消瘀降脂胶囊对高脂饮食诱导的高脂血症兔模型的降脂作用及相关机制研究

目的观察消瘀降脂胶囊对实验性高脂血症形成的影响及机制研究。方法雄性新西兰兔40只,以普通饲料喂养观察1周后随机分为5组,即正常对照组、模型组、阿托伐他汀组、消瘀降脂胶囊组以及联合给药组。连续给药10周后,采集血样、肝脏以及小肠。检测血脂四项以及血清中LDL-R、APB100、SREBP2、PCSK9,肝脏中HMGCR、PPAR-γ、LPL、MTP以及小肠NPC1L1。结果连续给药10周后,与模型组比较,各给药组的TC和LDL-c水平均显著降低(P0.05),与阿托伐他汀组相比,消瘀降脂胶囊组的TC、TG、HDL-c以及LDL-c水平均无显著性差异(P0.05);同时,与阿托伐他汀组相比,联合给药组的TC以及LDL-c显著性降低(P0.05);相比于模型组,消瘀降脂胶囊组的NPC1L1、HMGCR水平显著性降低(P0.05), LPL、LDLR、PPAR-γ水平显著性增加(P0.05),而MTP、Apo-B100、PCSK9、SREPB-2未见显著性变化(P0.05);与模型组相比,阿托伐他汀组的HMGCR、Apo-B100水平显著性降低(P0.05),PCSK9、PPAR-γ、SR EPB-2水平显著性升高(P0.05),而NPC1L1、LPL、MTP水平未见显著性变化(P 0.05);与模型组相比,联合给药组的NPC1L1、HMGCR、Apo-B100显著性降低(P0.05),LPL、LDLR、PPAR-γ、SREPB-2显著性升高(P0.05),而PCSK9以及MTP均未见显著性变化。结论消瘀降脂胶囊与阿托伐他汀均可以显著性地预防高血脂形成,且药效相当;消瘀降脂胶囊通过对相关酶或者脂质代谢受体的调控,抑制小肠中的胆固醇吸收以及肝脏细胞内胆固醇合成,并加强血液中甘油三酯水解等药理作用,最终发挥高血脂的预防作用。同时,消瘀降脂胶囊与阿托伐他汀联用的降脂作用显著优于消瘀降脂胶囊或阿托伐他汀单用,提示两者具有一定的协同降脂作用。     

消瘀降脂胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠颈动脉粥样硬化的干预作用

目的探讨消瘀降脂胶囊对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠血脂、颈动脉粥样硬化程度及斑块的影响。方法ApoE^-/-小鼠采用高脂饲料饲养,建立颈动脉粥样硬化模型。将ApoE^-/-小鼠按体重分为模型组、阿托伐他汀组及消瘀降脂胶囊低、高剂量组,每组22只。以12只C57BL/6Cnc小鼠为对照组,采用普通饲料喂养。阿托伐他汀组灌胃阿托伐他汀混悬液1.3 mg/kg,消瘀降脂胶囊低、高剂量组灌胃消瘀降脂胶囊混悬液325、975 mg/kg,对照组和模型组灌胃等体积的蒸馏水。按0.1 ml/10 g小鼠体重灌胃,1次/d,每周记录小鼠体重。连续灌胃12周后,检测小鼠血脂水平、肝脏指数。采用油红O染色和Van Gieson胶原纤维染色观察颈动脉病理学改变。结果与模型组比较,消瘀降脂胶囊高剂量组小鼠体重降低(P<0.05),血清TC[(25.92±4.21)mmol/L比(30.39±4.67)mmol/L]、LDL-C[(7.97±2.14)mmol/L比(10.26±1.97)mmol/L]水平降低(P<0.05),消瘀降脂胶囊低、高剂量组HDL-C[(0.31±0.07)mmol/L、(0.34±0.13)mmol/L比(0.26±0.09)mmol/L]水平升高(P<0.05)。病理结果显示,阿托伐他汀组及消瘀降脂胶囊高剂量组颈动脉脂质沉积阻塞比例低于模型组(P<0.05),且尚未形成血管斑块。结论消瘀降脂胶囊可降低ApoE^-/-小鼠血清LDL-C、TC水平,升高HDL-C水平,改善高血脂症状,减轻颈动脉狭窄程度,减缓颈动脉斑块生成。     

