心力衰竭患者核因子-κB活化与细胞因子分泌的相关性研究

目的探讨充血性心力衰竭（CHF）患者外周血单个核细胞（PBMCs）核因子-kB（NF-kB）表达与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-10）、白介素-6（IL-6）分泌的相关性。方法25例心力衰竭患者和15例健康对照组PBMCs NF-kB表达由免疫组化染色检测，血清细胞因子的含量由放射免疫法测定。对两组的指标进行t检验及相关分析。结果心力衰竭患者PBMCs NF-kB胞核染色阳性率和血清细胞因子（TNF-α、IL-1β、Ib-6）含量显著高于健康对照组（P〈0．01），且NF-kB胞核染色阳性率和血清细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）含量呈显著正相关（P〈0．05）。结论充血性心力衰竭患者NF-kB表达增高，细胞因子（TNF-αβ、IL-1β、IL-6）分泌增多。在充血性心力衰竭，可能通过NF-kB表达的上调促进细胞因子（TNF-α、IL-10、IL-6）的分泌。     

非小细胞肺癌患者DC-CIK过继免疫治疗前后外周血TLR4表达的变化

目的观察细胞因子诱导的杀伤细胞（DC-CIK）过继免疫治疗前后非小细胞肺癌（NSCLC）患者外周血单个核细胞（PBMC）Toll样受体4（TLR4）mRNA表达变化,及脂多糖刺激下PBMC分泌细胞因子的变化,探讨TLR4在DC-CIK过继免疫治疗中的作用。方法对50例采用DC-CIK治疗的NSCLC患者,运用RT-PCR检测治疗前后PBMCTLR4mRNA表达变化,ELISA法检测治疗前后NSCLC患者PBMC在脂多糖刺激下细胞因子（IL-6、IL-8及TNF-α）分泌的变化。结果DC-CIK治疗后NSCLC患者PBMCTLR4mRNA的表达水平较治疗前显著降低（t=6.272,P＜0.01）;脂多糖刺激下PBMC分泌IL-6（t=17.407,P＜0.01）、IL-8（t=15.244,P＜0.01）及TNF-α（t=12.428,P＜0.01）显著减少。结论DC-CIK过继免疫治疗可能通过降低PBMCTLR4mRNA的表达,提高机体抗肿瘤免疫功能。     

高容量连续性静脉-静脉血液滤过治疗多器官功能障碍综合征

目的观察高容量连续性静脉-静脉血液滤过（Hv-CVVHF）治疗MODS患者后血流动力学、动脉血氧分压、APACHEⅡ评分、外周血细胞因子的变化及滤出液对正常人单核细胞分泌细胞因子功能的影响。方法14例MODS患者均行Hv-CVVHF治疗。Hv-CVVHF治疗前,治疗后1、6h分别留取患者动脉端血标本检测TNF-α、IL-6。Hv-CVVHF治疗1h滤出液、6h滤出液、生理盐水分别与正常人外周血单核细胞培养（用全血培养法）,检测单核细胞分泌的细胞因子TNF-α、IL-6。结果14例患者经Hv-CVVHF治疗后,临床症状好转,血流动力学趋于稳定,动脉血氧分压上升,APACHEⅡ评分降低,外周血细胞因子IL-6、TNF-α明显下降。Hv-CVVHF治疗MODS患者1、6h超滤液能促使正常人的单核细胞分泌功能增加。结论Hv-CVVHF能清除MODS患者体内的细胞因子,能改善患者单核细胞的功能,重建机体免疫系统内稳状态。     

白细胞介素-4在脂多糖诱导急性肺损伤模型中的保护作用

目的 探讨白细胞介素-4(IL-4)在急性肺损伤（acute lung injury,ALI）中的保护作用。方法 脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导A549细胞形成ALI细胞模型。使用不同浓度的IL-4(0.1μg/mL、1μg/mL、10μg/mL)在不同时长下干预该模型,通过流式细胞术检测A549细胞凋亡率,ELISA法测定A549细胞分泌IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α、TNF-γ情况。结果 IL-4可降低ALI模型中A549细胞凋亡率、抑制Caspase3表达（P <0.05）,其效果随IL-4浓度增加及干预时长延长而加强;同时促进Bcl-2表达（P <0.05）,IL-4浓度1μg/mL干预12 h时效果最佳。上述条件下,IL-4可降低ALI模型中A549细胞的IL-1、IL-6、TNF-α、TNF-γ,并增加IL-10(P <0.05)。结论 IL-4可以通过改善ALI体外模型中细胞因子分泌情况,在急性肺损伤中发挥正向调节作用。     

