miR-208a-3p靶向LZTFL1调控宫颈癌细胞的增殖和侵袭转移及其分子机制

【摘要】 目的 探讨miR-208a-3p靶向亮氨酸拉链转录因子样1（LZTFL1）对宫颈癌细胞增殖、侵袭转移的影响和分子机制。方法 收集2016年5月～2018年3月于湖北省中西医结合医院妇产科收治并经病理科确诊的40例宫颈癌患者手术标本。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和蛋白质印记（Western Blot）检测宫颈癌组织和与其对应的癌旁组织中miR-208a-3p和LZTFL1的表达。将将宫颈癌细胞Hela分为anti-miR-NC组（转染anti-miR-NC）、anti-miR-208a-3p组（转染anti-miR-208a-3p）、pcDNA组（转染pcDNA）、pcDNA-LZTFL1组（转染pcDNA-LZTFL1）。采用MTT法检测细胞活力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭数目,western blot检测细胞周期素D1（CyclinD1）、基质金属蛋白酶2（MMP 2）和MMP 9蛋白的表达。〖HTH〗结果〖HTK〗〓相较于癌旁组织,宫颈癌组织中miR-208a-3p的表达显著升高,LZTFL1的表达显著降低（P＜0.05）。miR-208a-3p靶向LZTFL1并负性调控其表达。与anti-miR-NC组比较,anti-miR-208a 3p组Hela细胞活力、迁移侵袭能力、CyclinD1、MMP 2和MMP-9蛋白的表达显著降低,p21的表达显著升高,差异均有统计学意义（P ＜0.05）。与pcDNA组比较,pcDNA-LZTFL1组Hela细胞活力、迁移侵袭能力、CyclinD1、MMP-2和MMP 9蛋白表达显著降低,p21表达显著升高,差异均有统计学意义（P＜005）。与anti-miR-208a-3p+si-NC组比较,anti-miR-208a-3p+si-LZTFL1组Hela细胞活力、迁移侵袭能力、CyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达显著升高,p21的表达显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。 结论 宫颈癌中miR-208a-3p呈高表达,LZTFL1呈低表达。抑制miR-208a-3p通过上调LZTFL1可抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

异丙酚通过上调 miR-520a-3p抑制Wnt/β-catenin信号通路调控乳腺癌细胞

【摘要】目的 探讨异丙酚（PROP）对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及潜在的分子机制。方法 将不同浓度的PROP处理乳腺癌MCF-7细胞分为2.5 μmol/L PROP组、5.0 μmol/L PROP组、10.0 μmol/L PROP组和20.0μmol/L PROP组;以不加PROP的为对照组（NC组）;PROP+转染组分为PROP miR-con组、PROP anti-miR-con组、PROP miR-520a-3p组、PROP anti-miR-520a-3p组。MTT法测定MCF-7细胞存活率,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,qRT-PCR检测miR-520a-3p的表达,Western blot检测细胞中Cyclin D1、MMP-2、MMP-9和β-catenin蛋白表达水平。结果 与NC组比较,PROP组可抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭且呈显著的剂量依赖趋势,促进miR-502a-3p的表达,抑制β-catenin蛋白表达;与miR-con组比较,上调miR-520a-3p 可下调Cyclin D1、MMP-2和MMP-9,抑制MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭;与PROP+anti-miR-con组比较,抑制miR-520a-3p表达可部分逆转PROP对MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭及Wnt/β-catenin信号通路蛋白β-catenin蛋白表达的影响。结论 异丙酚通过上调miR-520a-3p抑制Wnt/β-catenin信号通路,进而抑制MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭。异丙酚对乳腺癌具有潜在抑制作用。     

