温阳补肾方对激素性股骨头坏死模型兔股骨头形态学的影响

目的:观察温阳补肾方对激素性股骨头坏死模型兔股骨头形态学的影响。方法:136只新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、中药低、中、高剂量组。造模成功后,分别于给药后第4、8、12周取双侧股骨头行常规苏木精-伊红染色,计算空骨陷窝率。结果:第4、8、12周时,正常组、中药中、高剂量组空骨陷窝率均明显低于模型组(P0.01)。结论:大剂量激素使用可增加股骨头空骨陷窝率,使骨过度吸收从而破坏骨质导致股骨头坏死。温阳补肾方可以降低空骨陷窝率,抑制破骨细胞的活化,促进新骨的形成。     

骨复生对激素性股骨头坏死大鼠骨组织中OPG及RANK表达的影响

目的:基于动物模型探讨骨复生对激素性股骨头坏死大鼠骨保护素(OPG),受体活化因子(RANK)信号通路的影响。方法:将80只大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组4组,每组各20只。除正常组外其余各组连续2d中每日经尾静脉注射40μg/kg的脂多糖,之后每隔3d臀部肌肉(所有动物统一从右侧臀大肌以45°角匀速注射)注射地塞米松25mg/kg,连续注射6周。观察造模前后以及治疗前后的股骨头X线变化、组织病理学改变以及OPG,NF-κB基因表达情况。结果:1)中药组、西药组双侧股骨头X线结果与正常组最为接近,股骨头大小形态正常,骨密度均匀,骨小梁清晰,但西药组仍有少部分密度不均匀;模型组股骨头密度不均,但股骨头仍完整,偶见透亮囊状阴影。2)正常组细胞结构清晰,空骨陷窝较少见;中药组可见骨细胞大部分正常,空骨陷窝较少;西药组变化大致与中药组接近,但空骨陷窝较中药组多;模型组细胞结构紊乱、细胞萎缩、细胞集聚固缩,空骨陷窝明显存在。3)中药组和西药组分别与模型组比较,中药组和西药组骨组织中RANK的表达均下调,且中药组下调更明显,而中药组和西药组骨组织中OPG表达均上调,差异有统计学意义(P<0.05);中药组和西药组与正常组比较,骨组织中OPG,RANKL及RANK的表达差异无统计学意义(P>0.05);中药组与西药组比较,骨组织中OPG的表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论:骨复生可明显上调OPG的表达,下调RANK的表达,增加骨细胞形成,促进骨量上升,减少骨钙流失,促进骨质成熟,改善股骨头局部缺血缺氧环境,从而有效干预激素性股骨头坏死的形成。     

补肾活血汤治疗股骨头坏死的作用机制研究

目的：探讨补肾活血汤对股骨头坏死的疗效,同时观察其对Wnt-βcatenin信号通路的影响。方法：将45只SD大鼠随机分为空白组、模型组及中药组,每组15只。利用甲泼尼龙琥珀酸钠制备激素性股骨头坏死动物模型,成模后中药组大鼠接受补肾活血汤灌胃,1次/d,空白组及模型组大鼠接受生理盐水灌胃,均连续灌胃6周,比较各组大鼠股骨形态学、骨密度、股骨头病理学、血清钙、磷、股骨头组织Wnt10b、β-Catenin水平变化。结果：1）模型组大鼠股骨头密度高低不同,股骨头毛糙,骨小梁模糊,中药组大鼠股骨头骨小梁数目较模型组增多,且相对清晰,股骨头面较模型组光滑。2）模型组及中药组大鼠骨密度、血清钙、磷水平、股骨头组织Wnt10b、β-Catenin蛋白均明显下降(P<0.05),中药组高于模型组(P<0.05)。3）模型组大鼠股骨头软骨出现明显病理改变;中药组大鼠股骨头结构尚完整,空骨陷窝较模型组减少,软骨细胞排列欠规则。结论：补肾活血汤对股骨头坏死有保护效应,其作用机制与Wnt-βcatenin信号通路有关。     

