基于网络药理学的穿心莲抗骨质疏松的分子机制研究

目的 基于网络药理学研究方法挖掘穿心莲的活性成分和预测其治疗骨质疏松症的靶点，探究其抗骨质疏松症的分子机制。方法 在TCMSP数据库筛选穿心莲的活性化合物，通过PharmMapper反向对接获得药物作用预测靶点。从GeneCrads和CTD数据库搜索疾病靶点，建立药物-疾病靶标交互作用网络，筛选出穿心莲抗骨质疏松的特异性靶点，富集分析其信号通路。结果 检索到49种穿心莲的活性化合物，筛选出入血活性成分21种。获得206个药物作用预测靶点和与骨质疏松症发生发展相关的691个疾病靶点，通过药物-疾病靶标交互作用网络筛选出36个关键基因。富集分析结果显示穿心莲直接参与骨质疏松症发生发展的信号通路有Adherens junction、MAPK等。它还间接通过神经营养蛋白、VEGF、ErbB、Toll样受体、胰岛素等信号通路调节骨代谢。结论 穿心莲具有治疗骨质疏松症的药物潜能，其作用机制主要通过多靶点和多通路参与骨平衡的调控。     

基于网络药理学的穿心莲抗骨质疏松分子机制研究

目的基于网络药理学研究方法挖掘穿心莲的活性成分和预测其治疗骨质疏松症的靶点,探究其抗骨质疏松症的分子机制。方法在TCMSP数据库筛选穿心莲的活性化合物,通过PharmMapper反向对接获得药物作用预测靶点。从Gene Crads和CTD数据库搜索疾病靶点,建立药物-疾病靶标交互作用网络,筛选出穿心莲抗骨质疏松的特异性靶点,富集分析其信号通路。结果检索到49种穿心莲的活性化合物,筛选出入血活性成分21种。获得206个药物作用预测靶点和与骨质疏松症发生发展相关的691个疾病靶点,通过药物-疾病靶标交互作用网络筛选出36个关键基因。富集分析结果显示穿心莲直接参与骨质疏松症发生发展的信号通路有Adherens junction、MAPK等。它还间接通过神经营养蛋白、VEGF、Erb B、Toll样受体、胰岛素等信号通路调节骨代谢。结论穿心莲具有治疗骨质疏松症的药物潜能,其作用机制主要通过多靶点和多通路参与骨平衡的调控。     

基于网络药理学的三仙汤治疗骨质疏松症作用机制研究

目的通过网络药理学方法探讨三仙汤干预骨质疏松症(OP)的有效成分、作用靶点及信号通路等,从而明确其作用机制。方法应用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索获得三仙汤中3味药物的化学成分,通过Uniprot数据库,将已筛选出的靶点名称进行标准化。通过Genecards、OMIM数据库检索骨质疏松症的相关靶基因。将药物靶点与疾病靶点取交集,筛选得到疾病-药物成分共同靶蛋白在String网站构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络模型。在Cytoscape软件中绘制药物、疾病、靶基因网络图,并进行基因GO功能和KEGG通路富集分析,探讨三仙汤治疗骨质疏松症的作用机制。结果通过数据库筛选得到三仙汤的28种有效成分以及与骨质疏松症相关的靶点127个,其中蛋白激酶、白介素6、血管内皮生长因子等基因为PPI网络中的核心基因; GO富集分析显示靶点主要影响核受体活性、转录因子活性、类固醇激素受体活性、细胞因子受体结合、蛋白质异二聚活性、血红素结合等生物过程;以及影响AGE-RAGE信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化通路、IL-17信号通路、前列腺癌通路、肿瘤坏死因子信号通路、乙型肝炎等信号通路。结论三仙汤中的有效成分通过关键信号通路作用于核心基因,影响细胞分化、凋亡、炎症、氧化应激等多种生物学过程发挥抗骨质疏松的作用,为其后续研究提供了科学依据。     