丙泊酚通过调控miR-574-5p/SOX2表达抑制胃癌AGS细胞增殖、侵袭和迁移

【摘要】 目的 探讨丙泊酚通过调控微小RNA-574-5P(miRNA-574-5P）/性别决定区Y框蛋白（SOX2）对胃癌AGS细胞增殖、侵袭和迁移的影响和分子机制。 方法 以0、5、10和20 μg/mL丙泊酚处理AGS细胞48 h。筛选丙泊酚最佳使用浓度。将转染后的AGS细胞分为对照组、丙泊酚组、丙泊酚+miR-NC组、丙泊酚+miR-574-5p组、丙泊酚+si-con组、丙泊酚+si-SOX2组、丙泊酚+miR-574-5p+pcDNA组、丙泊酚+miR-574-5p+ pcDNA-SOX2组。采用细胞计数（CCK-8）法检测细胞增殖;克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;Transwell实验检测细胞侵袭和迁移;实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）法检测细胞中微小RNA（miR）-574-5p的表达水平;免疫印迹法检测细胞中SOX2蛋白的表达水平。采用上述方法检测AGS细胞增殖、侵袭、迁移能力。双荧光素酶报告基因实验检测miR-574-5p与SOX2的靶向关系。 结果 选择20 μg/mL丙泊酚浓度进行实验。与0μg/mL比较,5、10、20 μg/mL丙泊酚处理组细胞存活率、克隆形成率、侵袭细胞数和迁移细胞数均明显降低（P＜0.05）,且呈浓度依赖性,miR-574-5P表达水平呈浓度依赖性降低,SOX2呈浓度依赖性升高（P＜0.05）。与对照组比较,丙泊酚组AGS细胞存活率、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数以及miR-574-5p表达显著降低（均P＜0.05）,SOX2蛋白表达显著升高（P＜0.05）。与丙泊酚+miR-NC组比较,丙泊酚+miR-574-5p组AGS细胞存活率、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数以及miR-574-5p表达显著升高（均P＜0.05）,SOX2蛋白表达显著降低（P＜0.05）。与丙泊酚+si-con组比较,丙泊酚+si-SOX2组AGS细胞存活率、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数以及miR-574-5p表达显著升高（均P＜0.05）,SOX2蛋白表达显著降低（P＜0.05）。与丙泊酚+miR-574-5p+pcDNA组比较,丙泊酚+miR-574-5p+ pcDNA-SOX2组AGS细胞存活率、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数以及miR-574-5p表达显著降低（均P＜0.05）,SOX2蛋白表达显著升高（P＜0.05）。miR-574-5p直接与SOX2结合。 结论 丙泊酚通过调控miR-574-5p/SOX2表达抑制胃癌AGS细胞增殖、侵袭和迁移。     

抑制LINC00667表达对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖、迁移、侵袭的影响

目的 探究长链非编码RNA（LncRNA）LINC00667对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（RA-FLS）增殖、迁移、侵袭的影响及其机制。方法 复制类风湿关节炎（RA）模型大鼠,SPF级Wistar大鼠分离踝关节滑膜组织,用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测RA-FLS中LINC00667和miR-19a-3p的表达。在RA-FLS中分别转染si-NC（si-NC组）、si-LINC00667（si-LINC00667组）、miR-NC（miR-NC组）、miR-19a-3p模拟物（miR-19a-3p组）、si-LINC00667与anti-miR-NC（si-LINC00667+ anti-miR-NC组）、si-LINC00667与anti-miR-19a-3p（si-LINC00667+ anti-miR-19a-3p组）。CCK-8法检测各组转染后RA-FLS的增殖抑制率。Transwell法检测RA-FLS迁移、侵袭。Western blotting检测E钙黏蛋白（E-cadherin）、N钙黏蛋白（N-cadherin）表达。双萤光素酶报告验证LINC00667和miR-19a-3p的靶向关系。结果 RA模型组滑膜组织中LINC00667表达量约为正常组的270%,miR-19a-3p表达量约为正常组的36%（P <0.05）。转染成功后,si-LINC00667组RA-FLS的增殖抑制率、E-cadherin蛋白相对表达量高于si-NC组（P <0.05）,si-LINC00667组迁移、侵袭细胞数、N-cadherin蛋白相对表达量低于si-NC组（P <0.05）。LINC00667靶向miR-19a-3p,miR-19a-3p组RA-FLS的增殖抑制率、E-cadherin蛋白相对表达量高于miR-NC组（P <0.05）,miR-19a-3p组迁移、侵袭细胞数、N-cadherin蛋白相对表达量低于miR-NC组（P <0.05）。si-LINC00667+ anti-miR-19a-3p组RA-FLS的增殖抑制率、E-cadherin蛋白相对表达量低于si-LINC00667+ anti-miR-NC组（P <0.05）,si-LINC00667+ anti-miR-19a-3p组迁移、侵袭细胞数、N-cadherin蛋白相对表达量高于si-LINC00667+ anti-miR-NC组（P <0.05）。结论 抑制miR-19a-3p通过靶向LINC00667,抑制RA-FLS的增殖、迁移、侵袭,LINC00667或可用作诊断和治疗RA的靶点     