右归饮对大鼠激素性股骨头坏死局部脂联素表达的影响

目的:研究补肾助阳中药右归饮对大鼠激素性股骨头坏死模型脂联素的影响。方法:取Wistar大鼠30只,随机分为空白对照组、模型组、右归饮治疗组,采用内毒素和甲基强地松龙肌肉注射诱导造成激素性股骨头坏死模型后,右归饮治疗组给右归饮灌胃,空白对照组和模型组以等量生理盐水灌胃治疗,于6周后手术取股骨头,观察股骨头病理形态,计算空骨陷窝率,利用基因芯片技术检测股骨头基因表达,并利用RT-PCR技术检测脂联素基因adipoq的表达情况。结果:①HE染色显示右归饮治疗组较模型组骨膜变完整,同源软骨细胞数增加,骨小梁变整齐,软骨下血管变丰富。②模型组空骨陷窝率最高,右归饮治疗组次之,空白对照组最低。空白对照组、右归饮治疗组的空骨陷窝率与模型组相比较,差异均有统计学意义(P0.01)。③基因芯片表达结果显示,空白对照组与模型组相比较,脂联素基因adipoq无明显差异(Ratio值2.0);右归饮治疗组与模型组相比较,脂联素基因adipoq明显上调(Ratio值2.0)。结论:在大鼠激素性股骨头坏死模型模型中,糖皮质激素联合内毒素造模对股骨头局部的脂联素表达无明显影响;补肾助阳中药右归饮能明显刺激股骨头局部的脂联素的表达。     

补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死生物力学的影响

目的探讨补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死股骨头生物力学的影响。方法用贺氏造模法造模成功后,造模组随机分为模型组及治疗组。治疗组用补肾活血汤高剂量干预,空白组及模型组用等量生理盐水灌胃,三组在干预后6周和8周分别处死6只,取右侧股骨头做生物力学测定。比较三组间及6周和8周时,股骨头最大载荷和应变能力的变化。结果 1HE染色见:空白组:骨小梁完整,空骨陷窝较少,脂肪细胞较少。模型组:软骨细胞减少、软骨缺损;骨髓腔内填充大量的脂肪细胞,脂肪细胞增大或互相融合成大泡;部分骨细胞固缩或消失、骨陷窝空虚;骨小梁稀疏,部分骨小梁出现坏死。2 6周和8周时,股骨头应变能力和最大载荷值比较:空白组治疗组模型组(最大载荷值6周时是治疗组空白组模型组)。结论补肾活血汤增加了骨强度,改善了结构力学性能,促进了坏死骨组织的修复,可用于防治激素性股骨头缺血坏死。     

骨复生对激素性股骨头坏死大鼠血清中VEGF、BALP、BGP表达的影响

目的:观察骨复生对早中期激素性股骨头坏死的可能作用机制及对血管内皮生长因子(VEGF)、骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)的影响。方法:所有SD大鼠被随机分为空白组、模型组、中药治疗组、实验对照组,每组各40只,共160只。除空白组外均参照贺西京造模法建立早中期激素性股骨头坏死SD大鼠模型,造模后中药治疗组给予骨复生方水煎液灌胃,实验对照组给予阿仑膦酸钠水溶液灌胃。连续治疗8周后观察各组大鼠治疗前后一般情况、双侧髋关节MRI扫描图像、股骨头HE染色后组织病理学改变以及血清相关骨代谢标志物(包括VEGF、BALP、BGP)表达情况。结果:模型组大鼠精神状况较差,毛发颜色晦暗没有光泽,体重下降显著,偶有毛发脱落等;中药治疗组、实验对照组大鼠精神状况尚可,毛发颜色较正常组稍差,体重轻微下降,但中药治疗组一般状况更佳,接近正常者。中药治疗组、实验对照组髋关节MRI示股骨头形态规则,与软骨界限分明,但实验对照组仍可见少许高信号表现,与正常者差异较大(P<0.05);模型组股骨头周围呈典型双线征,关节腔内有少量积液;HE染色示模型组软骨细胞出现大面积坏死,细胞核聚缩,且排列不整齐,骨小梁内骨细胞明显减少,空骨陷窝明显增多;中药治疗组软骨细胞排列尚规则,结构尚完整,少有空骨陷窝,而实验对照组空骨陷窝较多见,与正常差异较大(P<0.05)。中药治疗组和实验对照组治疗后与模型组相比,血清中的VEGF、BALP、BGP含量表达均升高,且中药治疗组升高更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:骨复生能升高SANFH大鼠血清中VEGF、BALP、BGP的表达含量,改善股骨头局部血管内环境,促进股骨头坏死骨修复以及新生骨的生成。     