消瘀降脂胶囊抗血小板聚集作用研究

目的:研究消瘀降脂胶囊连续给药对大鼠的抗血小板聚集作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为5组,即阴性对照组、阳性对照组(60 mg/kg氯吡格雷)、消瘀降脂胶囊高剂量(1138 mg/kg)组、消瘀降脂胶囊中剂量组(758 mg/kg)和消瘀降脂胶囊低剂量组(379 mg/kg)。消瘀降脂胶囊组每天灌胃给消瘀降脂胶囊水溶液,每天给药1次,连续给药2周。阴性对照组灌胃超纯水,阳性对照组在试验最后1天检测前2 h给药1次即可。给药2周后,检测各组大鼠血小板聚集率。结果:阴性对照组血小板聚集率为(50.83±5.19)%。60 mg/kg氯吡格雷单次给药后2 h血小板聚集率为(3.19±0.55)%,明显低于阴性对照组。给药2周后,消瘀降脂胶囊高剂量组和中剂量组血小板聚集率分别为(30.31±6.37)%和(37.74±7.59)%,与阴性对照组相比均有极显著差异(P0.001)。消瘀降脂胶囊低剂量组血小板聚集率为(47.27±3.06)%,低于阴性对照组,但没有显著差异(P0.05)。结论:消瘀降脂胶囊长期给药具有明显的抗血小板聚集作用,且与剂量呈正相关性。     

消瘀康胶囊联合阿托伐他汀钙片及钻孔引流术治疗慢性硬膜下血肿的疗效观察

目的观察消瘀康胶囊联合阿托伐他汀钙片及钻孔引流术治疗慢性硬膜下血肿(CSDH)的临床疗效。方法将85例CSDH患者根据患者意愿自由选择分为2组。对照组36例予阿托伐他汀钙片联合钻孔引流术治疗;治疗组49例在对照组基础上加用消瘀康胶囊治疗。观察比较2组治疗30 d后及90 d后日常生活活动能力评分(ADL)、格拉斯哥预后评分(GOS)及Barthel指数评分变化情况,比较2组术后拔管时、治疗30 d后及治疗90 d后血肿量变化情况。结果治疗组治疗90 d后Barthel指数评分明显高于对照组(P 0. 05),ADL评分及GOS评分与对照组比较差异无统计学意义(P 0. 05)。2组术后拔管时血肿量比较差异无统计学意义(P 0. 05),治疗组治疗30 d后及90 d后血肿量均明显少于对照组(P 0. 05)。结论消瘀康胶囊联合阿托伐他汀钙片及钻孔引流术治疗CSDH临床疗效确切,可明显改善患者生活质量,促进血肿吸收,促进患者日常生活能力恢复。     

姜黄素联合阿托伐他汀对溃疡性结肠炎小鼠的保护作用及机制研究

目的:研究姜黄素联合阿托伐他汀对溃疡性结肠炎小鼠的保护作用及其作用机制.方法:将小鼠随机分为对照组、模型组、姜黄素组、阿托伐他汀组和联合组,每组8只.除对照组小鼠外,其余小鼠使用5％DSS诱导溃疡性结肠炎小鼠模型.造模第1天开始灌胃给药,姜黄素组灌胃60 mg/kg姜黄素悬液,阿托伐他汀组灌胃10 mg/kg阿托伐他汀...     

