高压氧对大鼠脊髓损伤后脊髓组织高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脊髓损伤组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)变化的影响及其对减轻脊髓损伤炎性反应的作用.方法 160只成年健康SD大鼠,按数字表法随机平分为脊髓损伤组、脊髓损伤+高压氧组、假手术对照组、假手术对照+高压氧组4组,每组再随机平分为1、3、7、14d4个亚组,每亚组10只.在大鼠脊髓损伤后不同时间点,使用脊髓损伤大鼠功能恢复评分(BBB评分)评价后肢功能恢复情况,采用荧光定量PCR、Western blot、免疫组化法,测定HMGB1、核因子κB(NF-κB)的表达.结果 脊髓损伤后损伤组织HMGB1和NF-κB的mRNA及蛋白表达明显增加,差异具有统计学意义(P＜0.01);高压氧干预后,脊髓损伤组织HMGB1 mRNA及蛋白表达降低,1d和3d时差异无统学意义(P＞0.05),7d和14 d时差异具有统计学意义(P＜0.05);高压氧干预后,脊髓损伤组织NF-κBmRNA及蛋白表达降低,1d时差异无统计学意义(P＞0.05),3、7、14 d时差异具有统计学意义(P＜0.05);高压氧干预后,7、14 d BBB评分明显改善,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 高压氧可降低HMGB1表达,减轻脊髓损伤继发炎性反应,促进大鼠神经功能的修复.     

β-七叶皂甙对脑损伤大鼠脑组织核因子-κB活性与肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响

目的　研究β-七叶皂甙(β-aescin)对大鼠急性脑损伤后脑组织核因子-κB(NF-κB)活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的影响。　方法　62只SD大鼠采用自由落体致伤法制作脑外伤模型,随机分成四组: (1)假手术对照组(A); (2)创伤组(B); (3)β-七叶皂甙治疗组(C); (4)吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)治疗组(D)。每组分别在术后6, 24h和3d三个时相点收取脑组织标本,采用凝胶电泳迁移率分析(EMSA)测定脑组织NF-κB活性;放射免疫法测定脑组织TNF-α蛋白水平,并测定脑组织含水量及进行病理形态学观察。　结果　与假手术对照组比较,大鼠脑损伤后脑组织NF-κB活性和TNF-α蛋白水平以及脑组织含水量显著增高(P<0. 01);与创伤组比较,β-七叶皂甙和PDTC治疗组脑组织NF-κB活性(P<0. 01 )、脑组织TNF-α蛋白水平(P<0. 01)及脑组织含水量(P<0. 05)均显著降低。　结论　β-七叶皂甙可以抑制NF-κB活化,下调TNF-α蛋白表达,从而减轻脑水肿。这可能是β-七叶皂甙治疗创伤性脑水肿的分子生物学作用机制之一。     

核因子-κB在大鼠肺型氧中毒发病中的作用

目的 探讨核因子(NF)-κB在大鼠肺型氧中毒发病中的作用.方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组及230 kPa高压氧暴露2、6、10 h组.观察肺组织病理变化以及NF-κB和肿瘤坏死因子a(TNF-α)在肺组织中含量的变化.结果 (1)病理检查发现肺组织在高压氧暴露6 h组出现炎症改变,10 h组肺损伤加重.(2)肺组织细胞核中NF-κB P65含量在高压氧暴露2 h组中明显增高,6 h组中达高峰,10 h组中下降但仍高于正常对照组.(3)肺组织TNF-α mRNA表达及肺匀浆中TNF-α浓度在高压氧暴露6 h组中明显增高,10 h组中继续增高.结论 高压氧可以通过活化NF-κB诱导TNF-α高表达从而介导氧中毒的肺损伤.     

沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝组织中NF-κB、TNF-α的表达

目的探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏组织中核因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其与肝损伤的关系。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,在沙漠干热环境下建立腹部肠管火器伤模型后,用免疫组化及图像分析法测定各组肝脏组织内NF-κB和TNF-α的表达,同时测定血清中ALT水平,在光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果伤后各组肝内NF-κB、TNF-α表达明显高于对照组(P<0.05),NF-κB于伤后1 h和4 h出现2个高峰(P<0.05);TNF-α于伤后1h和8 h出现2个高峰(P<0.05);血清ALT水平在伤后明显升高,也于伤后1 h和8 h出现2个高峰(P<0.05);伤后1、2 h组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性,伤后4 h组开始出现逐渐加重的肝细胞点状坏死、灶状坏死和炎细胞浸润,对照组光镜下未见明显的损伤性变化;NF-κB与TNF-α的表达在2 h组和4 h组均有正相关关系(P<0.05)。结论沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝内NF-κB、TNF-α表达一致性升高,二者在伤后早期表达密切相关,并与肝脏结构和功能损伤变化基本一致,提示NF-κB和TNF-α在沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝损伤过程中起重要作用。     

α7nAChR通过调节miR-124对心肌梗死大鼠TNF-α转化酶、炎症反应及免疫功能的影响

目的 研究α7nAChR激活对急性心肌梗死大鼠免疫炎症功能的影响并探讨机制。方法 使用成年SD大鼠构建AMI模型设立为AMI组,设立假手术（sham）组为对照;AMI大鼠注射5、10、20 mg/kg α7nAChR激动剂GTS-21,并在20 mg/kg GTS-21基础上联合注射miR-124抑制剂（Inhibitor+GTS-21-20）,每组10只大鼠。统计检测心肌组织梗死面积,试剂盒法检测肌酸激酶（creatine kinase, CK）、CK的MB同工酶（creatine kinase-isozyme MB, CK-MB）、乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase, LDH）、心肌肌钙蛋白（cardiac troponin, cTnT）水平;酶联免疫吸附试验（Enzyme Linked Immunosorbent Assay, ELISA）法检测血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白介素-1β（interleukin-1β, IL）-1β、IL-6、核因子-κB（NF-κB）的水平。流式细胞术检测血液CD3+、CD4+和CD8+细胞亚群比例;实时荧光定量PCR（RTqPCR）检测心肌组织中miR-124的水平;荧光素酶报告基因检验miR-124和TNF-α转化酶（TACE）的相互作用。使用蛋白免疫印迹法检测心肌组织中TACE的蛋白表达。结果 与sham组比较,AMI组大鼠的梗死面积、CK、CK-MB、LDH、cTnT的水平均明显增加（P<0.05）,而且NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6分泌水平和CD3+细胞比例明显上调（P<0.05）,CD4+/CD8+细胞比率下调（P<0.05）。与AMI组比较,AMI联合注射GTS-21后,miR-124的水平增加（P<0.05）,大鼠的梗死面积增加,CK、CK-MB、LDH、cTnT的水平均增加（P<0.05）;而且NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6的水平下调,以及CD3+细胞比例减少（P<0.05）,但是CD4+/CD8+细胞比率上调（P<0.05）。另外,TACE在AMI中表达上调,而GTS-21明显抑制TACE的表达,并促进miR-124的表达,还确定TACE是miR-124的靶基因。miR-124的抑制剂inhibitor明显减弱GTS-21对大鼠炎症和免疫功能的改善作用（P<0.05）。结论 激活α7nAChR通过上调miR-124从而抑制TACE并改善AMI大鼠炎症和免疫功能。     

黄体酮对鼠脑外伤后脑组织炎性信号因子表达的干预作用

目的观察黄体酮对脑外伤后脑组织内炎症反应信号转导因子核因子-κB（NF-κB）、炎症细胞因子子如瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-1β（IL—1β）水平的影响，探讨其对创伤性脑外伤（TBI）继发性脑损伤的保护作用及可能的作用机制。方法采用Freeney法造成大鼠脑挫裂伤模型，在伤后1、3、5、7天不同时相点用ELISA法、免疫组化法分别检测4组大鼠脑组织中NF-κB、TNF-α、IL-1β水平的变化。结果伤后注射黄体酮治疗组脑组织NF—κB、TNF—α、IL-1β3种炎性因子水平均比脑创伤组低（P〈0.05）。结论注射黄体酮能降低脑外伤后炎性信号因子表达，减轻脑外伤后脑组织的炎症反应，对脑组织起一定的保护作用。     

