细菌超抗原SEB抑制小鼠角质形成细胞糖皮质激素受体核转移的实验研究

目的探讨金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)对小鼠角质形成细胞糖皮质激素受体GRα核转移的影响。方法 1%二硝基氯苯重复刺激Balb/c小鼠背部皮肤构建变应性接触性皮炎动物模型,分别用SEB、地塞米松、SEB+地塞米松处理该模型鼠背部局部皮肤,处理48 h后HE染色计数真皮内炎性细胞数量,免疫荧光和Western blot法观察GRα在各组角质形成细胞的胞浆和核浆分布,ELISA法观察IL-2、4、13和TNF-α等炎症因子在各组的表达变化。结果 SEB处理后真皮内炎性细胞显著增加。地塞米松可显著减少炎性细胞数目,而SEB可部分拮抗地塞米松的抗炎作用;激光共聚焦显示正常角质形成细胞GRα主要存在于细胞浆,少量存在于胞核。地塞米松可显著增加GRα核/浆阳性比值,而SEB可显著减弱地塞米松诱导的GRα核/浆阳性比值;Western blot检测也显示地塞米松处理后GRα蛋白入核量显著增多,而SEB可显著抑制地塞米松诱导的GRα蛋白入核量,并增加GRα蛋白胞浆滞留;与正常组相比,皮炎组IL-2、4、13和TNF-α表达均显著升高,地塞米松可显著抑制各炎症因子增多,而SEB可显著拮抗地塞米松对炎性因子的抑制作用。结论 SEB在局部皮炎诱导的激素减敏与其抑制角质形成细胞GRα核转移障碍有关。     

超抗原SEB诱导外周血单个核细胞对糖皮质激素抵抗的研究

目的:建立超抗原SEB诱导儿童外周血单个核细胞糖皮质激素抵抗的实验模型,并探讨ERK信号通路在该模型中的作用。方法:分离单个核细胞,经不同浓度SEB刺激,通过检测不同浓度地塞米松下的细胞增殖率和激光共聚焦显微镜观察糖皮质激素受体α(GRα)亚细胞定位构建糖皮质激素抵抗的实验模型,Western blotting检测该模型中T-ERK1/2及p-ERK1/2表达。结果:10-500μg/L的SEB可明显降低PBMCs对DEX的抑制作用的反应性,各剂量间差异无显著。SEB刺激组DEX作用前后GRα均趋向分布于胞浆。ERK抑制剂UO126可增加GRα核内分布。SEB可更早更强地诱导ERK1/2磷酸化。结论:超抗原SEB通过阻碍GRα核转位诱导PBMCs产生糖皮质激素抵抗,其机制可能与ERK信号通路持续活化有关。     

细菌超抗原SEB对皮炎局部糖皮质激素受体β表达的影响

目的探讨金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)对于皮炎局部糖皮质激素受体β(GRβ)的影响。方法 1%DNCB重复刺激Balb/c小鼠背部皮肤构建特应性皮炎动物模型,以未经处理的模型小鼠为对照组,并分别用SEB、SEB+地塞米松、地塞米松处理该动物模型。通过HE染色观察组织病理变化,计数真皮内炎性细胞数量来反映不同处理组皮炎的变化情况,采用q RT-PCR、Western blot和免疫组织化学方法检测糖皮质激素受体β(GRβ)的m RNA和蛋白表达。结果在利用DNCB构建的Balb/c小鼠特应性皮炎动物模型中,真皮内炎性细胞数量明显增加;与未经处理的皮炎组相比,SEB处理后炎性细胞显著增加,地塞米松处理后炎性细胞显著减少,但SEB可部分拮抗地塞米松的抗炎作用;此外,在SEB处理的皮炎组以及SEB+地塞米松处理的皮炎组,GRβm RNA和蛋白的表达均显著上调,但SEB单独处理的皮炎组GRβm RNA和蛋白的表达上调情况更为显著。结论细菌超抗原(SEB)在皮炎局部诱导了GRβ的表达升高,在外用糖皮质激素快速减敏过程中起到了重要的作用。     

