益气活血解毒方对肺癌A549/DDP耐药细胞株JAK2-STAT3信号通路的干预作用研究

目的观察益气活血解毒方对A549/DDP耐药细胞JAK2-STAT3信号通路分子JAK2、STAT3表达的影响。方法培养A549细胞、A549/DDP细胞,分别用高、中、低剂量益气活血解毒方含药血清进行干预,MTT法筛选最佳浓度的含药血清,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot技术检测各组细胞中JAK2、STAT3蛋白表达变化,RT PCR技术检测各组细胞中JAK2、STAT3 mRNA表达变化。结果益气活血解毒方含药血清作用48h能明显抑制A549/DDP细胞增殖,且最佳浓度为中剂量;与对照血清组比较,益气活血解毒方最佳含药血清组A549/DDP细胞凋亡率明显提高(P0.05);与A549细胞组比较,A549/DDP细胞组JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达明显降低(P0.05),与对照血清组比较,益气活血解毒方最佳含药血清组A549/DDP细胞JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达明显升高(P0.05)。结论益气活血解毒方干预肺癌化疗耐药的作用可能是通过调节JAK2-STAT3信号通路,促进细胞凋亡实现的。     

解毒散结方水提物对肺癌A549细胞增殖、凋亡、迁移和黏附的影响

目的探讨解毒散结方治疗肺癌的可能作用机制。方法以10、20、40、80、100、200μg/ml不同浓度的解毒散结方的水提物分别作用于人肺腺癌A549细胞株,培养48 h,采用MTT法检测解毒散结方水提物对细胞增殖的影响,计算半数抑制浓度(IC50)。选取对A549细胞生长影响较小不同浓度的解毒散结方干预肺癌A549细胞,采用Hoechst荧光染色法检测细胞凋亡情况,划痕实验检测细胞移动能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力以及黏附实验检测细胞黏附能力。结果浓度为10、20、40、80、100、200μg/ml解毒散结方水提物细胞的存活率均明显低于对照组(P0.01),其IC50为25.37μg/ml。不同浓度的解毒散结方组较对照组细胞凋亡率上升,迁移率、细胞穿膜数、细胞黏附数下降(P0.05或P0.01),且随着药物浓度增加,作用更明显。结论解毒散结方水提物可抑制肺癌A549细胞的增殖、黏附、迁移并诱导细胞凋亡,且具有一定剂量依赖性。     

尖叶假龙胆醇提物含药血清对A549细胞凋亡和细胞周期的影响

目的:探讨尖叶假龙胆醇提物(EEGA,ethanol extract from Gentianella acuta)含药血清对人肺癌A549细胞株诱导凋亡和影响细胞周期的作用。方法:采用四甲基偶氮盐(MTT)比色法检测EEGA含药血清对A549细胞作用24 h、48 h、72 h的增殖抑制率,使用流式细胞仪观察EEGA含药血清处理A549细胞48 h后,细胞凋亡率和细胞周期阻滞率变化的检测。结果:MTT显示EEGA低、中、高剂量含药血清都能抑制A549细胞增殖(P0.05),其抑制率与作用时间相关。低、中、高剂量含药血清处理A549细胞48 h后凋亡率显著高于空白组(P0.05),同时低、中、高剂量含药血清处理A549细胞48 h后,G0/G1期细胞明显较空白组增加(P0.01),提示EEGA含药血清可促进细胞凋亡,并且将细胞生长周期阻滞于G0/G1期。结论:尖叶假龙胆对人肺癌A549细胞有抑制作用,机制可能与抑制细胞生长、阻滞细胞生长周期及诱导细胞凋亡有关。     