小胶质/巨噬样细胞预活化对大鼠缺血性脑损伤早期TLR2/NF-κB炎症信号通路的影响

目的 探讨脑缺血预适应(cerebral ischemic preconditioning,CIP)后小胶质/巨噬样细胞活化对大鼠大脑缺血性损伤早期的Toll样受体(toll-like receptors 2,TLR2)/核因子-κb(nuclear factor-kappa B,NF-κB)炎症信号通路的影响及意义. 方法 选择健康雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、缺血组、干预组和治疗组,每组6只.应用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立大鼠局灶永久性脑梗死模型,采用局灶缺血再灌注进行CIP干预,使用米诺环素抑制CIP后小胶质/巨噬样细胞活化.采用免疫荧光、原位杂交、神经功能5分评定及2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色,观察CIP后小胶质/巨噬样细胞活化规律,检测大鼠额顶叶皮层组织TLR2/NF-κB炎症信号通路关键因子核因子抑制剂α(NF-κb inhibitor α,IκB-α)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α) mRNA的表达,比较各组死亡率、神经功能缺损程度及脑梗死体积变化. 结果 干预组大鼠小胶质/巨噬样细胞在大脑缺血性损伤后1h即存在活化,12 h迅速升高,活化速度及范围较缺血组显著增强(P＜0.05);额顶叶皮层组织IκB-αmRNA 1 h即出现表达,TNF-α mRNA12 h始终维持在较低水平,峰值水平显著低于缺血组(P＜0.05).与缺血组比较,CIP明显提高大鼠存活率,改善神经功能,缩小梗塞体积(P＜0.05),米诺环素明显抑制CIP上述神经保护作用(P＜0.05). 结论 CIP可以使小胶质/巨噬样细胞在大鼠脑缺血性损伤早期迅速活化,可能通过调控TLR2/NF-κB信号通路,抑制了脑缺血后过度炎症反应,从而发挥脑保护作用.     

模拟失重对大鼠肺组织NF-κB表达的影响

目的研究模拟失重条件下健康大鼠肺组织中核因子-κB（NF-κB）的表达变化及其意义。方法采用尾悬吊模拟失重大鼠模型,分为悬吊7天、21天组及相应对照组,每组10只健康雄性Wistar大鼠。免疫组织化学法检测肺组织中NF-κB的表达水平。结果悬吊7天及21天组大鼠肺组织NF-κB表达水平与相应对照组比较均显著升高（P〈0．01,P〈0．05）。悬吊21天组大鼠肺组织中NF-κB表达水平较悬吊7天组减弱（P〈0．05）。结论尾悬吊模拟失重大鼠肺组织NF-κB表达水平明显上调,考虑与肺组织损伤有关。     

核因子-κB与腹部开放伤合并海水浸泡大鼠全身炎症反应综合征的关系

目的探讨腹部开放伤合并海水浸泡大鼠全身炎症反应综合征（SIRS）发生时核因子-κB（NF-κB）的活性与SIRS的关系。方法采用腹部开放伤合并海水浸泡大鼠致伤模型并诱发SIRS。酶联免疫吸附（ELISA）法检测血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平,免疫组化技术检测NF—κB在外周血淋巴细胞（PBL）和小肠组织中的活性。结果腹部开放伤后海水浸泡1小时,大鼠出现SIRS;血TNF—α、IL-6水平升高;免疫组化显示大鼠PBL和小肠组织中NF-κB表达的阳性率显著升高,与对照组比较有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论腹部开放伤合并海水浸泡可致大鼠SIRS,NF-κB和细胞因子参与了SIRS的发生、发展。NF-κB的激活介导了TNF—α、IL-6等细胞因子的释放,在SIRS中可能处于中心环节。     

