基因。结论 通过生物信息学分析发现的Hub基因及...     

基于GEO数据库生物信息学方法分析子宫内膜癌相关基因和候选通路

目的：通过生物信息学方法分析与子宫内膜癌（EC）发生发展相关的关键基因和候选通路,探讨EC的发病机制和治疗靶点。方法：自公共基因芯片数据库（GEO）下载EC芯片数据集GSE17025和GSE63678,使用GEO2R在线分析工具和R软件筛选EC癌组织与癌旁组织的差异表达基因（DEGs）,并对DEGs进行基因本体论（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路分析,采用String数据库进行蛋白质-蛋白质互作网络（PPI）分析,最后采用Cytoscape软件对PPI网络进行可视化并进行模块分析。结果：对芯片数据集GSE17025和GSE63678进行DEGs分析后共获取100个共同上调基因和106个共同下调基因。GO富集分析DEGs主要富集于有丝分裂染色体分离、核分裂和细胞器分裂等生物学过程;KEGG信号通路分析DEGs主要富集于细胞周期、miRNA、p53信号通路和2型糖尿病等信号通路。通过Cytoscape软件分析,PPI网络中细胞分裂周期基因20（CDC20）、极光激酶A（AURKA）、细胞周期蛋白B1（CCNB1）、泛素E3连接酶（DTL）、中心体相关蛋白55（CEP55）、细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）、驱动蛋白家族成员11（KIF11）、母体胚胎亮氨酸拉链激酶（MELK）、细胞周期蛋白B2（CCNB2）和苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1（BUB1）被筛选为关键基因。结论：细胞周期相关基因与通路调控网络的失调可能是EC发病的主要机制。     

基于生物信息学分析肝癌发病的关键基因及通路

目的 探索肝癌差异表达的基因及关键通路,并提供肝癌发生和治疗的生物信息学基础.方法 首先使用R语言获得GSE14520数据集中差异表达的基因,通过DAVID数据库进行GO和KEGG功能途径富集分析,使用STRING数据库构建蛋白质间相互作用(PPI)网络,使用Cytoscape软件筛选核心模块和关键基因,并使用GEPI...     

CDK1、CCNB1和NDC80与乙型肝炎相关肝细胞癌的预后和进展相关:基于生物信息学方法

目的 探讨 HBV 转化为 HCC 相关的关键基因,并探索相关的分子机制。方法 分析基因表达综合（GEO）数据库中GSE55092、GSE84044和GSE121248的mRNA微阵列数据,其中包括119个HBV相关的HCC组织和252个HBV相关的非肿瘤组织。“sva”R包用于去除批间差。进行整合分析,获取HBV相关肝癌和HBV组织中的差异表达基因（DEGs）,通过基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析对差异表达基因进行功能注释。使用相互作用基因搜索工具（STRING）构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,挖掘最重要的模块和关键基因。cBioportal用于分析hub基因的相关性。利用Kaplan-Meier和Oncomine数据库对TCGA数据库中肝癌基因表达数据进行验证,探讨hub基因与肝癌发生、发展和预后的关系。通过逆转录定量PCR（RT-qPCR）实验验证17对临床肝细胞癌样本与邻近非肿瘤组织中hub基因的表达。结果 共获得121个DEGs（P< 0.01）,鉴定出3个遗传标记,细胞周期素依赖性激酶1（CDK1）、细胞周期蛋白B1（CCNB1）和核分裂周期蛋白80（NDC80）,与细胞周期、嘧啶代谢和DNA复制有关,这3个基因高度相关（P<0.05）。UALCAN数据库证实这些基因在肝癌组织中高表达并获得相关预后信息。Kaplan-Meier表明,它们与HCC患者的低存活率相关。CDK1、CCNB1和NDC80与肝癌分级相关（P< 0.05）,RT-qPCR实验证实CDK1、CCNB1和NDC80的mRNA在肝细胞癌中的表达明显高于癌旁组织。结论 CDK1、CCNB1 和NDC80基因可作为HBV相关肝细胞癌的预后标志物,在肝癌的基础研究和临床治疗方面有一定的应用价值。     

肝细胞癌进展过程中的关键基因ATP1B3和ENAH的筛选与鉴定：基于数据挖掘和临床验证

目的 筛选与肝细胞癌（HCC）预后、进展和临床诊断相关标记物。方法 分析来自癌症基因组图谱数据库（TCGA）和基因表达综合（GEO）的TCGA-LIHC、GSE84432、GSE14323和GSE63898数据集。利用GEO2R和edge R包获得各疾病类型之间共同差异基因（DEG）,并对DEG进行基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。将DEG在TCGA-LIHC中正常和癌组织进行差异表达验证分析,挑选在HCC中上调基因。利用R语言进行生存分析、受试者工作特征（ROC）曲线分析、基因与患者临床特征关系分析。再通过RT-qPCR验证15对临床HCC和癌旁组织中基因的差异表达。结果 数据库挖掘共获得118个共同DEG,挑选出2个基因：ATP酶Na+/K+转运亚基Beta 3（ATP1B3）和肌动蛋白调节器（ENAH）,其表达随疾病进展升高。结合TCGA-LIHC数据集生存分析发现两者高表达与HCC患者不良预后显著相关（P<0.05）。ROC曲线分析ATP1B3和ENAH的AUC值分别是0.821和0.933。ATP1B3高表达与晚期病理T分期、Stage和Grade相关（P<0.05）,而ENAH高表达仅与晚期病理Grade有关（P<0.05）。RT-qPCR结果发现,ATP1B3和ENAH在临床HCC组织中表达上调（P<0.05）。结论 ATPIB3和ENAH有望成为肝脏疾病恶化和肝细胞癌的不良预后标志物。     