芪骨胶囊治疗绝经后骨质疏松症的分子机制

目的运用网络药理学的方法探究芪骨胶囊治疗绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)的活性成分与潜在分子机制。方法从BATMAN-TCM数据库中获取芪骨胶囊的主要活性成分及其对应的靶点,在Gene Cards数据库和GEO数据库中筛选PMOP疾病靶点,将药物靶点与疾病靶点取交集,运用Cytoscape软件构建"药物-成分-靶点"网络图,同时将交集靶点导入String在线软件构建蛋白互作网络,筛选出核心靶点进行GO(gene ontology)生物过程及KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)通路富集分析。结果筛选获得67个活性成分,核心活性成分包括24-羟基-11-脱氧甘草次酸、菊油环酮、β-谷甾醇、γ-谷甾醇等;获得交集靶点共57个,其中核心靶点有胰岛素(INS)、白介素-6(IL-6)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)等。核心靶点GO生物过程和KEGG通路富集分析结果显示,GO生物过程主要涉及女性怀孕、多细胞生物过程等,KEGG通路主要涉及雌激素信号通路、卵巢甾体生成、流体剪切应力与动脉粥样硬化、白细胞介素17信号通路等。结论对于芪骨胶囊治疗PMOP的作用机制可能与菊花、黄芪、肉苁蓉中的主要成分如α-蒎烯、菊油环酮、β-谷甾醇等有关,并可能通过雌激素、白细胞介素等信号通路作用于人体INS、IL-6、IGF-1等靶点发挥疗效。     

基于网络药理学研究女贞子-淫羊藿药对活性成分抗骨质疏松的分子机制

目的基于网络药理学探讨女贞子-淫羊藿中活性成分,通过筛选抗骨质疏松症(osteoporosis,OP)的活性靶点,完成“活性成分-靶点-通路”的图解,阐述女贞子-淫羊藿联合应用的分子调控机制及其配伍的科学性。方法女贞子和淫羊藿的活性成分使用中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)进行筛查,采用维恩图对其进行筛查,OP的活性靶点运用疾病靶点数据库进行筛选,将以上数据导入网络可视化软件Cytoscape 3.7.1进行整理,对有效靶点可以使用KEGG数据库进行信号通路富集分析。结果女贞子、淫羊藿活性成分根据药物相似性(DL)和口服生物利用度(OB)值检索出潜在活性成分共33个,及其相对应的227个潜在作用靶点;检索疾病靶点数据库得出与OP密切相关的靶点190个;KEGG通路富集分析,治疗OP的关键通路主要为破骨细胞分化通路、癌症途径等12条信号通路。结论女贞子-淫羊藿配伍的多成分在治疗OP方面具有多靶点、多通路的中医药特点。     

基于网络药理学探究三芪口服液治疗慢性肾小球肾炎的效应机制

目的:研究三芪口服液治疗慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis,CGN)的网络药理学机制。方法:根据药物的药物动力学(ADME)特性,通过TCMSP平台筛选以三七、黄芪复方研制的三芪口服液的活性成分,通过Pub Chem平台、Swiss Target Prediction平台进行作用靶点的预测;基于Gene Cards数据库、Dis Ge NET数据库、OMIM数据库检索CGN相关靶点,采用Venny分析工具对药物靶点及疾病靶点进行重叠;借助cytoscape软件构建"活性药物-活性成分-靶点基因"网络,采用String数据库构建蛋白质相互作用网络。并将重叠的靶点信息利用DAVID数据库分析生物过程及通路富集。结果:本研究共获得27个药物活性成分,对应211个靶点,与疾病靶点有关的潜在靶点为42个;主要通过调节激素受体结合、蛋白酪氨酸激酶活性、Rap1信号通路、PI3K-Akt信号通路等发挥治疗CGN治疗作用。结论:三芪口服液通过多靶点-多通路治疗CGN,为解释其效应机制提供理论基础及科学依据。     

基于网络药理学和生物信息学补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制分析

目的基于网络药理学和生物信息学挖掘补肾活血胶囊的活性成分靶点和骨质疏松症的靶点,探究补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制。方法通过采用网络药理学和生物信息学的相关手段,对补肾活血胶囊进行活性成分筛选、药物疾病靶点预测,明确补肾活血胶囊防治骨质疏松症的特异性靶点,分析其信号通路富集程度以探究其分子机制。结果通过TCMSP数据库检索共发现补肾活血胶囊相应成分1186个,根据OB值和DL值筛选出入血活性成分249个,在此基础上获得其预测靶点145个。通过二次挖掘GEO数据库的基因芯片筛选出明显的差异基因124个;检索疾病基因相关数据库共发现与骨质疏松症发生发展相关的已知的靶点基因356个。通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析共筛选出关键基因229个;利用Clue GO富集分析显示,补肾活血胶囊除与直接作用于骨质疏松症关键节点涉及的信号通路,如Wnt信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等有关,还对P13 K-AKT信号通路、VEGF信号通路和甲状腺素信号通路等同时进行调控。结论补肾活血胶囊治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨重建的细胞分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统、神经系统等来干预和影响骨微环境,与目前抗骨质疏松的作用机制相符合。     