高压氧干预对大鼠创伤性脑损伤后脑组织NF-κB（p50）表达的影响

目的 观察高压氧干预（hyperbaric oxygenation treatment,HBOT）对大鼠创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）后NF-κB（p50）表达的影响,并探讨其机制。方法 将35只SD大鼠完全随机分为假手术对照组（Con组）5只、创伤组（TBI）15只、高压氧干预组（HBOT）15只。采用Allen’s改良法制造大鼠自由落体重型脑损伤模型,Con组仅切开头皮去骨窗,TBI组给予撞击损伤,HBOT组于创伤后给予高压氧治疗。利用Western-blot法分别于伤后8 h及1、3、5、8 d检测脑组织NF-κB的表达。结果 与Con组比,TBI组各时点脑组织NF-κB表达均升高（P〈0.05）,损伤后3 d达高峰（0.7267±0.0305）,5~8 d仍维持较高水平（0.5567±0.0603）。HBOT组各时点NF-κB表达水平均较TBI组下降（P〈0.05）。结论 高压氧干预可以减弱创伤后脑组织NF-κB（p50）表达,有效抑制炎性反应,为重型颅脑损伤治疗提供理论基础。     

高压氧对大鼠脊髓损伤后炎症因子的影响

目的 观察高压氧对大鼠脊髓损伤后外周血中炎症细胞因子及其运动功能恢复的影响。方法采用改良Allen’s法制作大鼠脊髓损伤模型。75只SD大鼠,随机分为三组：假手术组（n=15）,对照组（n=30）和高压氧组（n=30）。分别于治疗后4h、12h、1d、3d及5d时间点,利用BBB评分法对大鼠进行运动功能评分,同时应用放射免疫检测技术测定各时间点大鼠外周血中TNF-α、IL-6、IL-8及IL-10的含量。结果对照组和高压氧组的各炎性细胞因子水平,较假手术组均有不同程度升高（P〈0．05）;高压氧组BBB评分较对照组升高（P＜0．05）;高压氧组外周血中上述炎性细胞因子在各时间点均较对照组降低（P＜0．01）。结论高压氧可抑制外周血中炎性细胞活性,降低各炎性细胞因子水平,促进损伤恢复,具有保护受损脊髓组织的作用。     

富马酸氯马斯汀对大鼠高原缺氧肺损伤的影响

 目的 探讨富马酸氯马斯汀(clemastine fumarate, CLE)对大鼠高原缺氧肺损伤的影响。方法 按照随机数字表法,将40只8周龄雄性SD大鼠分为对照组(C组)、高原缺氧肺损伤组(HH组)、地塞米松治疗组(DXM组)、氯马斯汀治疗组(CLE组),每组10只。将HH组、DXM组和 CLE组以低压低氧模式放入动物实验舱,DXM组入舱前1 h开始每6 h肌注2 mg/kg DXM,CLE组入舱前2 h按0.9 mg/kg肌注CLE,入舱10 h后按0.9 mg/kg追加一次用药,完成造模。立即处死大鼠,测肺组织湿/干重比(W/D);HE染色观察肺组织病理学变化;PCR检测肺组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)的mRNA水平;Western blot法检测IL-1β、TNF-α、TLR4和NF-κB蛋白表达水平。结果 与C组比较,HH组、DXM组、CLE组肺组织W/D比值明显升高(P<0.05),肺组织中IL-1β、TNF-α、TLR4、NF-κB的mRNA转录水平和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。与HH组比较,DXM组和CLE组肺组织W/D比值明显降低(P<0.05),肺组织中IL-1β、TNF-α、TLR4、NF-κB的mRNA转录水平和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论 富马酸氯马斯汀可以减轻大鼠高原缺氧肺损伤程度。     