lncRNA LINC00173通过调节miR-130a-5p抑制骨肉瘤发生发展的机制研究

目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）LINC00173通过调控miR-130a-5p抑制骨肉瘤发生发展的分子机制。方法体外培养人骨肉瘤细胞系MG-63,分别将LINC00173过表达载体质粒或空载质粒转染至MG-63细胞,实时荧光定量PCR（qPCR）检测转染效率,采用细胞计数法（CCK-8）和Transwell实验分析MG-63细胞增殖、侵袭和迁移能力,双荧光素酶报告基因实验和qPCR检测LINC00173和miR-130a-5p的靶向调控关系。同时过表达LINC00173和miR-130a-5p,并检测MG-63细胞增殖、侵袭和迁移能力。结果qPCR检测结果显示,与Mock组比较,pc-LINC00173组LINC00173在MG-63细胞中的表达量明显升高（P < 0.01）。转染48 h和72 h后,pc-LINC00173组细胞增殖活力均低于Mock组和pcDNA组（P < 0.01）。Transwell检测结果显示,pc-LINC00173组与Mock组比较侵袭和迁移细胞数明显减少（P < 0.05）。LINC00173与miR-130a-5p之间存在特异性结合位点,与miR-NC组比较,转染miR-130a-5p mimics能够抑制LINC00173-Wt细胞的相对荧光素酶活性（P < 0.01）,与Mock组和pcDNA组比较,pc-LINC00173组MG-63细胞中miR-130a-5p的表达量均降低（P < 0.01）。与pc-LINC00173组和pc-LINC00173+miR-NC组比较,pc-LINC00173+miR-130a-5p组MG-63细胞中miR-130a-5p的表达明显升高,吸光度值明显升高,侵袭和迁移细胞数明显增多（P < 0.01）。结论LINC00173能够抑制骨肉瘤MG-63细胞增殖、侵袭和迁移,其作用机制可能与靶向抑制miR-130a-5p的表达有关。     

miR-155-5p mimic靶向HIF-1α对非小细胞肺癌A549细胞生长和运动能力的调节作用和机制

【摘要】 目的 探讨miR-155-5p mimic靶向缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）对非小细胞肺癌A549细胞生长和运动能力的调节作用和机制。 方法 取对数期生长的A549细胞,将未经转染的细胞设为Control组,miR-155 mimic及HIF-1α分别转染至A549细胞,设为miR 155 mimic组和HIF-1α组;再将两者共同转染于A549细胞,设为mimic+HIF-1α组。采用荧光素酶报告基因检测miR 375与SLC7A11的靶向关系,利用RT PCR检测各组细胞miR 155-5p及HIF-1α mRNA表达水平,Edu染色检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell小室实验检测细胞侵袭,Western blot检测细胞中各蛋白表达。结果 HIF-1α是miR 155-5p-mimic的靶向基因。与Control组相比,miR-155-mimic组HIF-1α-mRNA水平、HIF-1α和Ki67蛋白表达量及增殖细胞数、侵袭细胞数及划痕愈合率均降低（P＜0.05）,HIF-1α组HIF-1α mRNA水平、HIF-1α和Ki67蛋白表达量及增殖细胞数、侵袭细胞数及划痕愈合率均升高（P＜0.05）。与HIF-1α组相比,mimic+HIF-1α组HIF-1α mRNA水平、HIF-1α和Ki67蛋白表达量及增殖细胞数、侵袭细胞数及划痕愈合率均降低（P＜0.05）。与Control组相比,miR-155-mimic组N cadherin、VEGF、VEGFR2、P38蛋白表达量降低,E cadherin蛋白表达量升高（P＜0.05）,HIF-1α组N cadherin、VEGF、VEGFR2、P38蛋白表达量升高,E cadherin蛋白表达量降低（P＜0.05）。与HIF-1α组相比,mimic+HIF-1α组N cadherin、VEGF、VEGFR2、P38蛋白表达量降低,E cadherin蛋白表达量升高（P＜0.05）。结论 miR-155-5p可通过靶向抑制HIF-1α表达抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭及迁移,其作用机制可能与抑制上皮间质转化及VEGF/P38通路相关。     