肺炎嗜衣原体包涵体膜蛋白Cpn0147诱导单核细胞分泌TNF-α和IL-8

目的　探讨肺炎嗜衣原体（Cpn）包涵体膜蛋白Cpn0147诱导人单核细胞分泌炎症因子的分子机制。方法　用去除内毒素活性的不同浓度Cpn0147重组蛋白（1.0、10.0、30.0和50.0　μg/mL）刺激THP-1细胞0～48　h,ELISA检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-8（IL-8）的分泌水平;实时定量PCR检测TNF-α和IL-8　mRNA的表达;用Toll样受体2（TLR2）和TLR4中和抗体处理THP-1细胞,或采用TLR2和TLR4　siRNA沉默其表达,ELISA检测THP-1处理前后TNF-α和IL-8分泌的变化。结果　Cpn0147可诱导THP-1细胞表达TNF-α和IL-8的mRNA和蛋白;同时,不同时间点Cpn0147对TNF-α和IL-8的诱导水平有所不同,Cpn0147作用2～6　h后即可诱导TNF-α和IL-8分泌,12　h时达到峰值,随后逐渐下降。采用TLR2和TLR4中和抗体封闭THP-1细胞后,TNF-α和IL-8分泌水平明显减少,采用TLR2和TLR4　siRNA干扰其表达后,TNF-α和IL-8的分泌也得到了类似的结果。结论　Cpn0147　可能通过TLR2和TLR4介导TNF-α和IL-8分泌。     

普伐他汀对激活的VSMC增殖和细胞因子合成的干预作用

目的研究不同浓度普伐他汀对体外培养的经脂多糖(LPS)激活的狗血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和细胞因子合成的影响.方法10、100、500 μmol/L普伐他汀,于作用后24 h和48 h采用MTT比色法观察VSMC增殖情况,ELISA法观察细胞因子IL-6和TNF-α的表达.结果作用24 h后,100、500 μmol/L的普伐他汀可抑制VSMC的增殖,而各浓度均可抑制IL-6的合成(P＜0.05);作用48 h后,各浓度普伐他汀均可抑制VSMC增殖和IL-6合成,100、500 μmol/L组作用大于10 μmol/L组(P＜0.05);普伐他汀对TNF-α合成无显著影响(P＞0.05).结论一定浓度的普伐他汀可抑制VSMC增殖和细胞因子IL-6的合成,该作用可能与时间和剂量有关.     

茵栀黄注射液对小鼠免疫性肝损伤炎症因子含量的影响

目的:探讨茵栀黄注射液对刀豆素蛋白A (Con A)诱导的小鼠急性肝损伤炎症调控的影响.方法:采用刀豆素蛋白诱导小鼠免疫性肝损伤,酶免疫吸附法(ELISA)测定肝内细胞因子(TNF-α、IFN-γ IL-4及IL-10)含量.结果:茵栀黄注射液组小鼠肝脏内细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL -4均明显减少(P＜0.01).细胞因子IL-10较ConA对照组有所升高(P＜0.01).结论:茵栀黄注射液能降低ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤肝内炎症介质TNF-α、IFN-γ、IL-4的分泌,增加调节性细胞因子IL-10的分泌,减轻肝脏细胞的炎症.     

熊果酸对人外周血单个核细胞分泌Th1/Th2型细胞因子的影响

目的 观察熊果酸对植物血凝素(phytohaemagglutinin,PHA)活化的人外周血单个核细胞分泌Th1/Th2型细胞因子的影响.方法 无菌分离外周血单个核细胞后于细胞悬液中加入熊果酸(终浓度为20 μmol/L,40 μmol/L和60 μmol/L)和PHA(5 μg/ml)培养24 h和48 h,用ELISA法检测细胞培养上清中Th1型细胞因子(TNF-α、IFN-γ、IL-2)和Th2型细胞因子(IL-4)浓度的改变.结果 熊果酸可呈浓度依赖性地抑制TNF-α、IFN-γ、IL-2的分泌,以40 μmol/L和60 μmol/L的效果最为显著,而20 μmol/L的抑制作用相对较弱.熊果酸对IL-4的抑制作用不明显,仅出现在60 μmol/L组.结论 熊果酸可显著抑制Th1型细胞因子的分泌,高浓度时亦能抑制Th2型细胞因子,借此发挥其免疫调节功能.     