补肾方对激素性股骨头坏死大鼠的骨修复作用

目的:观察补肾方对激素性股骨头坏死(SONFH)大鼠股骨头骨修复的作用。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,补肾方高、中、低剂量组和阳性药健骨生丸组。除正常组外其余各组臀肌注射21 mg·kg-1甲泼尼龙琥珀酸钠,1 d 1次,连续3 d,建立单纯性糖皮质激素股骨头坏死模型。各给药组从第4天开始,分别给予5.3,10.6,21.2 g·kg-1的补肾方和1.68 g·kg-1健骨生丸,给药6周后取血和股骨头,HE染色观察股骨头组织的病理学改变,Micro-CT扫描观察股骨头骨形态变化并进行骨计量学分析,ELISA检测血清骨形成标志物骨钙素(BGP)和降钙素(CT)含量。结果:模型组大鼠股骨头表现出大量空骨陷窝和脂肪细胞、骨小梁变窄或断裂、骨髓腔内血细胞减少、可见大量坏死区等组织病理学改变;还可见股骨头塌陷、骨质减少、骨小梁稀疏等影像学改变,骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁模式因子、骨小梁数量、骨密度等骨计量学参数降低而骨小梁分离度升高,血清BGP和CT含量也显著降低;与模型组比较,补肾方中、高剂量组能明显改善大鼠股骨头组织病理学改变程度,补肾方高、中、低剂量组均显著抑制骨坏死程度,中、高剂量组还显著升高血清BGP和CT的含量(P0.05,P0.01);健骨生丸组的作用与补肾方中剂量组的作用相当。结论:补肾方组能明显改善SONFH大鼠股骨头组织病理学和影像学改变,增加血清中BGP及CT的含量,这一促进骨修复的作用可能是其防治激素引起的股骨头骨坏死的机制之一。     

补肾活血汤干预骨-血耦连改善大鼠激素性股骨头坏死的作用机制研究

目的：探讨补肾活血汤改善激素性股骨头坏死大鼠的作用机制。方法：64只雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组、阳性药物组和补肾活血汤低、中、高药物组（简称低、中、高剂量组）。除对照组外，其余组别均建立激素性股骨头坏死疾病模型，药物组分别给予对应的药物及剂量干预8周，干预后收集大鼠股骨组织，采用micro-CT检测股骨形态；HE染色观察股骨头形态；Western blot、RT-qPCR检测BMP2、VEGFA、DLL4蛋白表达；免疫荧光检测股骨髓组织Osterix、vWF表达情况。结果：与对照组相比，模型组大鼠股骨内骨小梁紊乱，骨小梁面积比明显减小（P <0.05），空骨陷窝率明显增加（P <0.05）,BMP2、VEGFα蛋白表达明显下调（P <0.05）,DLL4蛋白表达明显上升（P <0.05），免疫荧光下可见骨髓中Osterix、vWF分泌减少；各治疗组骨小梁紊乱改善，除低剂量组外骨小梁面积比明显增大（P <0.05），空骨陷窝率明显增加（P <0.05）,BMP2、VEGFα蛋白表达明显上调（P <0.05）,DLL4蛋白表达明显下调（P ...     

补肾祛瘀法对激素诱导股骨头坏死兔血脂及凝血指标的影响

目的:观察补肾祛瘀法对激素性股骨头缺血性坏死兔血脂及凝血指标的影响。方法:将健康大白兔50只随机分为正常组10只和造模组40只。造模组采用注射内毒素及激素的方法,诱导建立兔激素性股骨头坏死模型,将造模成功的模型兔分为模型组、中药组各18只,中药组给予补肾祛瘀方混悬液灌胃,正常组、模型组灌胃等体积生理盐水,灌胃8周后处死大白兔取材,观察各组兔股骨头CT扫描显示情况及常规HE染色下兔股骨头病理学特征及空骨陷窝比率与血脂、凝血指标变化情况。结果:组织病理学显示正常组兔股骨头髓腔中破骨细胞数量较少,骨髓细胞及脂肪细胞正常,模型组髓腔脂肪细胞增大、增多。空骨陷窝比率模型组平均为(30.55±3.20)%,正常组平均为(12.46±2.40)%,中药组平均为(22.45±2.88)%,中药组高于正常组但低于模型组。模型组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)、D-二聚体(D-Dimer)均高于正常组(P0.01),高密度脂蛋白(HDL)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)低于正常组(P0.01)。与模型组比较,中药组TC、TG、LDL、PAI、D-Dimer降低(P0.01),HDL、PT、APTT、AT-Ⅲ升高(P0.01)。结论:短期内大剂量使用激素可以引起模型兔股骨头坏死,脂代谢及凝血指标异常,骨内微循环障碍;补肾祛瘀法可改善股骨头坏死兔脂代谢及凝血指标,促进股骨头内微循环,扭转股骨头缺血状态。     