miR-26a-5p影响肝癌细胞迁移和侵袭的机制研究

目的探讨微小RNA-26a-5p（miR-26a-5p）对腹水来源的高转移人肝癌细胞系SK-HEP-1生物学行为的影响及机制。方法采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测比较人正常肝细胞LO2及不同人肝癌细胞系（HepG2、BEL-7402、SMMC-7721、MHCC97H和SK-HEP-1）中miR-26a-5p和IL-6mRNA的表达水平。选择低表达水平的SK-HEP-1细胞转染miR-26a-5p模拟物,采用qRT-PCR法和ELISA法检测转染后细胞中miR-26a-5p、IL-6mRNA的表达水平和IL-6的分泌情况。划痕和Transwell实验检测miR-26a-5p对SK-HEP-1细胞转移和侵袭能力的影响。双荧光素酶报告基因检测miR-26a-5p与IL-63''-非编码区（UTR）的靶向结合关系。Westernblot法检测miR-26a-5p对SK-HEP-1细胞中信号转导和转录激活因子3（STAT3）蛋白磷酸化和上皮-间质转化（EMT）相关蛋白的表达变化。采用qRT-PCR法检测miR-26a-5p对EMT相关基因表达水平的影响。结果与LO2相比,人肝癌细胞中miR-26a-5p相对表达量明显下调,IL-6mRNA相对表达量明显上调,其中SK-HEP-1中相对表达量差异最为显著。miR-26a-5p模拟物转染SK-HEP-1细胞后,miR-26a-5p相对表达量显著增高,IL-6mRNA和蛋白相对表达量显著下调。双荧光素酶报告基因实验证实miR-26a-5p与IL-63''-UTR存在序列特异性靶向结合关系。与空白对照组和模拟物对照组相比,miR-26a-5p模拟物明显抑制SK-HEP-1细胞迁移和侵袭的能力,同时显著降低IL-6下游信号STAT3蛋白的磷酸化水平,升高E-钙黏蛋白相对表达量和降低波形蛋白相对表达量。与模拟物对照组相比,miR-26a-5p模拟物显著改变EMT相关基因表达。结论miR-26a-5p通过靶向抑制IL-6mRNA,下调STAT3磷酸化,调控肝癌EMT标志物的基因和蛋白水平的表达,从而逆转肝癌细胞SK-HEP-1迁移和侵袭。     

miR-503-5p通过靶向调控E2F3对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质化的影响

  目的  探讨miR-503-5p通过靶向调控E2F3对宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质化的影响。  方法  将宫颈癌HeLa细胞分为对照组、mimic-NC组、miR-503-5p mimic组、E2F3组、mimic+E2F3组,并通过Lipofectamine 2000将质粒分别或者联合转染进入各组HeLa细胞,运用基因预测软件预测靶基因,荧光素实验验证靶向关系,RT-PCR检测miR-503-5p和E2F3的表达,MTT法检测细胞增殖,Western blot检测Ki67、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）、E-cadherin和N-cadherin的表达,Transwell检测细胞侵袭,划痕实验检测细胞迁移。将裸鼠分为对照组和miR-503-5p mimic组,在裸鼠右后肢腹侧皮下分别注射0.2 mL转染mimic-NC或miR-503-5p mimic的宫颈癌HeLa细胞悬液,第30天颈椎脱位法处死裸鼠,测量肿瘤质量,并用免疫组化方法检测肿瘤组织中Ki67和Vimentin表达情况。  结果  宫颈癌HeLa细胞中miR-503-5p的表达量明显下调,miR-503-5p与E2F3在3′UTR区存在结合位点, miR-503-5p直接靶向作用于E2F3,过表达miR-503-5p抑制E2F3表达; miR-503-5p过表达降低细胞生长速度、Ki67和PCNA表达量,减少侵袭细胞数目,增宽划痕、降低愈合率,上调E-cadherin表达、下调N-cadherin表达（P<0.01）;miR-503-5p过表达减小移植瘤体积、减轻移植瘤重量,减少Ki67和Vimentin的阳性所占比率（P<0.01）。  结论  miR-503-5p通过靶向调控E2F3抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质化。     

lncRNA DLEU2通过调节miR-410-3p表达对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖及迁移、侵袭的影响