瑞巴匹特抑制脂多糖诱导肺上皮细胞株A549表达TLR4和释放TNF-α

目的：研究瑞巴匹特对肺上皮细胞株A549 细胞TLR4表达及分泌肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响。方法：用脂多糖(LPS)建立体外A549 细胞体外炎症损伤模型,实验分为对照组（无干预无刺激）、模型组（LPS刺激）、干预组1（LPS和10 mg/L瑞巴匹特）、干预组2（LPS和30 mg/L瑞巴匹特）、用ELISA观察A549细胞分泌TNF-α和RT-PCR及蛋白免疫印迹观察A549 细胞TLR4的表达。 结果：LPS诱导A549 细胞分泌TNF-α（与对照组比较,P＜0.01）, 在第6 h达高峰;LPS诱导A549 细胞表达TLR4（与对照组比较,P＜0.01）;瑞巴匹特可抑制LPS诱导A549 细胞分泌TNF-α和表达TLR4（与模型组比较,P＜0.05）,但2组干预组间无统计学差异（P＞0.05）。 结论：瑞巴匹特的抗炎机制可能是通过抑制TLR4的表达,从而减少炎性细胞因子的释放;瑞巴匹特有可能作为一种有价值的抗感染治疗的辅助药物。     

HCV感染后小鼠小胶质细胞瘤细胞炎性因子分泌特点的研究

目的了解丙型肝炎病毒（HCV）感染小鼠小胶质瘤细胞（BV2）后Th1／Th2类细胞因子的变化,探讨HCV感染后小胶质细胞的免疫分泌效应。方法体外培养BV2细胞,随机分为HCV阳性血清组、正常人血清组、空白对照组。分别作用24h用倒置显微镜观察细胞形态并收集上清液,ELISA法检测上清液中白介素-12（1L—12）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）和白介素-6（IL-6）的含量。结果倒置显微镜下观察显示,HCV阳性血清感染后BV2细胞呈圆形,突起变粗短,部分细胞聚集成团。HCV阳性血清感染组TNF-α、IL-12、IL-6含量均高于正常人血清组与空白对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;正常人血清组和空白对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论HCV感染BV2细胞后Th1类细胞因子TNF—α、IL-12、和Th2类细胞因子IL-6分泌增强,可能与HCV感染CNS引起的早期炎症损伤有关。     

舍曲林对抑郁症患者血清细胞因子及C反应蛋白水平的影响

目的 探讨抑郁症与血清细胞因子(CK)及C-反应蛋白的关系,了解舍曲林对血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-a(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)水平的影响.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测50例抑郁症患者(研究组)舍曲林治疗前后及25名正常人血清IL-2,IL-6,TNF-α水平,采用散射比浊法测定CRP水平,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估抑郁症患者治疗前后的抑郁症状.结果 研究组患者治疗前血清IL-2,IL-6,TNF-α和CRP水平[分别为(41.4±15.7)pg/ml,(63.4±17.2)pg/ml,(81.4±19.3)pg/ml,(8.2±2.9)mg/L],高于正常对照组[分别为(13.2±4.6)pg/ml,(21.3±7.7)pg/ml,(35.1±7.8)pg/ml,(2.9±0.5)mg/L],差异具有显著性(P<0.01);治疗后IL-2,IL-6,TNF-α和CRP水平[分别为(20.1±9.1)pg/ml,(38.5±11.6)pg/ml,(49.5±12.6)pg/ml,(4.2±1.6)ms/L],低于治疗前,差异具有显著性(P<0.01).研究组血清IL-2,IL-6、TNF-α与抑郁症患者目前年龄、HAMD总分呈显著正相关(P<0.05,P<0.01),IL-2,IL-6、TNF-α变化率与HAMD减分率呈显著止相关(P<0.05,P<0.01).结论 抑郁症患者存在血清IL-2,IL-6,TNF-α,CRP水平的升高,舍曲林在改善抑郁症状的同时能降低抑郁症患者血清IL-2,IL-6,TNF-α,CRP水平.