P53 抑制剂和微管抑制剂对银屑病表皮角质形成细胞糖皮质激素受体核转运的影响

目的:探讨P53抑制剂和微管抑制剂对银屑病表皮角质形成细胞糖皮质激素受体(GR)核转运的影响。方法:分离和培养银屑病患者和正常人表皮角质形成细胞,分别与P53抑制剂和微管蛋白抑制剂共培养,加或不加血管内皮细胞生长因子(VEGF),间接免疫荧光法检测上述因素对GR核转位的影响。结果:VEGF可诱导正常角质形成细胞发生核转位;P53抑制剂抑制了VEGF诱导的GR核转位。与VEGF共培养的角质形成细胞的核转位评分显著低于单纯角质形成细胞的核转运评分,差异有统计学意义(P0.05);微管抑制剂可完全将正常表皮角质形成细胞的GR滞留在胞浆中,在加入VEGF后,与单纯微管抑制剂组比较,胞浆中GR并没有明显增多;而微管抑制剂和P53抑制剂共培养,会有少量GR进入角质形成细胞的胞核中。结论:微管介导银屑病角质形成细胞GR的核摄取,P53参与了GR的核输出。     

低氧对人肺泡上皮细胞糖皮质激素受体表达及对地塞米松抗炎效应的影响

目的 研究低氧条件下人肺泡上皮细胞糖皮质激素受体(GR)的两种亚型GRα和GRβ水平的表达及在地塞米松抗炎效应的变化.方法 以人A549肺泡上皮细胞系为模型,细胞分别在常氧(37℃,950 mL/L空气、50 mL/L CO2)和低氧(37℃,950 mL/L N2、250 mL/L CO2)条件下培养24、48、72 h,Western blot法检测各组细胞GRα和GRβ的蛋白表达水平；脂多糖(LPS 10μg/mL)和不同浓度的地塞米松(DEX 10-8 mol/L～ 10-6 mol/L)一起加入A549细胞培养液中,分别常氧和低氧培养48 h,放射免疫法检测细胞培养上清中的IL-8水平.结果 24h低氧组的GRα水平与24h常氧组相比无明显差别(P＞0.05),48 h和72 h低氧组的GRα水平与相应时间点的常氧组相比明显下降(P＜0.05,P＜0.01),24、48、72 h低氧组GRα水平呈进行性下降(P＜0.05),而各相应时间点的常氧组GRα水平无明显差别(P＞0.05)；低氧组和常氧组各时间点GRβ的表达无明显差别.在10-7 mol/L和10-6 mol/L DEX浓度时,低氧培养48 h的A549细胞上清的IL-8均高于相应的常氧组的IL-8水平(P＜0.05).结论 低氧可以时间依赖性的导致人肺泡上皮细胞A549 GRα表达水平下降并减弱地塞米松的抗炎效应.     

地塞米松对顺铂诱导人肺腺癌细胞SPC-A1凋亡的抑制作用及分子机制

研究地塞米松(DEX)对顺铂(CDDP)引起的人肺腺癌细胞SPC-A1凋亡的抑制作用及可能的分子机制。将不同浓度的DEX分别加入人肺腺癌细胞SPC-A1体外诱导培养24h后,再用不同浓度CDDP处理SPC-A1细胞48h。MTT法检测细胞存活率;RT-PCR方法检测1μmol/L DEX诱导培养不同时间后SPC-A1细胞内血清/糖皮质激素-诱导激酶(SGK-1)和有丝分裂原蛋白激酶(MKP-1)的表达;用生物素标记的抗糖皮质激素受体(GR)抗体对SPC-A1细胞行免疫组化染色来检测GR的表达。MTT测定结果显示,SPC-A1细胞经DEX诱导后,对CDDP所致的凋亡有抵抗作用并与DEX浓度呈剂量依赖关系。RT-PCR检测到DEX诱导培养能提高SGK-1在SPC-A1细胞中的表达,表达量随时间延长而增加;但未检测到MKP-1的表达。免疫组化检测显示SPC-A1细胞经DEX诱导后GR上调,细胞内GR表达的阳性细胞数明显高于对照组。结果表明DEX对CDDP引起SPC-A1细胞的凋亡有抑制作用。可能的分子机制是通过上调细胞内GR表达,进而上调其通路下游抗凋亡蛋白SGK-1的表达,导致SPC-A1细胞产生抗凋亡作用。     