通冠胶囊影响动脉粥样硬化兔血管内皮功能的超声研究

目的：观察通冠胶囊对动脉粥样硬化（AS）兔血管内皮功能的影响,探讨通冠胶囊抗动脉粥样硬化的作用和可能机制。方法：健康雄性新西兰白兔36只,按随机数字表法分为空白对照组、高脂对照组、阿托伐他汀组、通冠胶囊大、中、小剂量组,每组6只,空白对照组喂基本饲料,其余各组采用免疫性内皮损伤合并高脂饲料诱导建立As兔模型,高脂对照组喂高脂饲料,阿托伐他汀组在高脂对照组的基础上加喂阿托伐他汀5mg／kg／d;通冠胶囊小、中、大剂量组在高脂对照组基础上分别加喂通冠胶囊3mg／kg／d、9mg／kg／d及15mg／kg／d,实验周期为6周,各组动物分别于2、6周末行内皮功能超声检测血管内皮舒张功能（FMD）、血管内皮非依赖性舒张功能（NMD）及血脂检测。结果：6周末,通冠胶囊大剂量组、阿托伐他汀组与高脂对照组之间FMD、NMD比较,差异均有显著性意义（P〈0.05）;通冠胶囊大剂量组NMD、FMD与阿托伐他汀组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：通冠胶囊能显著改善动脉粥样硬化兔血管内皮功能,其具有不依赖阿托伐他汀的独立的改善血管内皮功能的作用,而且在改善NMD方面,通冠胶囊优于阿托伐他汀,     

通心络胶囊对高脂血症兔主动脉管壁微血管滋生及舒张功能的影响

目的观察通心络胶囊对血管舒张功能及动脉粥样硬化的影响。方法将240只新西兰兔随机分为正常组、模型组、阿托伐他汀组和通心络高、中、低剂量组,每组40只。正常组给予普通饲料喂养,其余各组均给予高脂饲料喂养建立高脂血症模型,在造模同时阿托伐他汀组给予阿托伐他汀溶液2.5mg/kg灌胃,通心络高、中、低剂量组分别给予通心络胶囊溶液0.6、0.3、0.15g/kg灌胃,灌胃体积均为3ml/kg,每日1次。分别于实验后第3天、1周、2周、4周、6周检测各组血脂水平、主动脉管壁微血管密度及主动脉内皮依赖性舒张功能变化,并对血管舒张功能与管壁微血管密度进行相关性分析。结果通心络高、中剂量组和阿托伐他汀组均能有效降低总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平(P0.05或P0.01);与模型组比较,阿托伐他汀组和通心络高剂量组在给药4周、6周时主动脉舒张率明显升高,管壁微血管密度降低(P0.05或P0.01),通心络中剂量组在给药6周时主动脉舒张率也升高,管壁微血管密度降低(P0.05);内皮依赖性血管舒张功能与管壁微血管密度呈负相关(r=-0.824,P0.01)。结论通心络胶囊通过降低血脂水平、抑制动脉管壁微血管的滋生,来改善血管舒张功能,从而延缓动脉粥样硬化的进一步发展。     

消瘀康胶囊治疗老年慢性硬膜下血肿临床研究

目的:观察消瘀康胶囊联合阿托伐他汀治疗老年慢性硬膜下血肿的临床疗效。方法:将老年慢性硬膜下血肿患者65例按照随机数字表法分为对照组32例及治疗组33例。对照组给予阿托伐他汀治疗,治疗组在对照组的基础上加用消瘀康胶囊。疗程均为12周,观察比较2组临床疗效,治疗前后血肿量及日常生活活动能力(ADL)量表评分、日常生活能力(Barthel)指数评分变化。结果:治疗组总有效率为90.91%,对照组为71.88%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前,2组血肿量比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,2组血肿量均较治疗前减少(P0.05);且治疗组血肿量明显少于对照组(P0.05)。治疗前,2组ADL量表评分、Barthel指数评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,2组ADL评分较治疗前降低(P0.05)、Barthel指数评分较治疗前升高(P0.05);且治疗组2项指标改善较对照组更显著(P0.05)。结论:消瘀康胶囊联合阿托伐他汀治疗老年慢性硬膜下血肿可提高临床疗效,促进血肿吸收,有效改善患者日常生活活动能力。     