温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死血清OPG、RANK、RANKL的影响

目的：探讨温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死血清OPG、RANK、RANKL表达的影响,进一步揭示温阳补肾方对激素性股骨头坏死的作用机制。方法：136只新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、中药低、中、高剂量组。造模成功后,分别于给药后第4、8、12周取血清,用酶联免疫法检测OPG／RANK／RANKL含量。结果：第4周时,正常组、中药中、高剂量组RANK、RANKL明显低于模型组（P〈0．01）,而OPG明显高于模型组（P〈0．01）。第8周时,正常组、中药低、中、高剂量组RANK、RANKL明显低于模型组（P〈0．01）,而OPG明显高于模型组（P〈0．01）。第12周时正常组、中药低、中、高剂量组RANK、RANKL明显低于模型组（P〈0．01）,而OPG明显高于模型组（P〈0．01）。结论：大剂量激素使用可上调RANK、RANKL的表达,下调OPG的表达,使骨过度吸收从而破坏骨质导致股骨头坏死。温阳补肾方可以提高OPG表达,降低RANK、RANKL的表达,抑制破骨细胞的活化,促进新骨的形成,是治疗激素性股骨头坏死的作用机制之一。     

补肾活血汤通过抑制Wntβ-catenin信号通路对激素性股骨头坏死大鼠疗效及血管形态、VEGF的影响

目的:探究补肾活血汤通过抑制Wntβ-catenin信号通路对激素性股骨头坏死大鼠疗效及血管形态、血管内皮生长因子受体(VEGF)的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术(sham)组、模型组和干预组。通过臀肌下注射醋酸泼尼松龙建立模型组模型。干预组在建模后使用补肾活血汤灌胃。HE染色被用于检测股骨头组织学情况。CT扫描股骨头血管情况。Western Blot检测股骨头组织中Wnt、β-catenin、VEGF蛋白水平。结果:建模后骨小梁稀疏变细,并出现明显的断裂和缺损,骨细胞数目少;干预组骨小梁缺损显著轻于模型组。模型组骨小梁面积显著降低而空骨陷窝率显著增加(P0.01),干预组的骨小梁面积显著高于模型组而空骨陷窝率显著低于模型组(P0.01)。Sham组大鼠股骨头血管呈现网状,分布较为均匀,结构清晰;模型组大鼠股骨头内血管明显减少,微结构不清晰;干预组股骨头内血管呈现网状,部分呈网状。模型组血管体积分数和血管厚度显著低于sham组(P0.01),干预组血管体积分数和血管厚度显著高于模型组(P0.01)。模型组的Wnt、β-catenin、VEGF蛋白水平显著低于Sham组(P0.01),干预组的Wnt、β-catenin、VEGF蛋白水平显著高于模型组(P0.01)。结论:补肾活血汤具有上调Wntβ-catenin信号通路以及VEGF表达的作用,进而促进骨骼组织血管的生成,治疗模型组。     