β-榄香烯阻断JAK2-STAT3信号通路促进紫杉醇对肺癌细胞增殖和凋亡作用研究

目的:研究分析讨论β-榄香烯对紫杉醇抑制肺癌细胞增殖、诱导凋亡的作用,并探讨其可能的机制。方法:建立耐药细胞株A549/Taxol,MTT法测定β-榄香烯对A549/Taxol细胞株的抑制率及IC_(50);使用Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡率;并通过Western Blot法检测JAK2、STAT3、p-STAT3、Bcl-2、Bax、Caspase3蛋白的表达水平,借以分析β-榄香烯对紫杉醇抑制肺癌细胞增殖、诱导凋亡的作用和机制。结果:药物干预48 h后,可见β-榄香烯对A549/Taxol肺癌细胞活性均显示出抑制作用,并且抑制作用表现出明显的剂量依赖性,对肺癌细胞抑制的IC_(50)水平为108.5μg/mL。研究中采用IC_(50)浓度108.5μg/mL榄香烯干预A549/Taxol肺癌细胞, 24 h后可见A549/Taxol肺癌细胞的凋亡水平显著增加(P0.05);与此同时,肺癌细胞JAK2、STAT3、p-STAT3和Bcl-2可见降低(P0.05),而Bax和Caspase3则见升高(P0.05)。结论:β-榄香烯可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路,发挥拮抗肺癌细胞对紫杉醇的耐药性作用,抑制肿瘤细胞增殖,诱导凋亡。     

扶正解毒方含药血清对人肺癌细胞(A549)增殖和凋亡的影响

目的:研究扶正解毒方含药血清对体外培养的人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。方法:在体外培养的肺癌A549细胞株中加入不同浓度的扶正解毒方含药血清,计算细胞抑制率、观察细胞形态学变化、检测细胞凋亡率。结果:MTT提示扶正解毒方含药血清对肺腺癌A549细胞具有特异性抑制效应并存在效应-剂量依赖关系;肺腺癌A549细胞随药物浓度增加及处理时间的延长细胞凋亡特征越明显;细胞凋亡率随着药物剂量的增加和作用时间的延长而增加,存在效应-剂量、效应-时间依赖关系。结论:扶正解毒方含药血清可抑制肺腺癌A549细胞生长、诱导细胞凋亡。     

黄芪建中汤含药血清联合顺铂对A549细胞的抑制作用及Smad3、Smad7表达的影响

目的:观察黄芪建中汤含药血清联合顺铂对肺癌A549细胞中Smad3、Smad7蛋白表达的影响。方法:应用MTT法分别计算5%高、中、低剂量和10%高、中、低剂量黄芪建中汤含药血清作用于人肺腺癌A549细胞株24、48、72 h的半数抑制浓度(IC_(50))、黄芪建中汤最佳含药血清(10%中剂量,48h)联合最佳顺铂(5μmol/mL,48 h)作用于人肺腺癌A549细胞株的增殖抑制率。免疫组织化学显色技术检测肺癌A549细胞内Smad3、Smad7蛋白的表达情况;Western Blot技术检测Smad3、Smad7蛋白表达。结果:①黄芪建中汤含药血清作用于A549细胞株48h的(IC_(50))为10%中剂量。黄芪建中汤含药血清联合顺铂作用于A549细胞的增殖抑制率高于两单药组和空白组(P<0.05)。②免疫组化方法检测Smad3、Smad7在A549细胞中的表达,与其它组相比在中西药联合组(HuangQi+Cisplatin)中Smad3蛋白表达棕黄色颗粒最少,Smad7蛋白表达棕黄色颗粒最多。差异具有统计学意义(P<0.05)。③Western Blot技术检测Smad3与Smad7的表达。与其它组相比,中西药联合组Smad3表达下调,Smad7表达上调(P<0.05)。结论:黄芪建中汤含药血清联合顺铂对肺癌A549细胞具有抑制增殖作用,其作用机制可能与上调smad7蛋白表达,下调Smad3蛋白表达有关。     