Abstract：

Objective To investigate the association between serum cytokines and depression and understand the effect of sertraline on serum leveI of interleukin 2(IL-2),interleukin 6(IL-6),tumor necrosis factor-α(TNF-α)and C-reactive protein(CRP).Methods A total of 50 depressive patients(study group) and 25 healthy controls(control group)were included in this study.The levels of serum IL-2,IL-6 and TNF-α were measured by enzymatic-linked immunosorbent assay(ELISA)on baseline and after treatment,CRP were measured by scatter rate nephelometry.Depressive patients were assessed by Hamilton depression sere(HAMD)on baseline and after treatment.Results The levels of IL-2(41.4±15.7)pg/ml,IL-6(63.4±17.2)pg/ml,TNF-α(81.4±19.3)pg/ml and CRP(8.2±2.9)mg/L in study group were significantly higher than those in control group(13.2±4.6)pg/ml,(21.3±7.7)ps/ml,(35.1±7.8)ps/ml,(2.9±0.5)mg/L,(P<0.01).Compared with baseline,the levels of serum IL-2(20.1±9.1)ps/ml,IL-6(38.5±11.6)pg/ml,TNF-a(49.5±12.6)pg/ml and CRP(4.2±1.6)mg/L after treatment by sertraline decreased significantly(P<0.01).In study group,there were significant positive correlations between the serum level of IL-2,IL-6,TNF-α and present age,the total score of HAMD(P<0.05,P<0.01).There were significant positive correlations between variation rates of serum IL-2,IL-6,TNF-αand reduction rate of HAMD(P<0.05,P<0.01).Conclusion The serum levels of IL-2,IL-6,TNF-α and CRP increased in patients with depression.Sertraline may affect depressive patients'serum levels of IL-2,IL-6,TNF-αand CRP.     

他克莫司对全血细胞因子分泌的影响

目的研究免疫抑制剂他克莫司(Tacrolimus,FK506)在体外对全血细胞因子分泌的影响。方法健康志愿者全血加入不同浓度FK506,经佛波酯(PMA)和离子霉素(IONO)刺激后,用Bio-Plex悬浮蛋白芯片系统检测上清中细胞因子IL-2、IL-6、IL-12、IL-17、IFN-γ、TNF-α、GM-CSF以及G-CSF的水平。结果同对照组相比,高浓度组FK506(20ng/ml)能显著抑制IL-2、IL-6、IL-12、IL-17、IFN-γ、TNF-α、GM-CSF和G-SCF的分泌(P<0.05);中浓度组FK506(5ng/ml)能有效抑制GM-CSF的分泌,两组之间的差异有显著性(P<0.05)。结论FK506对全血细胞促炎症细胞因子IL-6,IFN-γ和TNF-α的分泌有较强的抑制作用,同时对IL-2,IL-12,IL-17以及集落刺激因子因子GM-CSF,G-CSF也有明显抑制作用。因此FK506发挥免疫抑制功能可能通过抑制免疫细胞分泌各类细胞因子来实现。同时,由于FK506与细胞因子的分泌有剂量依赖关系,有望可以通过FK506浓度水平与细胞因子的抑制水平的依赖关系来评估临床病人FK50...     

西拉普利对充血性心力衰竭患者细胞因子和心功能的影响

将37例充血性心力衰竭患者分为西拉普利组19例，常规治疗组18例，测定治疗前后血清IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α水平及心脏超声检测左室射血分数、左室舒张末期内径、心输出量、缩短分数；另设正常对照组40例，只检测细胞因子水平。结果示心力衰竭患者血清细胞因子水平均显著高于正常对照组（均P〈0．01）。西拉普利组治疗后血清IL-6、IL-8、TNF-α水平较治疗前显著下降（P〈0．01或0．05），IL-10水平有上升趋势（P=0．195）；心脏超声除左室舒张末期内径外各项指标均显著改善（P〈0．01）；治疗后IL-6水平与常规治疗组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗后心脏超声各指标与常规治疗组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。而常规治疗组治疗前后仅左室射血分数和缩短分数改善（P〈0．01）；细胞因子水平无显著变化。提示充血性心力衰竭患者细胞因子平衡紊乱，西拉普利能降低促炎性细胞因子浓度，可能升高抗炎性细胞因子浓度，从而保护和改善心功能。     