基于网络药理学探讨独活-桑寄生治疗骨质疏松症的活性成分及生物学基础

目的运用网络药理学探究独活-桑寄生治疗骨质疏松症的活性成分,并通过筛选分析阐述独活-桑寄生治疗骨质疏松症的生物学基础。方法中药独活、桑寄生的活性成分及靶标通过中药数据库TCMSP、BATMAN检索出,骨质疏松症的预测靶点通过疾病靶点数据库Gene Cards检索出,将药物和疾病靶点进行映射,利用网络可视化软件Cytoscape3.6.0整理并筛选出核心成分及有效靶点,再将有效靶点通过Omic Share云平台进行GO富集分析、David6.8数据库进行KEGG通路富集分析。结果独活和桑寄生活性成分根据筛选条件得到核心成分共3个,分别为槲皮素、蛇床子素和补骨脂素;核心靶点24个,包括PTGS2、PTGS1、ESR1、ADRB2等;获得2 509条GO生物过程,包括对含氧化合物的反应、对有机物的反应、细胞对化学刺激的反应等; 193条分子功能,包括对酶结合、同一蛋白结合、信号受体结合等; 113条细胞组成,包括膜筏、膜微区、膜区等;获得KEGG信号通路12条,肿瘤坏死因子信号通路、低氧诱导因子-1信号通路、PI3K-Akt信号通路等为治疗骨质疏松症关键通路。结论独活和桑寄生配伍的多成分、多靶点、多通路通过抗炎和抗氧化的作用,从而治疗骨质疏松症,为中药复方治疗疾病的作用机制提供科学依据。     

基于辨证论治结合网络药理学探析六味地黄丸治疗绝经后骨质疏松症作用机制

目的 基于临床试验结合网络药理学探析六味地黄丸治疗绝经后骨质疏松症的作用机制。方法 ①将60例肾阴虚证绝经后骨质疏松症患者随机分为治疗组和对照组,两组患者在口服维生素D和钙剂的同时,治疗组口服六味地黄丸、对照组口服雷洛昔芬,治疗6个月后测定并比较两组患者腰椎（L1～4）、右侧股骨颈骨密度值、血清骨钙素(OCN)及血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（TRAP-5b）水平。②依据TCMSP数据库筛选出六味地黄丸活性成分及其对应的靶点,通过GeneCards、OMIM、Drugbank 3个数据库获取绝经后骨质疏松症相关靶点,将活性成分靶点与绝经后骨质疏松症相关靶点取交集所得靶点即为六味地黄丸治疗绝经后骨质疏松症靶点。采用Cytoscape3.7.2软件构建活性成分、靶点以及蛋白间的相互作用网络,使用STRING数据库进行PPI网络分析,运用Metascape数据分析平台进行GO生物过程富集以及KEGG通路富集分析。结果 与治疗前比较两组均可提升骨密度,反映骨形成指标的OCN值明显升高,骨吸收指标的TRAP-5b值则明显降低,且治疗组优于对照组（P＜0.05）。而通过网络药理学预测显示六味地黄丸作用于绝经后骨质疏松症的活性成分有36个,位居前三位的活性成分为槲皮素、山奈酚、儿茶素,主要靶点为干扰素调节因子-1（IRF1）、抑瘤素M（OSM）、白介素6（IL-6）。GO富集分析显示,生物过程主要涉及到细胞因子介导的信号通路、细胞凋亡信号通路等;细胞组成主要包括蛋白激酶复合物、质膜蛋白复合物等;分子功能主要包括转录因子结合、核受体活性等。KEGG富集分析获取相关信号通路为JAk-STAT、Wnt及NF-κB信号通路。结论 六味地黄丸可显著增加骨密度、促进骨形成、抑制骨吸收,而其作用机制在于应用槲皮素、山奈酚、儿茶素等活性成分,以IRF1、OSM及IL-6为主要靶点,通过JAk-STAT、Wnt及NF-κB等信号通路发挥改善绝经后骨质疏松症的作用。     