苦参碱通过抑制mTOR通路介导的糖酵解作用增强非小细胞肺癌细胞的放疗敏感性

目的:探讨苦参碱对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549的放疗敏感性的影响及其可能机制。方法:采用不同浓度(0、1、2、3、4g/L)苦参碱处理A549细胞48 h,MTT法检测其增殖活性并计算半数抑制浓度(IC_(50))和20%IC_(50);根据实验目的将A549细胞分为空白对照组、苦参碱(1.22 g/L)组、放疗(4 Gy X射线照射处理)组、联合组(1.22 g/L苦参碱处理48 h后,再进行4 Gy X射线照射处理)。采用MTT法检测各组细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;克隆形成实验检测细胞放射敏感性,并绘制剂量-细胞存活曲线;采用2-脱氧葡萄糖类似物(2-NBDG)法检测细胞葡萄糖摄取率;比色法检测细胞乳酸产量、己糖激酶(HK)以及丙酮酸激酶(PK)的活性;Western blot检测凋亡相关蛋白cleaved-Caspase-3、Bax、Bcl-2,通路蛋白p-mTOR、mTOR及糖酵解相关蛋白己糖激酶2(HK2)、M2型丙酮酸激酶(PKM2)蛋白的表达水平。结果:苦参碱呈剂量依赖性抑制A549细胞增殖活性(P0.05),作用48 h的IC_(50)为(2.69±0.11)g/L,选择20%IC_(50)值1.22 g/L作为苦参碱后续作用剂量。苦参碱联合放疗处理后A549细胞的拟合存活曲线较单独放疗处理左移,放射增敏比为1.324。与苦参碱或单独放疗处理组比较,苦参碱联合放疗处理可显著降低A549细胞增殖活性(P0.05),升高细胞凋亡率(P0.05),降低A549细胞葡萄糖摄取率、乳酸产量及PK活性(P0.05),并能显著上调cleaved-Caspase-3、Bax蛋白表达水平(P0.05),下调Bcl-2和PKM2蛋白表达及p-mTOR水平(P0.05),但对细胞HK活性以及HK和mTOR蛋白表达水平无明显影响(P0.05)。结论:苦参碱能升高A549细胞的放疗敏感性,其机制可能与抑制mTOR信号通路介导的糖酵解作用有关。     

姜黄素联合顺铂对肺癌A549细胞Bcl-2及Caspase-3表达的影响

目的探讨姜黄素联合顺铂对肺癌A549细胞Bcl-2及caspase-3表达的影响。方法选用肺癌A549细胞分为对照组、姜黄素组、顺铂组、联合用药组,分别采用相应药物进行处理。采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期,RT-PCR法检测细胞Bcl-2 mRNA、caspase-3 mRNA表达水平,Western blot法检测细胞Bcl-2、caspase-3蛋白表达水平。结果 (1)与对照组比较,其余各组24 h、48 h、72 h肺癌A549细胞增殖抑制率较高,且联合用药组高于姜黄素组、顺铂组,差异有统计学意义(P0.05)。(2)与对照组比较,其余各组肺癌A549细胞凋亡率较高,且联合用药组高于姜黄素组、顺铂组(P0.05);姜黄素组存在G2/M期细胞阻滞,顺铂组及联合用药组存在S期细胞阻滞。(3)与对照组比较,其余各组肺癌A549细胞Bcl-2 mRNA及Bcl-2蛋白表达水平较低,其中联合用药组顺铂组姜黄素组(P0.05)。(4)与对照组比较,其余各组肺癌A549细胞caspase-3 mRNA及caspase-3蛋白表达水平较高,其中联合用药组顺铂组姜黄素组(P0.05)。结论姜黄素联合顺铂能够抑制肺癌A549细胞Bcl-2表达、促进caspase-3表达,以抑制肺癌A549细胞增殖并促进其凋亡。     

益气养阴方通过p53依赖AKT/NF-κB信号传导抑制肺癌细胞增殖研究

目的:探讨益气养阴方对肺癌细胞增殖及存活的影响及机制。方法:应用MTS法检测益气养阴方对A549(p53野生型)及H1299(p53缺失型)细胞增殖的影响;应用Western Blotting法检测益气养阴方对于A549及H1299细胞AKT/NF-κB传导相关蛋白及其磷酸化、A549细胞p53蛋白表达的影响;应用RT-PCR法检测益气养阴方对于A549细胞p53及其下游靶基因表达的影响。结果:益气养阴方呈剂量依赖性地抑制人肺癌细胞A549及H1299细胞增殖,IC、IC_(50)值分别为0.22 g/mL、0.15 g/mL;益气养阴方通过抑制A549细胞AKT及其磷酸化蛋白、下游磷酸化IKKα/β以及NF-κB蛋白的表达,抑制肺癌细胞存活,而对于H1299细胞相应蛋白的抑制作用不明显;益气养阴方可促进A549肺癌细胞p53及下游基因BAX、Bim、Puma的表达。结论:益气养阴方可以通过下调p53依赖AKT/NF-κB信号传导抑制肺癌细胞增殖与存活,通过上调p53及其下游基因的表达促进肺癌细胞凋亡。     