不同治法方药对激素性股骨头坏死鸡股骨头OPGRANKLmRNA表达的影响

目的:观察比较健脾化痰、活血通络(简称健脾)与补肾壮骨、活血通络(简称补肾)2种治法对激素性股骨头坏死鸡股骨头骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、NF-κB受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)mRNA表达的影响,探讨2者防治股骨头坏死的分子机制。方法:64只来杭鸡,随机分为对照、模型、健脾和补肾组,除对照组外均胸肌注射甲基泼尼松琥珀酸钠(5.2 mg·kg-1),健脾及补肾组在造模同时ig给予相应中药(6,9 g·kg-1.d-1),连续16周。给药8周和16周后,分批处死动物,取双侧股骨头,原位杂交法检测股骨头内OPG,RANKL mRNA的表达情况,并计算其比值。结果:与正常组相比,模型组8周和16周时股骨头内OPG阳性细胞数显著减少,分别为(778±189),(696±108)个,RANKL分别为(717±164),(519±162)个,明显增多(P<0.01);与模型组相比,健脾方在8周就可以明显上调OPG阳性细胞数达(1 049±211)个,同时也降低RANKL阳性细胞数至(454±166)个(P<0.05或P<0.01),升高OPG/RANKL比值(P<0.05),而补肾组此时作用不明显,16周时作用比健脾组强(P<0.05)。结论:健脾化痰、活血通络和补肾壮骨、活血通络2种不同治法方药均可调节股骨头内OPG和RANKL的基因表达,这可能是其有效抑制破骨细胞分化、防治激素性股骨头坏死的作用机制之一;健脾化痰、活血通络方药起效时间相对较早。     

基于Micro-CT评价温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死模型股骨头微结构的影响*

目的:通过Micro-CT图像评价温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死模型股骨头骨量的影响。方法:选取健康雄性新西兰大白兔6只,分成空白组、模型组、中药组(温阳补肾方临床等效剂量组)。用马血清加甲基强的松龙的方法建立兔激素性股骨头坏死模型,同时正常组等量注射生理盐水。造模结束后,正常组与模型组予生理盐水灌胃,治疗组则给予温阳补肾方灌胃,第四周处死所有兔子取材双侧股骨头,用Micro-CT扫描图像进行分析和评价。结果:大体形态观察:模型组股骨头破损变薄,骨质脆弱,软骨面颜色苍白,表面粗糙;中药组与模型组相比,股骨头破损程度较降低,软骨面颜色较白,骨质较硬,与正常组相比,光泽度较弱。Micro-CT图像显示:模型组股骨头变形,骨皮质不连续且较正常组薄弱,骨质密度不均,“星芒征”消失;软骨面可见剥脱裂纹,骨小梁排列紊乱,甚至断裂;中药组各个骨组织形态与正常组接近;与模型组相比,股骨头外形饱满;骨小梁的排列趋于规则,软骨层增厚,骨皮质连贯。结论:糖皮质激素的大量运用会导致股骨头形态发生改变,主要表现为外形塌陷、骨皮质连续性破坏、骨密度降低、软骨面剥脱、骨小梁紊乱等;温阳补肾方的应用可扭转激素性股骨头...     

补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死骨材料力学的影响

目的观察补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死(SANFH)骨材料力学的影响。方法臀肌注射醋酸泼尼松龙建立SANFH兔模型,HE染色,随机分为治疗组、模型组、空白组,治疗组用补肾活血汤高剂量灌胃,空白组、模型组用等量生理盐水灌胃,3组干预后6周、8周分别处死6只,取右侧股骨头进行材料力学指标检测,观察3组股骨头弹性模量的变化。结果 HE染色见空白组中骨小梁完整,排列规则;脂肪细胞较少;模型组软骨缺损,骨髓腔内填充大量的脂肪细胞,骨髓造血细胞减少,骨小梁稀疏。股骨头弹性模量比较:空白组治疗组模型组,模型组2个时段有差异。空骨陷窝率比较:空白组为(10.06±0.13)%,造模组为(29.68±1.23)%,二者有显著性差异P0.01。结论补肾活血汤可改善骨材料力学性能,增加骨强度,有利于坏死骨组织的修复,可用于防治SANFH。     