肝细胞癌患者外周血单个核细胞诊断候选基因的筛选及其调控网络分析

目的: 通过筛选肝细胞癌（HCC）患者外周血单个核细胞（PBMC）诊断候选基因并分析其上游互作微小RNA（miRNA）、长链非编码RNA（lncRNA）、环状（circRNA）和参与的通路,探讨HCC发生、发展过程中的调控机制并寻找可用于临床诊疗的分子靶点。方法: 利用GEO数据库筛选HCC患者PBMC中的差异表达基因集,分别进行功能富集及互作分析,继而利用网络模块划分方法寻找差异表达基因中的诊断候选基因,再利用mirDIP、starBase在线工具对诊断候选基因的上游miRNA、lncRNA、circRNA进行预测。结果: 获得高可信度的差异表达基因265个,差异表达基因主要富集于增殖调控、代谢调节、细胞通信、炎症疾病等功能,基因本体及KEGG通路富集结果相互关联。筛选获得4个诊断候选基因,包括RNA结合蛋白FUS、C-X-C基序趋化因子配体8、卡林蛋白和RNA聚合酶Ⅱ亚单位H。预测到10个miRNA、1个lncRNA和38个circRNA符合筛选标准,最后构建出一个lncRNA/circRNA-miRNA-mRNA-通路调控网络。结论: 本研究基于数据挖掘方法筛选获得HCC患者PBMC中的诊断候选基因及其调控网络,为HCC的早期诊断和合理治疗提供了理论依据,有助于寻找新的肿瘤标志物。     

应用组织芯片技术检测GPC3蛋白在肝细胞癌及其它肿瘤中的表达

目的 研究GPC3蛋白在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)及其他人类常见肿瘤组织中的表达。方法 应用组织芯片及免疫组化技术检测36例HCC组织、33例HCC癌旁组织以及其他人类常见肿瘤组织及其癌旁组织中GPC3蛋白的表达。结果 ①GPC3蛋白在HCC、肺鳞癌、癌旁慢性浅表性胃炎组织中表达,而在胃癌、乳腺癌、卵巢癌、胰腺癌、宫颈癌、胆管细胞癌组织中无表达;②36例HCC组织及33例HCC癌旁组织中GPC3蛋白的表达率分别为66.7% (24/36),3.0%（1/33）,二者之间差异有显著性（P＜0.001）;③HCC组织中GPC3蛋白表达与患者年龄、性别、病理分级无相关性（P＞0.05）。结论 GPC3蛋白在HCC、肺鳞癌组织中表达,而在胃癌、乳腺癌、卵巢癌、胰腺癌、宫颈癌中表达沉默,GPC3是一个值得期待的多种肿瘤特异性标志物。     

肝细胞肝癌组织中FN和PTEN基因表达水平及意义*

目的：研究FN和PTEN基因在肝细胞肝癌中的表达情况,探讨其在肝细胞肝癌发生发展中的作用及意义。方法：应用荧光实时定量PCR方法,检测84例肝细胞肝癌及癌旁组织中FN蛋白、PTEN蛋白、mRNA表达情况。分析FN和PTEN基因表达及肝细胞肝癌的关系。结果：FN蛋白主要定位于肝癌细胞外基质中。FN mRNA在肝细胞肝癌中的阳性率为79.76%,高于癌旁肝组织的阳性率9.52%,差异具有统计学意义（P<0.05）。PTEN蛋白明确定位于肝细胞胞质内。PTEN mRNA在肝细胞肝癌中的阳性率为38.09%,明显低于癌旁肝组织的阳性率100%,差异具有统计学意义（P<0.05）。FN在合并癌栓,淋巴结转移,AFP阳性,肿瘤数目多发的肝癌组织中的表达高,而在不同分化程度及不同肿瘤直径的肝癌组织中表达差异无统计学意义;PTEN在低分化肝癌细胞,合并癌栓,AFP阳性,淋巴结转移,肿瘤直径≥2cm的肝癌组织中表达较低,而在不同肿瘤数目的肝癌组织中表达无统计学意义,PTEN蛋白表达与HBsAg无关,与组织学分级及转移有关。结论：肝癌组织中FN mRNA的表达量高于癌旁组织,而肝癌组织中PTEN mRNA的表达量低于癌旁组织,FN和PTEN基因可能与肝细胞肝癌的发生发展有关,其可能在肝癌的发生发展、侵袭转移中起一定的促进或抑制作用。     