目的 研究长链非编码RNA（lncRNA）DLEU2对微小RNA（miR） 410 3p的调控作用及对类风湿关节炎（RA）滑膜成纤维细胞增殖、迁移、侵袭的影响。 方法 实时荧光定量PCR（qRT PCR）检测类风湿性关节炎患者滑膜组织中DLEU2和miR 410 3p的表达。LncBase Predicted v.2预测和双荧光素酶报告实验分析DLEU2和miR 410 3p的靶向关系。在RA滑膜成纤维细胞MH7A中转染si DLEU2或miR 410 3p,或共转染si DLEU2和anti miR 410 3p。噻唑蓝（MTT）、Transwell、Western blot检测RA滑膜成纤维细胞MH7A的增殖、迁移、侵袭及细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、p21、基质金属蛋白酶（MMP） 2、MMP 9蛋白表达。结果 RA患者滑膜组织中DLEU2表达量明显增加,miR 410 3p表达量显著减少（P＜0.05）。lncRNA DLEU2靶向调控miR 410 3p的表达。抑制DLEU2表达或miR 410 3p过表达明显降低RA滑膜成纤维细胞MH7A 24 h、48 h、72 h的OD值、迁移细胞数、侵袭细胞数、CyclinD1、MMP 2、MMP 9蛋白表达量,而显著提高p21蛋白水平（P＜0.05）。干扰miR 410 3p表达逆转了抑制DLEU2表达对RA滑膜成纤维细胞MH7A增殖、迁移侵袭的抑制作用。结论 lncRNA DLEU2在类风湿关节炎滑膜组织中表达上调,抑制其表达通过靶向miR 410 3p抑制类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的增殖、迁移侵袭。     

circ_0000069靶向miR-338-3p对非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨环状RNA 0000069(circ_0000069)是否靶向miR-338-3p调控非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖、迁移和侵袭。 方法采用qRT-PCR技术检测NSCLC患者癌组织、癌旁正常组织中circ_0000069和miR-338-3p表达量。采用CCK-8、Transwell实验分析抑制circ_0000069或过表达miR-338-3p对A549细胞增殖活力、迁移和侵袭的影响。使用荧光素酶酶报告实验和qRT-PCR分析circ_0000069和miR-338-3p之间的相互作用。 结果NSCLC组织中circ_0000069表达量较癌旁组织升高(P＜0.05),而miR-338-3p表达量显著降低(P＜0.05)。抑制circ_0000069或过表达miR-338-3p后A549细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著降低(P＜0.05)。miR-338-3p是circ_0000069的靶基因,circ_0000069靶向负调控miR-338-3p表达。干扰miR-338-3p表达显著减弱circ_0000069对A549细胞增殖、迁移和侵袭的抑制(P＜0.05)。 结论抑制circ_0000069通过上调miR-338-3p抑制NSCLC细胞A549增殖、迁移和侵袭。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。     

颅咽管瘤切除术后并发症的处理

目的　讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法　分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果　术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论　颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率     

碱量法测定壳多糖脱乙酰度的方法探讨

目的：评价壳多糖脱乙酰度测定的减量法的影响因素。方法：通过实验评价碱量法的精准度及样本含潮量等因素对测定结果的影响,并对汪氏推荐计算公式和本文作者提出的改良公式作出评价。结果：碱量法测定壳多糖脱乙酰度受样本性状、含潮率、反应体系中酸量的影响。改良公式更能反映样本实际脱乙酰度。结论：碱量法简便易行,评价指标在可接受范围,可用于壳多糖研制中的质量评价。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。     

三种水门汀稳定性的比较研究

目的:离体比较临床常用的三种水门汀在模拟口腔环境下的稳定情况,为临床水门汀应用,远期效果预测提供理论依据. 方法:将3M树脂加强型玻璃离子水门汀,登士柏玻璃离子水门汀,松风的聚羧酸锌水门汀分别浸泡于人工唾液中30 d,冷热循环2000次, 烘干称重法测量前后变化,电镜观察表面改变. 结果:三种水门汀溶解度是不同的,树脂加强型水门汀对溶解的改善是显著的. 溶解度由低到高依次是3M树脂加强型玻璃离子水门汀,登士柏玻璃离子水门汀,松风聚羧酸锌水门汀. 结论:树脂加强型玻璃离子水门汀理化性质稳定,溶解度小,是未来充填剂和粘固剂的良好选择.