六味地黄丸治疗绝经后骨质疏松症作用机制

目的基于临床试验结合网络药理学探析六味地黄丸治疗绝经后骨质疏松症的作用机制。方法 (1)将60例肾阴虚证绝经后骨质疏松症患者随机分为治疗组和对照组,两组患者在口服维生素D和钙剂的同时,治疗组口服六味地黄丸、对照组口服雷洛昔芬,治疗6个月后测定并比较两组患者腰椎(L_(1～4))、右侧股骨颈骨密度值、血清骨钙素(OCN)及血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRAP-5b)水平。(2)依据TCMSP数据库筛选出六味地黄丸活性成分及其对应的靶点,通过Gene Cards、OMIM、Drugbank 3个数据库获取绝经后骨质疏松症相关靶点,将活性成分靶点与绝经后骨质疏松症相关靶点取交集所得靶点即为六味地黄丸治疗绝经后骨质疏松症靶点。采用Cytoscape3.7. 2软件构建活性成分、靶点以及蛋白间的相互作用网络,使用STRING数据库进行PPI网络分析,运用Metascape数据分析平台进行GO生物过程富集以及KEGG通路富集分析。结果与治疗前比较两组均可提升骨密度,反映骨形成指标的OCN值明显升高,骨吸收指标的TRAP-5b值则明显降低,且治疗组优于对照组(P0.05)。而通过网络药理学预测显示六味地黄丸作用于绝经后骨质疏松症的活性成分有36个,位居前三位的活性成分为槲皮素、山奈酚、儿茶素,主要靶点为干扰素调节因子-1(IRF1)、抑瘤素M(OSM)、白介素6(IL-6)。GO富集分析显示,生物过程主要涉及到细胞因子介导的信号通路、细胞凋亡信号通路等;细胞组成主要包括蛋白激酶复合物、质膜蛋白复合物等;分子功能主要包括转录因子结合、核受体活性等。KEGG富集分析获取相关信号通路为JAk-STAT、Wnt及NF-κB信号通路。结论六味地黄丸可显著增加骨密度、促进骨形成、抑制骨吸收,而其作用机制在于应用槲皮素、山奈酚、儿茶素等活性成分,以IRF1、OSM及IL-6为主要靶点,通过JAk-STAT、Wnt及NF-κB等信号通路发挥改善绝经后骨质疏松症的作用。     

基于网络药理学探讨青娥丸治疗绝经后骨质疏松症的作用机制

目的运用网络药理学的方法探讨青娥丸治疗PMO可能的分子作用机制。方法运用TCMSP、ETCM、SymMap数据库及文献挖掘获取青娥丸主要活性成分,通过SwissTargetPrediction平台进行成分靶标预测;经GeneCards、OMIM和DisGeNET数据库获取PMO相关靶点,与成分靶点取交集,获得青娥丸治疗PMO的潜在作用靶点;应用Cytoscape软件构建青娥丸治疗PMO的中药-活性成分-交集靶点网络图,使用String数据库及Cytoscape软件对交集靶点进行蛋白质相互作用网络分析,依据节点度值筛选关键靶点;通过DAVID平台对关键靶点进行GO和KEGG富集分析,以探究青娥丸治疗PMO的分子作用机制。结果筛选出青娥丸活性成分40个,包括飞燕草素、槲皮素、山奈酚等核心成分;青娥丸治疗PMO的潜在作用靶点178个;对交集靶点进行蛋白质互相作用网络分析获取关键靶点68个,包括MAPK1、AKT1、PIK3CA、JAK2等核心靶点;关键靶点基因的GO及KEGG富集分析显示:关键靶标主要在质膜、膜筏、细胞核等位置发挥作用,通过一氧化氮生物合成过程的正调控、信号转导、蛋白质磷酸化等生物过程,发挥激酶活性、与蛋白质结合、与蛋白激酶结合等功能。关键靶点主要通过参与癌症通路、PI3K-Akt信号通路、HIF-1信号通路、以及雌激素、催乳素、甲状腺素类信号通路对PMO进行调控。结论青娥丸中飞燕草素、槲皮素、山奈酚等核心成分,可能通过参与PI3K-Akt、HIF-1、雌激素、催乳素等信号通路,作用于MAPK1、AKT1、PIK3CA、JAK2等基因靶点,调节骨代谢,治疗PMO。     