丹参水提液对肺癌A549细胞增殖的抑制作用

目的:探讨不同浓度的丹参水提液对体外培养的人肺癌细胞系A549细胞增殖及凋亡的影响。方法:不同浓度的丹参水提液作用于人肺癌细胞A549细胞株24,48,72h后,MTT法观察药物对肺癌A549细胞生长的抑制效应;作用于细胞48h后倒置显微镜观察细胞形态学的改变;应用AO/EB荧光染色法观察不同浓度丹参水提液作用细胞48h后对细胞凋亡的影响;AnnexinV/PI双染流式细胞仪检测经药物作用24h后A549细胞凋亡情况。结果:丹参水提液可剂量依赖性地抑制A549细胞的增殖,抑制增殖作用以48h效果最佳;通过倒置显微镜可观察到细胞的形态学改变;细胞荧光染色出现了明显的凋亡细胞,表现为细胞皱缩、核染色质浓缩、核碎裂等凋亡特征性的形态学改变;流式细胞仪检测结果显示丹参水提液可诱导细胞凋亡。结论:丹参水提液可对人肺癌细胞系A549细胞具有显著的体外增殖抑制作用,其主要作用可能与诱导细胞凋亡有关。     

α-细辛醚通过Bcl-2途径诱导人肺癌A549细胞凋亡研究

目的:探讨α-细辛醚通过bcl-2途径对人肺癌细胞系A549增殖抑制作用及凋亡诱导作用。方法:人肺癌A549细胞孵育24 h后,分别加入不同剂量α-细辛醚(0.25、0.5、1 mg/ml)作用于A549细胞,继续培养12,24,36,48 h,采用MTT法检测不同浓度α-细辛醚对A549细胞的增殖抑制情况;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR法检测凋亡相关基因bcl-2和bax mRNA的表达,western blot检测bcl-2和bax蛋白表达水平。结果:随着α-细辛醚剂量(0.25、0.5、1 mg/ml)的增加,可明显抑制A549细胞的增殖,这种抑制作用具有时间和剂量依赖性;流式细胞仪检测细胞发生了凋亡;α-细辛醚不同剂量(0.25、0.5、1 mg/ml)作用48h后bcl-2 mRNA和蛋白表达明显减少,bax mRNA和蛋白表达明显增加。结论:α-细辛醚对人肺癌A549细胞有明显的增殖抑制作用,并呈现时间和剂量依赖性;α-细辛醚可通过下调bcl-2表达和上调bax表达而诱导人肺癌A549细胞发生凋亡。     

荆芥挥发油抗肿瘤作用的研究

目的:研究荆芥挥发油的抗肿瘤活性,确定其最小杀伤肿瘤细胞的剂量;同时观察诱导细胞凋亡的最小剂量以确定其抗肿瘤机制。方法:根据药物作用的不同时间,分为24h、48h、72h三组,每组分设不同剂量(0.125mg/ml-16mg/ml)。以吐温-80作为助溶剂对荆芥挥发油倍比稀释,对人A549肺癌细胞进行抗肿瘤试验,采用SRB方法和形态学确认细胞杀伤率,并采用荧光染料Hochest33258染色检测细胞的凋亡水平。结果:大于或等于4mg/ml以上剂量的荆芥挥发油提取物对A549具有较高的抑瘤率,最低可达91.2%;最低抑瘤浓度为1mg/ml,抑瘤率为43.3%。形态学观察结果表明,被杀伤的细胞体积萎缩、细胞膜皱缩、成活细胞数稀疏、数量明显低于空白对照组。不同给药时间的研究结果表明,与作用时间为24h组比较,48h及72h组的杀伤作用效果更佳(P<0.05或P<0.01)。以低于杀伤浓度的剂量(0.125-1mg/ml)作用于A54972h,利用Hochest33258观察其对A549细胞凋亡的影响,结果表明,0.25mg/ml-1mg/ml剂量的荆芥挥发油提取物作用于细胞72h对肿瘤细胞具有明显的诱导细胞凋亡的作用。结论:高浓度(4mg/ml-16mg/ml)的荆芥挥发油对人肺癌A549细胞株有杀伤作用,低浓度(0.25mg/ml-1mg/ml)的荆芥挥发油对A549有诱导细胞凋亡的作用。     