人乳头瘤病毒16 E5(HPV16 E5)蛋白抑制角质形成细胞生长因子诱导的细胞自噬

目的研究人乳头瘤病毒16 E5(HPV16 E5)蛋白对角质形成细胞生长因子(KGF)诱导的细胞自噬的影响。方法构建HPV16 E5蛋白真核表达载体p CI-neo-E5,采用LipofectamineTM2000转染至Ha Ca T人角质形成细胞,实时定量PCR检测HPV16 E5 mRNA转录水平。转染p CI-neo-E5并以KGF刺激Ha Ca T细胞后,实时定量PCR检测自噬相关蛋白beclin 1、自噬相关基因5(ATG5)、ATG7及LC3B mRNA的水平,Western blot法检测LC3BⅡ蛋白的表达量,免疫荧光技术检测LC3B的分布。结果成功构建HPV16 E5真核表达载体p CI-neo-E5并可有效表达。角质形成细胞转染p CI-neo-E5,自噬相关蛋白mRNA的水平显著降低,抑制KGF诱导的LC3BⅡ表达水平升高和LC3B的聚集。结论 HPV16 E5蛋白通过下调自噬相关蛋白的表达,抑制KGF诱导的细胞自噬。     

地塞米松促进卵巢癌细胞系p21/WAF1和TβR-II的表达

探讨人工合成糖皮质激素地塞米松 (Dex)抑制人卵巢癌细胞系HO 8910增殖的分子机理。采用RT PCR测定细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p2 1 WAF1,转化生长因子 β1 (TGF β1 )及其I型受体 (TβR I)和II型受体 (TβR II)的mRNA表达水平 ,免疫细胞化学方法分析TβR II的蛋白表达水平。发现Dex能够诱导HO 8910细胞p2 1 WAF1mR NA的表达 ,10 - 7mol LDex处理细胞 8h组比对照组p2 1 WAF1mRNA表达增加 2 84倍 (P <0 0 1)。并且证明Dex亦可上调TβR IImRNA的表达水平 ,10 - 7mol LDex处理 8h使TβR IImRNA的表达量比对照升高 1 2倍 (P <0 0 1) ;Dex也引起TβR II蛋白表达的增加。这些效应均可被糖皮质激素受体 (GR)拮抗剂RU4 86逆转。而TGF β1 和TβR ImRNA的表达不受Dex的影响。以上结果提示 ,Dex通过GR介导而促进p2 1 WAF1和TβR II的表达 ,可能参与其抑制人卵巢癌细胞HO 8910增殖过程     

LDL诱导THP-1细胞炎性因子FOS、TNF-α、IL-1β的顺序表达

目的探讨LDL诱导THP-1细胞内炎性因子FOS、TNF-α、IL-1β表达及3种炎性因子的关系,为早期诊断动脉粥样硬化提供依据。方法采用实时荧光定量PCR检测LDL刺激的THP-1细胞中FOS、TNF-α、IL-1βm RNA的表达,TNF-α抑制剂刺激THP-1细胞中FOS、TNF-α、IL-1βm RNA的表达及TNF-α抑制剂对LDL诱导的THP-1细胞中FOS、TNF-α、IL-1βm RNA表达影响;采用流式细胞仪检测TNF-α抑制剂刺激的THP-1细胞凋亡情况。结果 LDL刺激THP-1细胞FOS m RNA的表达0.5 h达到高峰(P0.05),TNF-αm RNA的表达1 h开始上升并达到最高(P0.05),IL-1βm RNA的表达1 h开始上升(P0.05);TNF-α抑制剂不促进细胞凋亡,100μg/ml时凋亡率最低。TNF-α抑制剂刺激细胞FOS m RNA 2 h表达下降(P0.05),TNF-αm RNA 1 h表达上升(P0.05),2 h表达下降(P0.05),IL-1βm RNA 1 h表达下降(P0.05);LDL诱导细胞1 h后加入TNF-α抑制剂刺激细胞FOS m RNA 1 h表达下降(P0.05),TNF-αm RNA 0.5 h表达下降(P0.05),IL-1βm RNA 0.5 h表达下降(P0.05)。结论 LDL能够促进THP-1细胞内FOS、TNF-α、IL-1β的表达,且它们之间有一定的表达顺序,TNF-α能促进IL-1β的表达。     