基于网络药理学探讨二仙汤治疗骨质疏松症作用机制

目的基于网络药理学探讨二仙汤治疗骨质疏松症作用机制。方法借助TCMSP和Uniprot数据库筛选二仙汤活性成分和作用靶标;通过TTD、Genecards、OMIM、DisGeNET在线数据库搜索骨质疏松症基因;运用Cytoscape3.7.0软件构建“二仙汤药物-活性成分-交集靶标基因”网络图;使用STRING数据库构建PPI网络并基于CytoHubba插件中的MCC算法筛选获得关键基因;运用g:Profiler对关键基因进行GO分析和KEGG通路富集分析,并使用Omicshare工具绘制高级气泡图,使用R软件绘制通路机制图。结果二仙汤活性成分有104种,二仙汤作用靶标与骨质疏松症基因的交集靶标基因有145个,基于MCC算法得到关键基因50个。GO分析结果显示,生物途径主要包括信号转导、生物过程的阳性调节等;细胞组分包括胞内细胞器腔、核浆等;分子功能主要包括酶结合、信号受体结合等。KEGG富集通路结果显示关键基因主要富集在PI3K-Akt、MAPK、NF-kB、TNF、Wnt、雌激素等信号通路。结论二仙汤中的淫羊藿苷、槲皮素、山柰酚等活性成分可能通过PI3K-Akt、MAPK、NF-kB、TNF、Wnt、雌激素等信号通路,作用于JUN、TNF-α、IL6、AR等多个关键基因,起到调节骨代谢,促进成骨细胞生成和抑制破骨细胞分化,治疗骨质疏松症的目的。     

基于网络药理学研究杜仲治疗骨质疏松性骨折的作用机制

目的基于网络药理学研究杜仲治疗骨质疏松性骨折的分子作用机制。方法利用TCMSP计算系统生物学实验室、Gene Cards数据库,分别对杜仲的有效成分、杜仲的治疗靶点和骨质疏松性骨折的靶标进行筛选,然后利用R语言软件对杜仲治疗靶点与骨质疏松性骨折疾病靶标进行取交集,得到中药-疾病靶标,再利用Cytoscape技术对杜仲的多组分、多靶点、多通路、多疾病网络进行可视化研究,构建中药-疾病-成分-靶标的调控网络,然后通过构建杜仲与骨质疏松性骨折靶标的相互作用网络图以及柱状图,从而筛选得到其关键核心的靶标。最后对核心靶标进行GO和KEGG分析。结果筛选得到杜仲治疗骨质疏松性骨折19个有效成分,59个中药-疾病靶标,杜仲-骨质疏松性骨折靶标涉及的GO功能富集的结果包括核受体的活动、转录因子活性、类固醇激素受体活性等。杜仲-骨质疏松性骨折靶标涉及的KEGG信号通路富集分析的结果主要包括:细胞凋亡信号通路、内分泌抵抗、p53信号通路、MAPK信号通路、NF-kappaB信号通路、PI3K-Akt信号通等。结论杜仲治疗骨质疏松性骨折的作用机制是杜仲中所含有的多个有效成分调节骨质疏松骨折愈合过程中的多个相关的基因,进而介导了骨折愈合过程中的多条信号通路,经与相关文献报道信息整合发现,杜仲治疗骨质疏松性骨折的调控信号通路主要为细胞凋亡、PI3K-Akt、MAPK、p53、NF-kappaB等信号通路,这些通路通过直接或间接调节骨代谢稳态平衡,最终达到治疗骨质疏松性骨折的目的。     

金匮肾气丸防治骨质疏松症的机制研究

目的 探讨金匮肾气丸防治骨质疏松症的作用机制.方法 从TCMSP数据库中筛选金匮肾气丸活性成分与作用靶标,用Cytoscape3.6构建金匮肾气丸"药物-活性成分-靶标基因"网络图;在DisGeNET、GeneCards数据库中查询骨质疏松症疾病基因,与金匮肾气丸活性成分靶标基因取交集后,从STRING数据库获取PPI...     

基于网络药理学的“淫羊藿-熟地黄”配伍治疗骨质疏松症作用机制研究

目的基于网络药理学方法探究"淫羊藿-熟地黄"药对治疗骨质疏松症(osteoporosis,OP)的分子机制。方法BATMAN-TCM数据库收集"淫羊藿-熟地"药对化学成分及对应靶点; Gene Cards、OMIM数据库收集OP靶蛋白; Venny 2.1. 0在线工具找出映射,绘制韦恩图; STRING 11.0数据库建立蛋白质相互作用网络(protein-protein interaction,PPI); cluster Profiler R包对所得共有靶点进行GO功能富集和KEGG通路富集分析; Cytoscape3.7. 2软件构建相关数据分析网络。结果获得"淫羊藿-熟地黄"药对中13个主要化学成分和134个蛋白靶点,OP相关基因3 231个,映射后获得药物与疾病共有靶点57个,PPI分析显示前列腺素内过氧化物合酶(PTGS2)、雄激素受体(AR)、雌激素受体(ESR1)等可能是"淫羊藿-熟地黄"药对治疗OP的核心靶点。GO富集分析包含血液循环、细胞钙离子稳态、G蛋白偶联胺受体活性等生物功能。KEGG通路富集分析主要包括神经活性配体-受体相互作用、类固醇激素的合成、c AMP信号通路等11条相关信号通路。结论 "淫羊藿-熟地黄"配伍通过多途径、多靶点发挥治疗OP的作用。     