马钱苷对AGEs致巨噬细胞极化的影响

目的 观察马钱苷对晚期糖基化终末产物（AGEs）致巨噬细胞极化的影响。方法 建立AGEs刺激巨噬细胞模型,设置空白对照组,模型组,氨基胍组,马钱苷低剂量组（1 μmol/L）和马钱苷高剂量组（10 μmol/L）。除空白对照组外,加入100 mg/L的AGEs刺激24 h后采用ELISA法检测细胞上清促炎性细胞因子IL-12、TNF-α和抑炎性细胞因子IL-10水平,采用流式细胞仪检测巨噬细胞M1型标记蛋白CD86和M2型标记蛋白CD206表达水平;免疫荧光法检测M1型标记蛋白iNOS和M2型标记蛋白CD206表达;Western blot法检测RAGE和巨噬细胞极化相关蛋白RBP-J、IRF8表达。结果 AGEs可上调IL-12、TNF-α水平（P<0.01）,促进巨噬细胞iNOS、RAGE、RBP-J和IRF8蛋白表达（P<0.01）;而马钱苷预孵能够下调IL-12、TNF-α水平（P<0.01）,上调IL-10水平,抑制RAGE、iNOS、RPB-J、IRF8蛋白表达（P<0.05~0.01）。结论 马钱苷可通过抑制RAGE/RBP-J/IRF8通路,抑制M1巨噬细胞极化,下调促炎因子IL-12、TNF-α水平,上调抑炎因子IL-10分泌,改善肾脏巨噬细胞炎症反应。      

去甲斑蝥素对LPS 诱导的体外培养的肝细胞损伤的保护作用

目的:通过体外观察去甲斑蝥素(NCTD) 对LPS 所致肝细胞损伤和TNF-α 表达的影响,探讨NCTD 的作用及其机制。方法:胶原酶Ⅳ灌流分离培养大鼠肝细胞,将细胞分为对照组、LPS 组、NCTD 组。对照组用无血清DMEM 培养, LPS 组用LPS (40 mg/L) 诱导,NCTD 组用不同浓度NCTD(0.5,1.0,2.5 μg/mL) 与LPS (40 mg/L) 共同作用,各组作用时间均为24 h。MTT 法检测肝细胞的增殖情况、测定培养上清液乳酸脱氢酶(LDH) 含量,ELISA 法检测TNF-α 和IL-6 表达。结果:LPS (40 mg/L) 作用于原代培养大鼠肝细胞24 h 后,与对照组相比,细胞生长抑制率达27%,培养上清液LDH 含量增加20 倍,TNF-α 和IL-6 的表达以及NF-κB DNA 结合活性均明显增加(P<0.05)。给予不同浓度NCTD 后,培养上清液LDH,TNF-α 和IL-6 的含量及NF-κB DNA 结合活性均明显下降,且呈量效关系。结论:NCTD 拮抗LPS 所致的肝细胞损伤,其保护作用的机制可能与其抑制TNF-α 和IL-6 的表达有关。     

牛磺酸对重症急性胰腺炎大鼠枯否细胞p38MAPK信号转导通路的影响

目的 探讨牛磺酸对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠枯否细胞(KCs)P38MAPK的影响以及对分泌促炎细胞因子TNF-α和IL-1β的作用.方法 48只SD大鼠采用完全随机法分为假手术对照(SO)组、SAP组、SAP+Taut(牛磺酸)组.SAP模型通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导,造模前SAP+Taur组分别于24、12 h从尾静脉内注入牛磺酸(3 mmol/L,0.1 ml/100 g).假手术或造模后分别于12、24 h处死动物,检测其血清中AST、ALT、AMS含量;分离KCs,采用Western blot法检测P38MAPK活化情况,凝胶电泳迁移率法(EMSA)检测KCs中NF-κB DNA的表达,并用ELISA法检测KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β蛋白含量.结果 SAP组大鼠血清中AST、ALT、AMS含量均较SO组明显升高(P<0.01);而SAP+Taur组血清中AST、ALT、AMS含量与SAP组比较,明显降低(P<0.05).SAP组各时间点大鼠KCs中p38MAPK活性显著高于SO组(P<0.01),而且NF-κB的表达也明显高于SO组(P<0.01),KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β蛋白含量明显高于SO组(P<0.01),但SAP+Taut组大鼠KCs上述指标均显著低于SAP组.结论 牛磺酸可以抑制急性胰腺炎时KCs中p38MAPK的活化,减少NF-κB的表达,从而对促炎细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌起抑制作用,可能具有临床应用前景.     