活血通络汤在家兔激素性股骨头坏死模型中对AKP、BGP、TNF-α影响的研究

目的:通过研究活血通络汤在激素性股骨头坏死(SANFH)家兔造模过程中对AKP(碱性磷酸酶)、BGP(骨钙素)、TNF-α(肿瘤坏死因子α)的表达变化,来阐述活血通络汤预防性治疗激素性股骨头坏死的作用机制,为活血通络、补肾健骨法预防性治疗股骨头坏死提供理论依据。方法:将192只日本大耳兔随机分为4组,预防+治疗组A、治疗组B、模型对照组C、空白对照组D各48只,A、B、C组在第3周时均采用贺西京造模法制造激素性股骨头坏死模型。A组第2周开始喂服中药饲料,B组第3周开始喂服中药饲料,C、D组均喂服等量的普通饲料,并于第2、5、8周末开始随机抽取8只兔子检测血中AKP活性、BGP及TNF-α的水平,并且观察股骨头一般形态,股骨头坏死率,计算空骨陷窝率等。结果:在2、5、8周末各组间比较:在血清AKP方面,在各周末C组均比D组高,而A均低于C组。在血清BGP方面,在各周末C均比D组低,而A、B组在第2、5周末时与C组比较无统计学意义,第8周末时,A、B组与C组比较,A、B组明显高于C组。在血清TNF-α方面,在各周末C组均比D组高。而A组在第2、5周末时与C组比较无明显差异,但第8周末时,A与C组相比较,A组明显低于C组。在骨陷窝率方面,C组的骨陷窝率整体呈上升趋势,B、C组均逐渐递增,但B组递增幅度小于C组。结论:活血通络汤能够抑制血中AKP的水平,降低TNF-α的表达,成骨细胞在活血通络汤的作用下,能够合成并分泌大量的BGP,参与成骨细胞形成新骨的过程,促进坏死组织的恢复。     

三七总皂苷对股骨头坏死大鼠股骨头成骨作用影响的实验研究

目的:观察三七总皂苷(PNS)干预股骨头坏死(ONFH)大鼠模型后,PNS对ONFH大鼠股骨头组织成骨作用的影响。方法:36只SPF级雄性6个月龄SD大鼠按照随机数字表法分为对照组(Ctrl组)、模型组(M组)和干预组(PNS组),每组大鼠12只;M组和PNS组行液氮冷冻法股骨头坏死造模,造模3个月后,M组大鼠每日腹腔注射生理盐水2 mL;PNS组大鼠腹腔注射12.0 mg/mL浓度PNS生理盐水溶液2 mL,1次/日,连续两周;Ctrl组不干预。干预后8周各组大鼠处死,采集血清、股骨头标本,行苏木精-伊红(HE)染色、OPG(Osteoprotegerin)及RANKL(Receptor Activator of NF-kB Ligand)Western Blot蛋白质电泳,ELISA法测定PINP(Procollagen Type-I N Propeptide)及TRAP-5b(Tartrate Resistant Acid Phosphatase-5b)血清浓度。结果:PNS干预液氮法ONFH大鼠可降低股骨头空骨陷窝率(P0.01),可下调骨组织RANKL(P0.01)及血清TRAP-5b(P0.05)表达,上调骨组织OPG(P0.01)表达,可提高血清PINP水平,但差异无统计学意义。结论:PNS可抑制破骨细胞活性,促进成骨,在骨坏死中发挥保护作用。     

桃红四物汤对大鼠创伤性股骨头缺血性坏死进程中GPR48表达的影响

目的:观察桃红四物汤对大鼠创伤性股骨头缺血性坏死进程中GPR48表达的影响,探讨桃红四物汤改善坏死股骨头血运及坏死骨新生的作用效果。方法:大鼠造模成功后随机分为桃红四物汤低、中、高剂量组、模型组。桃红四物汤组采用低、中、高剂量灌胃,正常对照组、模型组采用等量的生理盐水灌胃,灌胃8周后收集样本,观察样本大体外观、组织形态学、空骨陷窝率;RT-PCR检测大鼠股骨头坏死过程中GPR48的表达情况。结果:(1)大体样本观察:模型组大鼠股骨头呈暗红色,粗糙,有不同程度的关节软骨面塌陷。桃红四物汤组与模型组基本一致,但塌陷程度较轻。(2)X线结果:模型组、桃红四物汤组出现密度减低区,骨小梁排列紊乱,有不同程度的关节软骨面塌陷。(3)HE染色:模型组、桃红四物汤组股骨头髓腔空虚,造血组织、骨小梁骨细胞大量减少,空骨陷窝大量形成。(4)RT-PCR分析结果:正常对照组、桃红四物汤组、模型组的GPR48表达量逐渐减少,但桃红四物汤组不同剂量之间,随着剂量增高GPR48表达量逐渐升高,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:桃红四物汤可促进大鼠创伤性股骨头缺血性坏死进程中GPR48的表达。     