六味降脂汤对高脂血症大鼠肠道菌群及小肠NPC1L 1、ACAT2和APOB48蛋白表达的影响

目的:探究六味降脂汤对高脂血症可能的干预机制以及对肠道菌群的影响。方法:60只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阿托伐他汀0.9 mg/kg组及六味降脂汤5.4、10.7、21.4 g/kg。除正常对照组外,其余各组给予高脂饲料合并高脂乳剂灌胃6 w制备高脂血症大鼠模型,造模成功各组灌胃给予相应药物,8 w后采集血清、粪便及小肠组织样本,检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)含量;同时采用16S rDNA高通量测序分析肠道菌群的多样性和结构变化;免疫组织化学法检测大鼠小肠组织NPC1L1、ACAT2及APOB48蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清TC、TG、LDL-C含量显著升高,小肠NPC1L1、ACAT2及APOB48蛋白表达显著上调(P<0.01),肠道菌群Beta多样性改变;与模型对照组比较,各给药组TC、TG、LDL-C含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),六味降脂汤10.7 g/kg组小肠NPC1L1、ACAT2及APOB48蛋白表达明显下调(P&...     

降脂通脉汤联合阿托伐他汀钙片治疗冠心病合并高脂血症疗效观察

目的:比较降脂通脉汤联合阿托伐他汀钙片与单独应用阿托伐他汀钙片对冠心病合并高脂血症的临床疗效。方法:100例随机分为治疗组与对照组各50例。两组均给予阿托伐他汀钙片治疗,治疗组加用降脂通脉汤。结果:治疗组疗效明显优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:降脂通脉汤联合阿托伐他汀钙片治疗冠心病合并高脂血症疗效优于单纯应用阿托伐他汀钙片。     

清痰化瘀饮合阿托伐他汀对新西兰大白兔MCP-1、MMP-9的影响

目的:观察清痰化瘀饮联合阿托伐他汀对新西兰大白兔血清MCP-1、MMP-9的影响。方法:取新西兰大白兔24只,随机分为4组:空白组,模型组,西药(阿托伐他汀)组,中西结合(清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗)组。空白组予普通兔饲料,其余3组经兔耳缘静脉注射牛血清白蛋白注射液,予高脂饲料。造模12周,后3组在继续高脂饲料喂养的基础上,模型组每日给予等量生理盐水,阿托伐他汀组和清痰化瘀饮联合阿托伐他汀组每日1次灌胃给药,干预8周,颈外静脉取血8 mL,测定MCP-1、MMP-9含量。结果:与空白组比较,模型组大白兔血清MCP-1、MMP-9参数差异有显著性意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,中西结合组大白兔血清MCP-1、MMP-9参数差异有显著性意义(P0.05,P0.01),西药组差异无显著性意义。结论:清痰化瘀饮联合阿托伐他汀能明显抑制动脉粥样硬化炎症因子MCP-1、MMP-9含量,从而干预动脉粥样硬化的形成。     

清痰化瘀饮对新西兰大白兔动脉粥样硬化炎性因子的影响

目的通过实验证实清痰化瘀饮联合阿托伐他汀可以改善兔动脉粥样硬化的炎症反应。方法24只新西兰大白兔随机分为4组：空白对照组,模型对照组,阿托伐他汀治疗组,清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗组。空白组予普通兔饲料,其余3组予高脂饲料。12周后各组取外颈静脉血8ml。继续高脂饲料喂养后三组,模型对照组每日给予等量生理盐水,阿托伐他汀治疗组和清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗组每日一次灌胃给药8周。再次取血8ml。测定Fg、Hs-CRP、IL-18三个炎性因子指标,与治疗前进行对比分析。结果治疗前与空白组比较,其余三组Fg、Hs-CRP、IL-18均有显著升高（P〈0．01）;治疗后组内比较,两治疗组3种炎性因子指标均显著降低（P〈0．05）;治疗后组间比较,与模型对照组比较,两个治疗组的3种炎性因子指标均显著降低（P〈0．01）;两个治疗组比较,清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗组在降低3种炎性因子指标方面,疗效优于阿托伐他汀治疗组（P〈0．05）。结论清痰化瘀饮联合阿托伐他汀能显著降低动脉粥样硬化新西兰大白兔Fg、Hs-CRP、IL-18三种炎性因子水平,且疗效优于单纯使用西药。     