灯盏花素对非小细胞肺癌A549细胞的作用及机制研究

目的:探讨灯盏花素(BVP)对非小细胞肺癌A549细胞增殖和细胞凋亡的影响。方法:将非小细胞肺癌A549细胞分为对照组、BVP低剂量组(20 μmol/L)、BVP中剂量组(40 μmol/L)、BVP高剂量组(80 μmol/L),使用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞12、24、48 h细胞存活率,使用AnnexinV-FITC /PI双染法检测各组细胞24 h细胞凋亡情况,使用蛋白印记法检测各组细胞细胞周期、凋亡相关蛋白表达。结果:BVP低、中、高剂量组A549细胞12、24、48 h时的细胞存活率依次呈降低趋势(P<0.05),作用相同时间时,BVP低、中、高剂量组A549细胞存活率均明显低于对照组(P<0.05),存在剂量效应(P<0.05); BVP低、中、高剂量组24 h细胞凋亡率和Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达均明显低于对照组(P<0.05),而p21、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)、天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)蛋白表达量均明显高于对照组(P<0.05),存在剂量效应。结论:BVP可降低非小细胞肺癌A549细胞存活率和促进细胞凋亡,其机制可能与调节细胞增殖、凋亡相关蛋白表达有关。     

益气化瘀养阴解毒方药物血清对人肺癌A549细胞增殖及周期的影响

目的 观察益气化瘀养阴解毒方药物血清对人肺癌细胞A549增殖及周期的影响.方法 大鼠灌胃制备益气化瘀养阴解毒方药物血清,采用MTT法观察药物血清干预24、48、72h后对细胞增殖的作用(分为空白组及药物血清高、中、低剂量组)采用流式细胞检测分析药物血清干预24h对细胞周期的影响(分为空白组、生长液组及药物血清高、中剂量组).结果 各药物血清组与空白组之间的吸光度差异有统计学意义(P＜0.05),随着作用时间的延长,其吸光度逐渐降低,抑制率逐渐增高(P＜0.05).药物血清组细胞周期G1期增多,G2期及S期减少.结论 益气化瘀养阴解毒方对肺癌细胞具有抑制作用,可能与其抑制细胞分裂有关.     

纳米雄黄对肺癌A549细胞的凋亡诱导作用

目的:研究纳米雄黄对肺癌A549细胞的凋亡诱导作用。方法:采用机械研磨法制备纳米雄黄。以肺癌A549细胞株为靶细胞,采用MTT法检测细胞的增殖活性,AnnexinV/PI双染色法检测A549细胞的凋亡,流式细胞术检测BAX蛋白和Bcl-2蛋白表达、Caspase-3活性、P53蛋白的表达。结果:纳米雄黄可显著抑制A549细胞的增殖,50μg/mL和100μg/mL的纳米雄黄处理48h后,A549细胞凋亡率显著增高为12.53%和69.19%;20μg/mL和50μg/mL的纳米雄黄作用24h,A549细胞中活性caspase-3由对照的(2.25±0.17)%增高到(3.84±0.63)%和(7.35±0.33)%;P53蛋白表达总体增高但加药48h高剂量组也有所降低;Bax蛋白表达由对照的(79.50±0.50)%增高到(92.45±0.35)%和(96.9±0.00)%;Bcl-2蛋白表达由对照的(77.85±2.15)%增高到(87.10±10.5)%和(83.1±4.6)%。结论:纳米雄黄可有效诱导肺癌A549细胞发生凋亡。     