甘油二酯激酶ζ在肝癌组织及肝癌细胞系中的表达

目的研究肝癌组织和人肝癌细胞系中甘油二酯激酶ζ(diacylglycerol kinase,DGKζ)和蛋白激酶C(PKC)的表达及意义。方法应用免疫组织化学和细胞化学法检测DGKζ和PKC在60例肝癌与癌旁组织、10例正常肝组织和体外培养的正常人肝细胞系、癌旁肝细胞系和人肝癌细胞系的表达情况,对肝癌组织中DGKζ和PKC的表达进行相关性分析。结果 DGKζ在正常肝组织呈阴性表达,在癌旁组织肝细胞胞质和肝癌细胞的细胞膜上有阳性表达;肝癌组织中DGKζ的阳性率为86.7%(52/60),显著高于癌旁组织(40/60,χ2=6.708,P=0.010)和正常肝组织(阴性,χ2=33.704,P<0.000 1)。PKC表达在正常肝细胞的胞质和胞核、癌旁组织肝细胞的细胞膜和肝癌组织的胞质或胞膜;肝癌组织中PKC的阳性率为71.7%(43/60),与癌旁组织61.7%(37/60,χ2=1.350,P=0.245)和正常组织100.0%(10/10,χ2=3.742,P=0.104)相比无统计学差异,癌旁组织中PKC的阳性率显著低于正常肝组织(χ2=5.709,P=0.025)。肝癌组织中DGKζ与PKC的表达呈正相关(r=0.296,P=0.022);DGKζ和PKC均主要表达在三种细胞系肝细胞的胞质。结论 DGKζ主要在肝癌组织被激活,可能有抑制肝癌细胞增殖的作用。     

基于生物信息学的结肠癌核心基因筛选及验证

目的:利用生物信息学方法筛选结肠癌核心基因,并通过体外实验进行验证,挖掘潜在的结肠癌分子标志物.方法:从GEO数据库下载GSE23878、GSE37182和GSE74602数据集,应用R语言筛选结肠癌和癌旁组织的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),并对DEGs进行GO...     

人肝细胞癌中miR-23a和XIAP的表达及意义

目的 探讨miR-23a和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在人肝细胞癌(HCC)中的表达、相互关系及临床病理意义.方法 建立组织微阵列,采用原位分子杂交方法分别检测150例人HCC和136例相对应的癌旁组织中miR-23a的变化;利用免疫组化两步法检测XIAP蛋白和Ki-67蛋白的表达水平.结果 HCC组织和癌旁组织中miR-23a的高表达率分别为48.7%(73/150)和77.2%(105/136),两者差异有统计学意义(P=0.001),XIAP蛋白在HCC和癌旁组织中的高表达率分别为25.3%(38/150)和22.1%(30/136),两者差异无统计学意义;miR-23a高表达率在患者中男性高于女性(P=0.037)、HBsAg阳性高于HBsAg阴性患者(P=0.022)、大肝癌高于小肝癌(P=0.021)、Ⅰ~Ⅱ期高于Ⅲ~Ⅳ期(P=0.002);而XIAP蛋白高表达在患者中小肝癌高于大肝癌(P=0.001)、Ⅰ~Ⅱ期高于Ⅲ~Ⅳ期(P=0.009).此外两者均与患者年龄、是否合并肝硬化、组织学分级无关.经Pearson相关检验,miR-23a和XIAP蛋白在HCC中的表达呈显著负相关性(rs=-0.308,P<0.01).结论 miR-23a和XIAP可能参与HCC的发生与发展.     

基于生物信息学筛选与鉴定宫颈癌的生物标志物微小染色体维持蛋白2

目的 应用生物信息学技术分析筛选影响宫颈癌预后的关键基因并深度挖掘基因功能.方法 从基因表达汇编(GEO)数据库下载宫颈癌微阵列数据集(GSE6791、GSE39001、GSE55940、GSE63678),合并和批量标准化后筛选差异表达基因(DEG).对DEG进行基因本体(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)...     

我国高等医学院校校训价值取向研究

目的 检测并比较临床肝癌组织与相应癌旁组织中内源性大麻素及其相关受体、合成代谢酶的含量变化,为寻找肝癌新型标志物和治疗靶点提供依据.方法 采用HPLC-MS检测47例肝癌组织以及相应癌旁组织的内源性大麻素含量,采用RT-PCR和Western-blot法检测相关受体及合成代谢酶的mRNA、蛋白表达.结果 在肝癌组织中,内源性大麻素2|花生四烯酰甘油酯(2-AG)含量最高,且显著高于癌旁组织(P<0.01);内源性大麻素花生四烯酰乙醇胺(AEA)的含量最低,且显著低于癌旁组织(P<0.05).类内源性大麻素油酰乙醇胺(OEA)和棕榈酰乙醇胺(PEA)的含量在肝癌组织与癌旁组织中未检测到显著差异.肝癌组织中2-AG受体CB2的表达较癌旁组织显著上升(P<0.05);AEA受体CB1的表达则呈显著下降趋势(P<0.05).结论 肝癌组织中内源性大麻素系统发生了显著变化,提示2-AG高表达和AEA低表达可能对原发性肝细胞癌的形成和发展具有重要作用.