海水淹溺型急性肺损伤早期肺组织核因子 κB 及相关细胞因子的动态变化

目的探讨海水淹溺型急性肺损伤早期核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性及相关细胞因子动态变化。方法 36只新西兰兔随机分成对照组(0 h)和海水灌注后1、3、6、12、24 h组。灌注组经气管插管灌注2 ml/kg海水。观察各组动物血气分析的变化。计算肺湿干重比值、肺通透指数。以非放射性凝胶迁移实验分析肺组织NT-κB活性,酶联免疫吸附法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-1β、IL-10浓度,同时进行病理学检查,计算肺病理评分。结果与对照组比,海水灌注组氧合指数迅速低至300 mmHg以下,持续时间长达6 h(P<0.01);肺大体标本淤血水肿严重,显微镜下可见炎症细胞浸润等急性肺损伤病理学征象;肺湿干重比于海水灌注后3 h达高峰,肺通透指数及肺病理评分以海水灌注后6 h组数值最高;肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10表达量显著增高,并于6 h达高峰。海水淹溺型急性肺损伤早期NF-κB活性与TNF-α、IL-1β、IL-10及肺病理评分正相关(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-10与肺病理评分、肺通透指数亦密切相关(P<0.05)。结论 NF-κB活化在海水淹溺型急性肺损伤早期与细胞因子过度释放密切相关,在肺组织炎症反应和病理损害中起重要作用。     

肝移植术后外周血中核因子-κB和肿瘤坏死因子α水平观察

目的：观察肝移植术后外周血中核因子-κB（BF-κB）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。方法：采用实时荧光定量逆转录PCR技术和双抗体夹心酶联免疫吸附法测定肝硬化晚期20例（观察组）接受肝移植术前1h,术后1h、12h、24h、36h及72h外周血中NF-κB、TNF-α水平,并与健康成年人10例（对照组）外周血中NF-κB和TNF-α水平比较。结果：观察组外周血中NF-κB和TNF-α水平均高于移植术前1h和对照组,两组比较差异非常显著（P〈0.01）;术后24h内NF-κB和TNF-α水平呈上升趋势,24h后呈下降趋势,72hNF-κB和TNF-α水平仍显著高于术后1h（P〈0.05）。术后NF-κB和TNF-α水平呈显著正相关（P〈0.05）。结论：外周血中NF-κB和TNF-α水平在肝移植术后呈现升高,24h后呈下降的趋势。     

海水淹溺型急性肺损伤早期肺组织核因子-κB及相关细胞因子的动态变化

目的探讨海水淹溺型急性肺损伤早期核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性及相关细胞因子动态变化。方法 36只新西兰兔随机分成对照组(0 h)和海水灌注后1、3、6、12、24 h组。灌注组经气管插管灌注2 ml/kg海水。观察各组动物血气分析的变化。计算肺湿干重比值、肺通透指数。以非放射性凝胶迁移实验分析肺组织NT-κB活性,酶联免疫吸附法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-1β、IL-10浓度,同时进行病理学检查,计算肺病理评分。结果与对照组比,海水灌注组氧合指数迅速低至300 mmHg以下,持续时间长达6 h(P<0.01);肺大体标本淤血水肿严重,显微镜下可见炎症细胞浸润等急性肺损伤病理学征象;肺湿干重比于海水灌注后3 h达高峰,肺通透指数及肺病理评分以海水灌注后6 h组数值最高;肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10表达量显著增高,并于6 h达高峰。海水淹溺型急性肺损伤早期NF-κB活性与TNF-α、IL-1β、IL-10及肺病理评分正相关(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-10与肺病理评分、肺通透指数亦密切相关(P<0.05)。结论 NF-κB活化在海水淹溺型急性肺损伤早期与细胞因子过度释放密切相关,在肺组织炎症反应和病理损害中起重要作用。     

过氧化氢酶对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜内细胞因子表达和NF-κB激活的影响

目的 观察过氧化氢酶（CAT）对大鼠溃疡性结肠炎（UC）的预防作用。方法 用5％葡聚糖硫酸钠（DSS）制备大鼠UC模型;CAT灌肠,观察UC的症状和组织学变化;采用RT-PCR技术检测UC大鼠肠黏膜内TNF-α、IL-1β、IL-8的表达水平;应用免疫电泳迁移率改变分析（EMSA）法检测UC大鼠肠黏膜细胞NF-κB的激活情况。结果 CAT预防组UC的症状、组织损害均较CAT治疗组、模型组明显减轻,同时TNF-α、IL-1β、IL-8的表达较CAT治疗组、模型组降低（P〈0．05）,NF-κB的核结合活性也降低,但较正常对照组仍明显升高。结论 CAT对UC的发生有预防作用。     