三氧化二砷联合TRAIL抑制肺癌A549细胞增殖及诱导凋亡的研究

目的研究三氧化二砷(As2O3)联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)抑制肺癌A549细胞增殖及诱导凋亡的作用。方法采用不同浓度的As2O3与TRAIL联合作用于体外培养的肺癌A549细胞,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和Hoechest染色观察检测其对A549细胞的抑制作用。以流式细胞术检测其对A549细胞的凋亡诱导作用和细胞周期。结果不同浓度的As2O3与TRAIL联用对A549细胞增殖的抑制作用均比单药组强。联合用药组从形态学观察及流式细胞术结果显示联合用药组可检测到大量凋亡A549细胞,明显多于单药组;并将A549细胞阻滞在G2/M期。结论 As2O3与TRAIL联用于人肺癌A549细胞可协同抑制其增殖,机制可能是将细胞阻滞在G2/M期;并可诱导细胞凋亡。     

橙皮苷诱导人非小细胞肺癌A549/DDP细胞凋亡的实验研究

目的 观察橙皮苷对人非小细胞肺癌A549/DDP细胞凋亡的影响.方法 培养耐顺铂的人非小细胞肺癌A549/DDP细胞,分别用6,12,24,48和96 mg/L橙皮苷作用A549/DDP细胞24 h,在荧光显微镜下观察细胞形态变化,采用流式细胞计量仪检测细胞凋亡情况.结果 经不同浓度的橙皮苷作用A549/DDP细胞24h后,镜下见A549/DDP细胞核缩小变形,致密浓染,荧光成团块分布;流式细胞计量仪检测结果显示,6mg/L橙皮苷即可促使A549/DDP细胞出现早期凋亡,且凋亡率随橙皮苷剂量增大而逐渐增加,呈现出明显的剂量依赖关系(P＜0.05).结论 橙皮苷可以诱导A549/DDP细胞凋亡.     

WWOX基因体外对肺癌细胞耐药的影响

目的通过体外实验观察WWOX对肺腺癌细胞耐药性影响,初步探讨WWOX逆转肺腺癌细胞耐药性及其作用机制。方法应用紫杉醇(TAXOL)诱导肺腺癌细胞株构建A549耐药细胞亚株(A549/T-)。采用腺病毒包装系统AdMax重组腺病毒Ad-WWOX-IRES-EGFP。感染Ad-WWOX-IRES-WWOX的A549/T细胞为A549/T+组,感染Ad-IRES-EGFP的A549/T细胞为A549/T-组,和非耐药A549细胞共3组。3组细胞分别经TAXOL、顺铂(DDP)作用12,24,48,72 h,检测3组细胞生长抑制率、药物的IC50值和细胞凋亡相关指标。结果在含3 g/L及30 g/L的TAXOL培养基中,0.25 g/L及2.5 g/L的顺铂(DDP)培养基中,A549/T+组24 h及48 h细胞生长抑制率与A549/T-组比较有显著性差异(P均<0.05);A549/T+组48 h细胞生长抑制率比较有显著性差异(P均<0.05)。A549/T+组24h及48 h细胞生长抑制率与A549组比较无显著性差异(P均>0.05)。A549/T+组细胞IC50较A549/T-组低,和A549组相比无显著性差异(P>0.05)。在3 g/L及30g/L TAXOL和0.25 g/L及2.5 g/L DDP培养基培养48 h后A549/T+细胞Bax相对值、Bax/Bcl-2比值均明显高于A549/T-组(P均<0.05);A549/T+细胞Bcl-2相对值比值均明显低于A549/T-(P<0.05);A549/T+细胞与A549细胞Bax相对值、Bcl-2相对值、Bax/Bcl-2比值比较无显著差异(P均>0.05)。结论WWOX显著诱导了肺腺癌A549/T+TAXOL耐药株的凋亡,提示WWOX有抑制肺癌细胞增殖和逆转肺癌细胞耐药的作用。     

花椒抗肺癌A549细胞作用及其机制的研究

目的:研究花椒挥发油抗肺癌A549细胞作用及其可能的机制.方法:花椒挥发油按不同时间(24h、48h、72h)及不同浓度(0.5～8mg/ml)分别处理A549细胞,MTs法分析细胞的增殖速度,用流式细胞仪测定细胞凋亡及细胞周期.结果:4mg/ml花椒挥发油处理A549细胞72h可显著地抑制A549细胞增殖,1mg/ml花椒挥发油处理A549细胞72h即可导致亚凋亡峰的出现.结论:花椒挥发油可抑制A549细胞增殖并诱导细胞凋亡.