血脂康和阿托伐他汀治疗混合型高血脂症的研究

目的　比较血脂康胶囊与阿托伐他汀治疗混合型高血脂症的疗效。方法　将 6 0例混合型高血脂症患者随机分为 2组 ,血脂康组 30例口服血脂康胶囊 0 .6g ,早晚餐后各 1次 ;阿托伐他汀组 30例口服阿托伐他汀 10mg ,晚餐后服。疗程均为 8周。结果　 2组患者的TC、TG、LDL -C下降 ,HDL -C升高 ,组间无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;2组均无明显不良反应。结论　血脂康能显著降低混合型高血脂症患者的TC、TG和LDL -C ,升高HDL -C ,作用与阿托伐他汀相等。 2种药物均为安全有效的降脂药物 ,但血脂康胶囊比阿托伐他汀价廉。     

化瘀消斑汤对颈动脉粥样硬化兔模型脂代谢及CRP、MMP-9的影响

目的:观察化瘀消斑汤对颈动脉粥样硬化兔模型血脂、C反应蛋白(C reactive protein,CRP)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达及动脉粥样硬化进展的影响。方法:将40只新西兰大耳兔随机分为空白组5只、模型组15只、化瘀消斑汤组10只和阿托伐他汀钙组10只。除空白组外各组大耳兔均给予高脂饲料及静注牛血清白蛋白造模,空白组及模型组给予生理盐水灌胃;化瘀消斑汤组每日予化瘀消斑汤16.35 m L·kg~(-1)灌胃;阿托伐他汀钙组予以阿托伐他汀钙片灌胃,阿托伐他汀钙片研磨成粉状,换算成大耳兔用量按1.09 mg·kg~(-1)标准灌胃。用ELISA法测定血清中血脂水平、CRP及MMP-9含量,光镜下观察病理切片标本。结果:与空白组比较,模型组、化瘀消斑汤组、阿托伐他汀钙组血脂水平、CRP及MMP-9含量明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组比较,化瘀消斑汤组、阿托伐他汀钙组血脂水平、CRP及MMP-9含量明显降低,差异具有统计学意义(P0.05);化瘀消斑汤组与阿托伐他汀钙组血脂水平、CRP及MMP-9含量比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:化瘀消斑汤可改善颈动脉粥样硬化兔血脂水平,减少炎性因子CRP、MMP-9的表达,进而干预颈动脉粥样硬化的进展。     

降脂通脉胶囊对痰瘀互结型高脂血症患者的临床疗效观察

目的观察降脂通脉胶囊对高脂血症患者的临床疗效。方法将118例痰瘀互结型高脂血症患者随机分为对照组(阿托伐他汀钙片)和治疗组(降脂通脉胶囊),治疗4周后观察两组疗效。结果治疗组中医和西医临床疗效的总有效率分别为91.5%和93.2%,而对照组则分别为79.7%和83.1%,两组间差异均非常显著(P0.01)。另外,两组患者治疗前和治疗后各项血脂指标(TC、TG、HDL-C和LDL-C)均有显著性差异(P0.05),而且治疗后两组间各项血脂指标差异性也非常显著(P0.05,P0.01)。结论降脂通脉胶囊治疗痰瘀互结高脂血症患者疗效显著,且不良反应小。     