活血通络汤对激素性股骨头坏死模型VEGF、TNF-α影响的研究

目的通过研究活血通络汤对激素性股骨头坏死(steroid induced avascular necrosis of femoral head,SANFH)模型中VEGF(vascular endothelial growth factor,血管内皮因子)、TNF-α(Tumor necrosis factor,肿瘤坏死因子α)的表达变化,来阐述活血通络汤对激素性股骨头坏死的作用机制。方法将192只日本大耳兔随机分组,模型组A、模型组B、模型对照组C、空白对照组D各48只,A、B、C组运用贺西京造模法造模。A组第2周开始喂服中药饲料,B组第3周开始喂服中药饲料,C、D组均喂服等量普通饲料,并于第2、5、8周末检测血中VEGF、TNF-α的含量,观察股骨头病理,计算空骨陷窝率。结果在不同时期比较,随实验时间的延长,在骨陷窝率方面,A组有下降趋势,B、C组均逐渐上升,但B组上升幅度小于C组;在血清VEGF方面,C组呈逐渐下降趋势,A组呈上升趋势,B组虽然呈下降趋势,但其下降幅度要明显小于C组;在血清TNF-α方面,C组逐渐上升,A、B组血清中TNF-α呈现下降趋势(第5周有升高)。结论激素可以导致血中VEGF的表达减弱,TNF-α的表达增强,活血通络汤具有抑制激素使VEGF表达减弱的趋势,下调TNF-α,从而缓解股骨头坏死进展,促进股骨头坏死的修复。     

活骨注射液治疗股骨头坏死的扫描电镜观察

目的:观察活骨注射液股骨头灌注对兔液氮冷冻法股骨头坏死模型的扫描电镜下改变。方法:将34只新西兰大白兔随机分为空白组2只,造模组32只,造模组采用液氮冷冻法进行股骨头坏死造模,造模成功1周后随机抽取2只造模组动物与2只空白组动物进行电镜观察比较坏死情况;造模组随机分为模型组、对照组、实验组各10只,分别以生理盐水、冠心宁注射液和活骨注射液进行髋关节腔灌注,药物干预开始1,3,6,9,12周后,分别从各组随机选取2只动物以空气栓塞法处死后取出坏死股骨头,采用扫描电镜观察标本微观结构变化情况。结果:实验组股骨头坏死恢复明显较对照组和模型组快且完整,实验组股骨头塌陷程度相对较轻,骨坏死修复过程中增生的纤维出现更早,纤维束的塑形时间更短,软骨下层骨组织排列更紧密,结构恢复更趋近正常,骨陷窝结构出现更多,股骨头坏死区域恢复面积更大,骨坏死区恢复更接近正常骨组织。结论:中药髋关节腔灌注对股骨头坏死的恢复有积极意义,且相对于活血化瘀法及补肾活血法对股骨头坏死的修复作用更强。     

双合汤对激素性股骨头缺血坏死生物力学的影响

目的:探讨双合汤对激素性股骨头缺血坏死股骨头生物力学的影响。方法:清洁级SD大鼠40只,随机分为空白组及造模组,造模成功后,造模组分为模型组及双合汤组、血脂康组。双合汤组用双合汤以相应剂量灌胃;血脂康组用血脂康以相应剂量灌胃。空白组及模型组用生理盐水灌胃,12周后处死大鼠,取出股骨头制作成标本,观察股骨头形态变化;并取左侧股骨头做生物力学测定。比较4组间股骨头最大载荷值和最大值应变的变化。结果:1HE染色见:空白组软骨细胞及骨小梁形态正常。模型组可见大片的坏死细胞,骨小梁萎缩、稀疏。双合汤组软骨层内可见致密结缔组织增生,排列稍紊乱;骨小梁基本正常,断裂较少。血脂康组软骨细胞大量减少,骨小梁稀疏断裂,有较多的空骨陷窝。2股骨头最大值应变和最大载荷值比较:空白组>双合汤组>血脂康组>模型组。结论:双合汤增加了骨强度,改善了骨的结构力学性能,促进了坏死骨组织的修复,可用于防治激素性股骨头缺血坏死。