特发性血小板减少性紫癜患者糖皮质激素受体的表达

目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者糖皮质激素治疗效应与外周血单个核细胞(PBMC)内两种糖皮质激素受体(GR)亚型-GRα和GRβ,及C-FOX表达水平之间的关系。方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),检测激素敏感型、激素抵抗型ITP患者和正常对照组GR,αGRβ,C-FOX的mRNA的表达。结果ITP患者和正常对照组均有GRα、GRβ,C-FOSmRNA的表达;激素抵抗型ITP患者GRβmRNA表达明显高于激素敏感型ITP患者及正常对照组(P<0.05);GRα,C-FOXmRNA在各组无显著差别。结论ITP患者糖皮质激素抵抗可能与GRβ的表达亢进有关。     

TAC-NFAT轴调控GRβ在拮抗糖皮质激素快速减敏的作用机制

目的探究TAC-NFAT轴调控GRβ在拮抗糖皮质激素快速减敏中的作用机制。方法 1%DNCB重复刺激Balb/c小鼠背部皮肤构建慢性接触性皮炎动物模型,以未经处理的模型小鼠为对照组,并分别用DEX、TAC、DEX+TAC处理该动物模型。通过HE染色、炎症细胞计数、qRT-PCR检测TNF-α的表达水平反映不同处理组皮炎的变化情况,同时采用q RT-PCR和Western blot检测糖皮质激素受体β(GRβ)的mRNA和蛋白表达。TAC作用角质细胞NTCC2544后,Western blot检测NFAT1和NFAT2的表达水平。构建含GRβ启动子序列的荧光素酶报告载体pGL3-basic-GRβ,双荧光素酶报告基因实验验证NFAT作用于GRβ启动子区域。结果与对照组相比,DEX能够显著降低DNCB诱导的小鼠慢性接触性皮炎的炎性反应。与DEX处理组、TAC处理组相比,DEX+TAC处理组炎症细胞计数与TNF-α表达均显著降低(P0.05),GRβ的mRNA和蛋白水平表达显著降低(P0.05)。体外实验显示TAC能够抑制人角质细胞NCTC2554 GRβ的表达,并呈剂量依赖性,同时TAC也能够抑制NFAT1和NFAT2的表达。双荧光素酶报告基因实验证实NFAT1和NFAT2能够作用于GRβ的启动子序列区域。结论 TAC通过TAC-NFAT轴调控GRβ的表达而拮抗糖皮质激素快速减敏。该发现为临床工作中TAC与GC类药物的合理使用提供了一定的实验基础。     

地塞米松促进卵巢癌细胞系p21/WAF1和TβR-Ⅱ的表达

探讨人工合成糖皮质激素地塞米松(Dex)抑制人卵巢癌细胞系HO-8910增殖的分子机理.采用RT-PCR测定细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21/WAF1,转化生长因子-β1(TGF-β1)及其I型受体(TβR-Ⅰ)和Ⅱ型受体(TβR-Ⅱ)的mRNA表达水平,免疫细胞化学方法分析TβR-Ⅱ的蛋白表达水平.发现Dex能够诱导HO-8910细胞p21/WAF1 mRNA的表达,10-7mol/L Dex处理细胞8 h组比对照组p21/WAF1 mRNA表达增加2.84倍(P＜0.01).并且证明Dex亦可上调TβR-Ⅱ mRNA的表达水平,10-7mol/L Dex处理8 h使TβR-Ⅱ mRNA的表达量比对照升高1.2倍(P＜0.01);Dex也引起TβR-Ⅱ蛋白表达的增加.这些效应均可被糖皮质激素受体(GR)拮抗剂RU486逆转.而TGF-β1和TβR-ⅠmRNA的表达不受Dex的影响.以上结果提示,Dex通过GR介导而促进p21/WAF1和TβR-Ⅱ的表达,可能参与其抑制人卵巢癌细胞HO-8910增殖过程.     