肺癌患者血清TNF-α和IL-6水平观察及临床意义

目的：探讨肺癌患者血清中肺瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素（IL-6）的变化及临床意义。方法：采用ELISA法测定55例肺癌患者和40例健康对照人血清中TNF-α和IL-6水平。结果：肺癌患者TNF-α和IL-6活性水平均高于健康组（P＜0.01),肺癌未手术患者（伴淋巴结转移）TNF-α和IL-6水平无高于术后复发者（P＜0.05)。结论：血清中TNF-α和IL-6活性水平可能与肺癌发生、发展有关。测定其水平可作为临床病情观察和监测疗效的辅助手段。     

基于HMGB1探讨“易层”贴敷对KOA大鼠滑膜纤维化的影响

目的 基于HMGB1研究“易层”贴敷对膝骨关节炎（KOA）大鼠滑膜纤维化的影响。方法 30只SPF级SD大鼠,随机均分为空白对照组、模型组及易层组。KOA模型通过碘乙酸钠构建,造模成功后,易层组外敷“易层”贴敷28 d。末次给药后腹主动脉采血并提取各组滑膜组织,HE染色观察滑膜炎症;ELISA检测血清中促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α,抑炎因子IL-4、IL-10、TGF-β含量;Western blot和qPCR检测滑膜HMGB1及α-SMA、TIMP1、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白和基因表达量。结果 HE染色显示易层组炎性细胞浸润较模型组显著减少,排列较为规则;模型组较空白对照组IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高（P<0.05）,易层组较模型组IL-1β、TNF-α含量明显降低（P<0.05）,模型组较空白对照组IL-4含量明显升高（P<0.05）,IL-10、TGF-β含量明显降低（P<0.05）,易层组较模型组IL-10含量明显升高（P<0.05）;HMGB1及α-SMA、TIMP1、CollagenⅠ、CollagenⅢ的蛋白和基因水平在模型组较空白对照组表达增加（P<0.05）,易层组较模型组表达下调（P<0.05）。结论 “易层”贴敷能够抑制滑膜纤维化,其作用机制可能与抑制HMGB1、平衡促炎因子和抑炎因子有关。      

帕金森病患者血清活化T细胞趋化因子和炎症因子水平及其临床意义

目的:检测帕金森病（PD）患者血清活化T细胞趋化因子（RANTES）水平及炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α的变化,探讨其在PD免疫异常发病机制中的作用。方法:采用ELISA法检测60例PD患者（PD组）和35名健康体检者（对照组）血清RANTES、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,采用Hoehn-Yahr、UPDRS量表分别对PD患者进行病情评估,同时对2组年龄、性别、吸烟、饮酒、血糖、血压、血脂差异一般状况进行检查。结果:PD组患者血清RANTES、IL-1β、IL-6和TNF-α水平均显著高于对照组（P<0.01）;PD 1～5期患者血清RANTES水平差异均有统计学意义（P < 0.05～P < 0.01）,而1～5期患者血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平差异均无统计学意义（P>0.05）;PD患者UPDR评分组间血清RANTES水平轻、中和重度组差异均有统计学意义（P<0.01）,而IL-1β、IL-6和TNF-α水平轻、中和重度各组间差异均无统计学意义（P>0.05）,且PD组血清RANTES水平与UPDRS评分呈显著正相关关系（P<0.01）。结论:PD患者血清RANTES、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均较对照组有显著升高,提示炎症因子可能发动并维持了PD的发病进程,可为PD患者早期发现、防治提供优先依据。     

四种炎性递质与休克的关系

本文综述了肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-6、IL-10、IL-4四种细胞因子与休克的关系。TNF-α参与机体免疫应答和炎症反应,是初始致休克因子。血清IL-6的水平较TNF-α延迟,可以反映严重感染的程度。IL-10对休克时TNF-α和IL-6水平起到下调作用,减轻炎症反应。IL-4可以抑制IL-6和TNF-α分泌,是休克中起保护作用的另一种抗炎递质。