基于网络药理学与分子对接技术探讨六味地黄丸抗骨质疏松症的机制研究

目的基于网络药理学及分子对接方法探讨六味地黄丸在治疗骨质疏松症(osteoporosis,OP)过程中的有效成分及作用机制。方法通过TCMSP数据库获得六味地黄丸组方的药物有效成分及其预测靶点;利用疾病数据库筛选骨质疏松症相关疾病作用靶点;将获得的关键靶点上传至STRING数据库完成PPI网络分析;利用DAVID数据库完成关键靶点的富集分析;通过Auto Dock Vina等软件完成化学有效药物成分与关键靶点的分析对接验证。结果共获得六味地黄丸组方化学有效成分69个、药物靶点蛋白128个及药物与骨质疏松症共同相关靶点81个;获得了IL6、TP53、VEGFA、TNF、JUN、MAPK1、EGF、EGFR、ESR1、CAT等PPI网络中的关键靶点。富集分析结果显示,其通过参与细胞增殖与凋亡过程、药物代谢、雌激素反应调节与细胞抗缺氧、抗衰老等生物学进程,调控TNF、药物代谢过程、HIF-1、VEGF、雌激素调节等信号通路,参与骨质疏松症的治疗过程;分子对接结果显示,调控网络中的关键靶点与相关有效成分之间具有较高的结合活性。结论借助生物信息学手段和分子对接技术,初步揭示了六味地黄丸抗骨质疏松症的作用机制,为后续进一步的机制研究及实验验证提供了目标与思路。     

基于网络药理学探讨仙灵骨葆胶囊治疗骨质疏松症的作用机制

目的运用网络药理学分析方法进行仙灵骨葆治疗骨质疏松症(osteoporosis,OP)的药理机制分析。方法借助中药系统药理学数据库和分析平台以及中药综合数据库获取仙灵骨葆活性成分以及相关靶标,运用Cytoscape 3.7.1软件绘制“活性成分-靶标”网络图,以“osteoporosis”为关键词从GeneCards:The Human Gene Database获取OP相关基因,运用STRING数据分析平台进行PPI(protein-protein interaction)网络分析,运用DAVID数据分析平台进行基因本体(gene ontology,GO)生物过程富集以及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析,并运用Cytoscape 3.7.1软件绘制“通路-靶标”网络图。结果共获取仙灵骨葆相关活性成分115种,核心活性成分有槲皮素、山奈酚、木犀草素、淫羊藿苷元、丹参酮IIA等。活性成分所涉及的靶标共有301个,核心靶标有PTGS2、PTGS1、ESR1等。PPI网络显示了111种核心蛋白之间的互作关系,主要与调节细胞周期有关。GO富集生物过程经筛选后共获得46项,所得生物过程亦与细胞周期有关,正调控NF-kappaB转录活性因子的过程是OP发生的机制之一,与现有研究符合。KEGG通路富集共获得37项,提示仙灵骨葆治疗OP作用集中于PI3K-Akt、TNF、MAPK、Estrogen等信号通路。结论仙灵骨葆核心活性成分中,黄酮类化合物主要通过调节OPG/RANK/RANKL,抑制破骨细胞,促进成骨细胞分化;淫羊藿苷元可增强成骨细胞活性。核心靶标PTGS2可限制M-CSF以及RANKL的表达,进而影响成骨/破骨细胞分化;雌激素受体与绝经后骨质疏松密切相关。核心通路如PI3K-Akt信号通路可增加骨量、促进成骨细胞分化;TNF信号通路、MAPK信号通路等均与成骨细胞分化有关;雌激素信号通路以及GnRh信号通路为仙灵骨葆干预绝经后骨质疏松提供依据。因此仙灵骨葆干预OP机制是通过多种途径、多种靶标、多种信号通路同时进行的,运用网络药理学方法可以在一定程度上对其进行预测。