地塞米松促进卵巢癌细胞系p21／WAFl和TβR－Ⅱ的表达

探讨人工合成糖皮质激素地塞米松(Dex)抑制人卵巢癌细胞系HO-8910增殖的分子机理.采用RT-PCR测定细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21/WAF1,转化生长因子-β1(TGF-β1)及其I型受体(TβR-Ⅰ)和Ⅱ型受体(TβR-Ⅱ)的mRNA表达水平,免疫细胞化学方法分析TβR-Ⅱ的蛋白表达水平.发现Dex能够诱导HO-8910细胞p21/WAF1 mRNA的表达,10-7mol/L Dex处理细胞8 h组比对照组p21/WAF1 mRNA表达增加2.84倍(P＜0.01).并且证明Dex亦可上调TβR-Ⅱ mRNA的表达水平,10-7mol/L Dex处理8 h使TβR-Ⅱ mRNA的表达量比对照升高1.2倍(P＜0.01);Dex也引起TβR-Ⅱ蛋白表达的增加.这些效应均可被糖皮质激素受体(GR)拮抗剂RU486逆转.而TGF-β1和TβR-ⅠmRNA的表达不受Dex的影响.以上结果提示,Dex通过GR介导而促进p21/WAF1和TβR-Ⅱ的表达,可能参与其抑制人卵巢癌细胞HO-8910增殖过程.     

糖皮质激素受体亚型与成人急性淋巴细胞白血病激素抵抗的关系

目的 探讨成人急性淋巴细胞白血病(ALL)患者外周血单个核细胞(PBMC)内两种糖皮质激素受体(GR)α和β表达水平与糖皮质激素(GC)治疗效应之间的关系.方法 根据成人急性淋巴细胞白血病(ALL)患者对糖皮质激素治疗的反应,分为激素敏感组和激素抵抗组,同时选择健康志愿者作为对照组.采用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-...     

超抗原SEB对CD8+T细胞凋亡诱导配体表达的影响

为了探讨超抗原SEB对CD8 T细胞凋亡诱导配体在细胞胞内和膜表面表达的影响,以SEB及PHA刺激PBMC,用免疫荧光染色结合三色流式细胞术,分析比较刺激前后PBMC中CD8 T细胞三种主要的凋亡诱导配体TRAIL、FasL和TNF-α在细胞胞内和膜表面表达的变化.结果表明,SEB上调FasL在CD8 T细胞胞内(34.8%至42.5%)和TRAIL在CD8 T细胞膜表面(7%至20.7%)的表达,SEB还可同时上调TNF-α在CD8 T细胞膜表面(7%至45.7%)及胞内(23.9%至88.7%)的表达.说明SEB能上调不同凋亡诱导配体在CD8 T细胞膜表面或胞内的表达,这可能是SEB影响CD8 T细胞效应功能的方式之一.     

大鼠海马神经元核受体-糖皮质激素受体在穹窿切断同时摘除肾上腺后表达的变化

目的:通过建立穹窿切断的动物模型来检测糖皮质激素的浓度和穹窿切断同时摘除肾上腺的动物模型检测海马神经元核受体-糖皮质激素受体(GR)的表达变化,以探讨GR参与下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴调节的机制。方法:建立大鼠穹窿切断模型,采用ELISA方法检测穹窿切断0,4,7,10d血中糖皮质激素的浓度、建立大鼠穹窿切断同时摘除肾上腺7d的模型,采用免疫组织化学、免疫印迹方法检测海马神经元核受体GR表达变化的观察及定量检测。结果:穹窿切断7d后血中糖皮质激素的浓度升高,穹窿切断同时摘除肾上腺7d后,海马神经元GR表达升高。结论:海马核受体GR的表达变化可能与糖皮质激素的浓度呈负相关。     

糖皮质激素受体α调节剂高通量筛选模型的建立及应用

目的建立不同分子作用机制的糖皮质激素受体α(GRα)调节剂高通量筛选模型,筛选新型糖皮质激素受体调节剂。方法克隆GRα的配体结合域LBD和全长基因,构建哺乳动物细胞表达载体pBIND-GAL4-GRαLBD、pTARGETGRα,分别与已构建的含GAL4响应元件5×UAS的荧光素酶报告质粒p5×UAS-luc和含有4×GRE的报告质粒pGRE-luc共转染HeLa细胞,建立两种不同机制的报告基因细胞筛选方法,通过报告基因的表达检测化合物对GRα受体转录调控功能的调节剂作用;利用实时定量PCR方法进一步验证化合物对糖皮质激素受体靶基因mRNA水平的调控作用。结果经过分别共转染表达质粒和报告质粒,GRα激动剂地塞米松可剂量依赖地诱导5×UAS-luc和4×GRE-luc两个模型的荧光素酶的表达,在5×UAS-luc模型中,最大上调倍数可达(9.0±0.2)倍,EC50值为(0.28±0.07)mmol/L,Z’因子为0.52。在4×GRE-luc模型中,最大上调倍数可达(3.2±0.3)倍,EC50值为(1.81±0.13)mmol/L,Z’因子为0.49。利用模型pBIND-GAL4-GRαLBD/p5×UAS-luc从2000多个微生物和植物来源的天然以及合成化合物中筛选得到1个微生物来源的天然产物黑麦酮酸D,黑麦酮酸D对GRα具有2~3倍的激动活性。进一步的定量PCR的结果说明黑麦酮酸D能有效上调多个GRα调控的靶基因的表达。结论两种报告基因筛选方法灵敏、稳定,可以用于GRα调节剂的高通量筛选。     