脑红蛋白修饰的骨髓间充质干细胞在促红细胞生成素治疗大鼠急性脊髓损伤中的作用

目的探讨脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)修饰的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)在促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)治疗大鼠急性脊髓损伤中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠36只(湖南斯莱克景达实验动物有限公司),体重250~300g。随机分为3组,各12只,建立脊髓损伤模型后不予以特殊处理(不处理组);在建立脊髓损伤模型术后30min予以腹腔注射EPO治疗(EPO组);在脊髓损伤模型造模后立即予以10μL Ngb修饰的BMSCs悬液局部注射,造模术后30min予以腹腔注射EPO(BMSCs悬液局部注射组)。统计分析造模后3、7d的脊髓损伤行为学评分、脊髓组织细胞凋亡率以及血清肿瘤坏死因子(TNF)-α与白介素(IL)-6、脊髓组织丙二醛(MDA)水平。结果BMSCs悬液局部注射组造模后3、7d的脊髓损伤行为学评分(BBB)[(5.33±0.77)分、(6.72±0.81)分]显著高于EPO组与不处理组[(5.18±0.80)分、(5.87±0.82)分和(4.09±0.77)分、(5.47±0.89)分,P<0.05],EPO组造模后7d的BBB评分显著高于不处理组(P<0.05)。BMSCs悬液局部注射组造模后3、7d的脊髓组织细胞凋亡率均显著高于EPO组与不处理组(P<0.05),造模后7d EPO组与不处理组对比差异亦有统计学意义(P<0.05)。EPO组与BMSCs悬液局部注射组造模后3、7d的血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、脊髓组织丙二醛(MDA)水平均显著低于不处理组(P<0.05),BMSCs悬液局部注射组造模后7d的MDA表达水平显著低于EPO组(P<0.05)。结论Ngb修饰的BMSCs在EPO治疗大鼠急性脊髓损伤中的应用能抑制炎症因子的表达与脂质过氧化,抑制细胞凋亡,从而促进神经功能的恢复。     

大鼠缺血性心肌损伤后早期抑制核因子κB对心功能的影响

目的研究大鼠缺血性心肌损伤后早期抑制核因子κB（NF-κB）对心功能的影响,并探讨其作用机制。方法应用大剂量异丙肾上腺素（ISO）建立大鼠缺血性心肌损伤模型,造模后24 h存活的大鼠随机分为实验组和治疗组,并设立对照组。治疗组给予腹腔注射吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）100 mg/kg体重,1次/d,连续26 d。检查心肌病理形态学、心肌NF-κB激活情况、心肌毛细血管密度、心肌单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达情况及血清MCP-1水平,并在实验第14、28 d进行超声心动图检查,观察心脏结构及心功能变化情况。结果实验组与治疗组心肌坏死面积无明显差异;PDTC抑制缺血性心肌损伤后心肌NF-κB的激活,下调心肌MCP-1 mRNA的表达及血清MCP-1水平,并导致肉芽组织替代受损心肌组织延迟,心肌坏死边缘区毛细血管密度减低。实验第28 d,治疗组心功能降低较实验组更为明显。结论大鼠缺血性心肌损伤后早期抑制NF-κB,可能对心功能造成不良影响,其机制可能与抑制NF-κB的激活,进而下调MCP-1的表达、影响心肌修复有关。     

黄体酮对鼠脑外伤后脑组织炎性信号因子表达的干预作用

目的 观察黄体酮对脑外伤后脑组织内炎症反应信号转导因子核因子-κB(NF-κB)、炎症细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨其对创伤性脑外伤(TBI)继发性脑损伤的保护作用及可能的作用机制.方法 采用Freeney法造成大鼠脑挫裂伤模型,在伤后1、3、5、7天不同时相点用ELISA法、免疫组化法分别检测4组大鼠脑组织中NF-κB、TNF-α、IL-1β水平的变化.结果 伤后注射黄体酮治疗组脑组织NF-κB、TNF-α、IL-1β 3种炎性因子水平均比脑创伤组低(P＜0.05).结论 注射黄体酮能降低脑外伤后炎性信号因子表达,减轻脑外伤后脑组织的炎症反应,对脑组织起一定的保护作用.