大黄素对氧化应激所致动脉粥样硬化模型大鼠的干预研究

目的:探讨大黄素对氧化应激所致动脉粥样硬化模型大鼠血脂、血管病理形态等的影响。方法:选择SPF级雄性SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只,共饲养12周。正常对照组予普通饲料喂养,其余5组前8周予高脂饲料喂养,建立动脉粥样硬化模型,后4周改为普通饲料喂养,并进行药物干预。大黄素大、中、小剂量组分别给予大黄素80mg/kg、40mg/kg、20mg/kg灌胃。阿托伐他汀组给予阿托伐他汀0.3mg/kg灌胃。高脂模型组和正常对照组给予等量(2 m L)生理盐水灌胃。第12周末处死动物,检测血脂、血清中T-AOC、SOD、MDA的含量;切片观察主动脉壁粥样硬化改变情况。结果:大黄素大、中、小剂量组、阿托伐他汀组血清TC、TG、和LDL均低于高脂模型组(P0.05),HDL均高于高脂模型组(P0.05)。黄素大、中、小剂量组、阿托伐他汀组、高脂模型组T-AOC、SOD的含量均高于正常对照组(P0.05);高脂模型组MDA的含量明显高于其余5组(P0.05)。动脉组织切片显示,正常对照组动脉壁形态正常,高脂饲料组切片呈动脉粥样硬化,大黄素大剂量组与阿伐他汀组动脉壁形态接近正常。结论:大黄素对氧化应激所致大鼠动脉粥样硬化具有防治作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

血脉健抗动脉粥样硬化家兔氧化损伤的研究

目的：探讨血脉健对食饵性动脉粥样硬化家兔氧化损伤的改善作用.方法：将健康日本大白耳兔50只,随机分出10只为空白对照组;其余40只通过免疫刺激和喂饲高脂饲料复制动脉粥样硬化模型,按血脂水平随机分为模型组、阿托伐他汀组、血脉健组,每组各10只.除空白对照组和模型组灌胃冷开水外,阿托伐他汀组灌胃阿托伐他汀混悬液,每天0.45 mg/kg,血脉健组灌胃血脉健药液0.4 g/kg,连续灌胃1月.于末次灌胃后2 h兔耳中动脉取血,分离血清测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）含量,取脑组织匀浆测定SOD活性和MDA含量.结果：与空白对照组比较,模型组血清和脑组织MDA、血清ox-LDL含量显著升高（P〈0.01）,血清和脑组织SOD活性显著降低（P〈0.01）;与模型组比较,血脉健组和阿托伐他汀组血清SOD活性和脑组织总SOD活性升高,血清和脑组织MDA含量、血清ox-LDL含量降低,差异有统计学意义（P〈0.01）.血脉健组和阿托伐他汀组血清MDA、ox-LDL含量明显高于空白对照组（P〈0.05、P〈0.01）,而脑组织MDA含量略高于空白对照组,但无统计学意义（P＞0.05）,血清SOD活性与空白对照组基本一致,但脑组织总SOD活性明显低于空白对照组（P〈0.05）.血脉健组和阿托伐他汀组之间SOD活性、MDA、ox-LDL含量基本一致,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：血脉健能显著提升血液和脑组织SOD活性,减少MDA和血清ox-LDL的含量,具有较好的对抗动脉粥样硬化家兔氧化损伤的作用.     

阿托伐他汀联合通心络对高血脂症治疗作用的观察

目的探讨阿托伐他汀联合通心络胶囊对治疗高血脂症的临床疗效。方法将80例高血脂症患者随机分为2组,试验组为通心络+阿托伐他汀,对照组单用阿托伐他汀,连续治疗6周。结果2组治疗后血清TC、TG和LDL-C水平较治疗前均有下降,2组有效率试验组为82%,对照组为63%,有显著性差异(P<0.05)。但试验组血脂下降水平高于对照组(P<0.05)。结论通心络胶囊联合阿托伐他汀可增强其降脂效果。     