白细胞介素1β诱导肾小管上皮细胞转分化及其对细胞骨架的影响

目的:观察白细胞介素1β(IL-1β)诱导肾小管上皮细胞转分化及其对细胞骨架的调节作用。方法:选择永生化的大鼠肾小管上皮细胞株NRK52E,经体外培养后以IL-1β(30μg/L)分别诱导3天及6天,观察细胞形态;RT-PCR半定量检测细胞α-平滑肌动蛋白(α-SMA)和细胞骨架成分β-actin、α-tubulin的mRNA表达;免疫荧光染色观察α-SMA蛋白表达及骨架蛋白β-actin、α-tubulin在细胞内的分布及排列。结果:培养的NRK52E细胞经IL-1β体外诱导3天及6天后,细胞中α-SMA mRNA及蛋白表达水平与相应的对照组细胞比较明显增多(P0.001),提示NRK52E上皮细胞出现了表型转化,此时培养细胞的形态也发生了改变,由典型的多边铺路石样变为成纤维细胞样,并有多个突起,细胞骨架蛋白β-actin mRNA的表达也稍有增多(P0.05);其蛋白的分布排列也发生了改变,由胞膜转移至核周及胞浆,形成束状纤维样结构。但IL-1β诱导组细胞的另一个骨架蛋白α-tubulin mRNA表达和分布与对照组比较无明显不同。结论:IL-1β能够诱导体外培养的NRK52E细胞转分化,此过程中细胞形态变为成纤维细胞样,多突起;骨架蛋白β-actin也表达增加,并出现了骨架重建;而α-tubulin在此过程中则没有明显变化。     

利用载体介导的RNA干扰技术抑制小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7内糖皮质激素受体表达及功能的研究

目的 :RNA干扰技术是最近几年发展起来的一种用同源双链RNA(siRNA)高效、特异地阻断目的基因表达的新方法。本研究旨在利用最近发展的载体介导的RNA干扰技术建立糖皮质激素受体 (GR)基因阻断的RAW2 6 4 7细胞模型 ,为进一步研究糖皮质激素 (GC)和糖皮质激素受体的功能及作用机制提供了新的手段。方法 :用RT -PCR检测GRmRNA ;用Westernblot检测GR蛋白表达 ;Griess法检测细胞上清中一氧化氮 (NO)生成量 ;利用GR报告基因GRE -tk -luc及双荧光素酶活性检测试剂盒研究细胞内GR转录激活功能的变化。结果 :我们设计了两段针对GR…     

Graves''甲亢患者外周血单个核细胞糖皮质激素受体表达类型的变化

目的：为检测Graves‘甲亢病人外周血单个核细胞hGRα/GRβ表达及影响因素，探讨糖皮质激素及其受体在该疾病中的作用。方法：本研究用半定量RT－PCR方法检测正常人及Graves‘甲亢病人外周血单个核细hGRα/GRβ，同时测定了晨8：00皮质醇、甲功水平，用多元回归分析法探讨了它们之间的关系。结果：该研究提示Graves甲亢组的hGRα/GRβmRNA比值与TT3、TT4相关（P＜0．05），相关系数分别为：0．61和 0．54。Graves‘甲亢组的血皮质醇明显高于正常组。TT3和TT4与皮质醇不相关。皮质醇与hGRα/GRβmRNA比值不相关。结论：Graves‘甲亢病人外周血单个核细胞hGRα/GRβ表达增高。