通冠胶囊干预动脉粥样硬化血管内皮功能损伤的实验研究

目的：观察通冠胶囊对动脉粥样硬化不同阶段血管内皮功能损害的干预情况。方法：健康雄性新西兰大耳白兔36只,随机分为正常对照组,高脂对照组,阿托伐他汀组,通冠胶囊小、中、大剂量组共6组,每纽6只,通过免疫性内皮损伤合并高脂饲料诱导法建立动脉粥样硬化兔实验动物模型,高脂对照组喂高脂饲料,阿托伐他汀组在高脂对照组基础上加喂阿托伐他汀5mg／kg／d,通冠胶裳小、中、大剂量组在高脂对照组基础上每天分别加喂通冠胶囊3mg、9mg及15mg,分别予实验开始2、6周末测定血中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、一氧化氮（No）、内皮素（ET）及假血友病因子（vWF）,实验结束后取髂外动脉行血管内皮病理学检测。结果：6周末通冠胶囊中剂量组TC、小剂量组、高脂对照组TC、LDL—C均较2周末显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,通冠胶囊大剂量组TC显著降低,同时伴有HDL—C升高（P〈0．01）。6周末通冠胶囊大剂量组HDL—C水平明显高于阿托伐他汀组及高脂对照组（P〈0．05）。通冠胶囊小剂量纽、中剂量纽、高脂对照纽纽内前后比较,vWF、ET水平显著升高（P〈0．05）,而No显著降低（P〈0．05）;通冠胶囊大剂量组、阿托伐他汀组No显著升高（P〈0．05）。6周末通冠胶囊大剂量组与阿托伐他汀组、高脂对照组比较,No水平明显升高（P〈0．05）。组织病理学结果显示,大剂量通冠胶囊与阿托伐他汀均能有效抑制血管内膜动脉粥样斑块的形成。结论：通冠胶囊能够显著提高动脉粥样硬化免血管内皮因子NO水平,降低vWF及ET水平,从而改善血管的舒缩、凝血及纤溶功能;并能提高血中HDL—c水平及降低TC水平,因而起到抗动脉粥样硬化的作用。     

葛根素联合阿托伐他汀对2型糖尿病心肌病大鼠脂联素、炎症因子及心肌纤维化的影响

目的探讨葛根素联合阿托伐他汀对2型糖尿病心肌病大鼠血清脂联素(APN)、炎症因子及心肌纤维化的影响,为2型糖尿病心肌病的临床治疗提供理论依据。方法取10只健康雄性SD大鼠作为正常组,取40只健康雄性SD大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病心肌病大鼠模型。将造模成功的30只2型糖尿病心肌病大鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组、葛根素联合阿托伐他汀组,每组10只。阿托伐他汀组大鼠给予阿托伐他汀2 mg/kg灌胃,葛根素联合阿托伐他汀组大鼠给予葛根素40 mg/kg腹腔注射及阿托伐他汀2 mg/kg灌胃,模型组大鼠给予等量的生理盐水灌胃,均1次/d,连续8周。末次处理大鼠后第2天处死各组大鼠,取腹主静脉血,采用酶联免疫吸附法检测血清APN及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;取心肌组织,分别采用Western blot及RT-PCR法检测心肌组织中赖氨酰氧化酶(LOX)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、核因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达水平。结果模型组大鼠血清APN水平明显低于正常组(P0.05),TNF-α、IL-6水平均明显高于正常组(P均0.05);阿托伐他汀组和葛根素联合阿托伐他汀组大鼠血清APN水平均明显高于模型组(P均0.05),且葛根素联合阿托伐他汀组明显高于阿托伐他汀组(P0.05);阿托伐他汀组和葛根素联合阿托伐他汀组大鼠血清TNF-α、IL-6水平均明显低于模型组(P均0.05),且葛根素联合阿托伐他汀组均明显低于阿托伐他汀组(P均0.05)。模型组大鼠心肌组织中LOX、MMP-2、NF-κB蛋白和mRNA表达水平均明显高于正常组(P均0.05);阿托伐他汀组和葛根素联合阿托伐他汀组大鼠心肌组织LOX、MMP-2、NF-κB蛋白和mRNA表达水平均明显低于模型组(P均0.05),且葛根素联合阿托伐他汀组均明显低于阿托伐他汀组(P均0.05)。结论葛根素联合阿托伐他汀可通过明显下调2型糖尿病心肌病大鼠心肌组织中LOX、MMP-2和NF-κB的表达,升高血清APN水平,从而达到抑制心脏重塑、改善心肌纤维化、减轻心肌炎症反应、保护心肌的目的。