小剂量氢化可的松对急性肺损伤大鼠血清炎性因子的影响

目的 探讨小剂量氢化可的松对大肠杆菌导致的急性肺损伤(ALI)大鼠血清炎性因子的影响.方法 Wistar大鼠92只大肠杆菌气管注射制作大鼠肺内源性ALI模型,12 h后存活58只大鼠,随机分为氢化可的松干预组28只(HC组,腹腔注射氢化可的松5 mg/kg)、模型对照组30只(C组,腹腔注射等量9 g/L盐水).18只健康大鼠为健康对照组(N组,气管注射3 mL/kg 9 g/L盐水,腹腔注射等量9 g/L盐水).各组分别于给药12、24、36 h三个时间点经气管切开插管机械通气30 min,颈总动脉插管监测其血压、血气.实验结束放血处死动物,取血,4℃4 000 r/min离心10 min分离其血清,测其血清TNF-α、IL-8、IL-10水平.结果 1.HC组36 h时间点急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率与c组比较无明显差异(P＞0.05),其余各时间点二组ALI、ARDS的发生率均无统计学差异(Pa＞0.05).HC与C组总死亡率无明显差异(P＞0.05).2.各时间点HC及C组大鼠Pa(O2)/FiO2明显低于N组(Pa＜0.01),除36 h时间点HC组血压与N组无明显差异(P＞0.05),其余各时间点均明显低于N 组(Pa＜0.01),C组各时间点均明显低于Hc组(Pa＜0.05).3.各时间点Hc及C组大鼠血清TNF-α、IL-8、IL-10水平均明显高于N组(Pa＜0.05),HC组各时间点TNF-α水平均明显低于C组(Pa＜0.05).36 h时间点HC组IL-8水平明显低于C组(P＜0.05),12、24 h时间点HC组均低于C组,但无统计学差异(P＞0.05).各时间点HC和C组IL-10水平无统计学差异(Pa＞0.05).结论 单次小剂量氢化可的松治疗大肠杆菌导致的大鼠ALI能维持血压稳定,降低血清促炎因子,并对降低ARDS发生率有一定作用.     

肾上腺素对内毒素血症大鼠早期炎症因子及急性肺损伤的影响

目的：探讨肾上腺素对内毒素( lipopolysaccharide,LPS)所致大鼠肺损伤的保护作用及其作用机制。方法30只SD大鼠随机分为3组(每组10只)：正常对照组大鼠静脉输注生理盐水2．4 ml/( kg·h);LPS组大鼠静脉注射LPS 6 mg/kg后,静脉输注生理盐水2．4 ml/( kg·h);肾上腺素组大鼠静脉注射LPS 6 mg/kg后,静脉输注肾上腺素0．6μg/( kg·min)。在LPS注射后2 h和6 h通过心导管抽血,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子( TNF)-α、白细胞介素( IL)-6和IL-10水平,并在6 h处死大鼠取肺脏组织,分别予肺组织含水量检测,HE染色观察肺组织病理学变化,以及ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)内TNF-α、IL-6和IL-10水平。结果(1)与正常对照组肺含水量(70．19%±5．87%)相比,LPS组肺含水量(85．24%±5．87%)明显升高( P <0．05),与 LPS 组相比,肾上腺素组肺含水量(78．00%±6．41%)明显降低(P<0．05)。(2)病理观察结果显示,LPS组大鼠肺泡隔内毛细血管充血、水肿及炎症细胞浸润,少部分肺组织可见肺不张及肺泡内水肿、出血。肾上腺素组大鼠肺病理损伤较LPS组明显减轻。(3)与LPS组相比,肾上腺素组各时点血清TNF-α及IL-6水平明显降低(P<0．05), IL-10水平明显升高(P<0．05)。(4)与LPS组相比,肾上腺素组大鼠BALF中TNF-α水平降低[(78±9)ng/L vs.(102±16) ng/L],IL-6水平降低[(268±42) ng/L vs.(347±50) ng/L],IL-10水平升高[(210±23)ng/L vs.(146±34) ng/L](P<0．05)。结论肾上腺素可减轻LPS诱导的急性肺损伤,其保护作用可能与降低TNF-α、IL-6水平,升高IL-10水平有关。     

地塞米松对脑膜炎家兔脑脊液中血管内皮生长因子质量浓度变化的影响

目的 探讨地塞米松(DEX)对脑膜炎家兔脑脊液(CSF)中血管内皮生长因子(VEGF)质量浓度变化的影响,为临床应用DEX辅助治疗脑膜炎提供理论依据.方法 家兔36只,随机分为模型组、DEX处理组和对照组.于注射大肠埃希菌悬液后6、12及24 h采用双抗夹心ELISA法定量检测兔CSF中VEGF的质量浓度.结果 模型组6、12及24h CSF中VEGF质量浓度[(1 219±176)ng/L、(1 343±160)ng/L、(981±134)ng/L]明显高于同时相对照组[(374±172)ng/L、(370±169)ng/L、(367±171)ng/L],差异有非常显著性(P<0.01);脑组织含水量高于对照组[(80.8±0.5)%vs(80.0±0.5)%],差异有非常显著性(P<0.01);脑组织含水量与24 h CSF中VEGF质量浓度呈正相关(r=0.919,P<0.01).DEX处理组6、12及24 h CSF中VEGF质量浓度[(941±147)ng/L、(1 083±123)ng/L、(825±66)ng/L]低于同时相模型组,差异有显著性(P<0.05),脑组织含水量(80.4±0.5)%低于模型组,差异有显著性(P<0.05).结论 细菌性脑膜炎病程中VEGF分泌增多,VEGF参与脑水肿形成;DEX通过抑制VEGF表达和(或)分泌,减轻血脑屏障损害,抑制脑水肿形成.     

锌对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞趋化蛋白、单核细胞趋化蛋白-1及白介素8的影响

目的探讨锌对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞趋化蛋白(eotaxin)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及白介素8(IL-8)的影响。方法建立哮喘大鼠模型,SD大鼠32只,按体质量随机分为4组,A组为缺锌饲料+卵清蛋白(OVA)激发组,B组为补锌饲料+OVA激发组,C组为正常锌饲料+OVA激发组,D组为正常锌饲料+生理盐水激发组。诱喘后24 h取BALF进行细胞分类,酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中eotaxin、MCP-1及IL-8。结果与C组相比,A组大鼠BALF中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及单核细胞数均明显增加(P0.05),而B组则明显减少(P0.05);B组上述炎性细胞较D组仍有明显增加(P0.05)。A组大鼠BALF中eotaxin[(178.97±23.40)pg/ml]及MCP-1[(3.11±0.86)ng/ml]较C组[eotaxin(147.20±39.35)pg/ml,MCP-1(2.39±0.59)ng/ml]明显增加(P0.05),而B组eotaxin[(112.85±27.62)pg/ml]及MCP-1[(1.66±0.74)ng/ml]则明显减少(P0.05);A、B、C三组BALF中IL-8差异无统计学意义(P0.05)。结论锌对哮喘大鼠气道eotaxin及MCP-1具有抑制作用,但对IL-8无明显影响。     

白三烯受体拮抗剂抑制小鼠急性哮喘呼吸道炎症的研究

目的应用白三烯受体1拮抗剂孟鲁斯特(montelukast,MK)治疗小鼠急性哮喘呼吸道炎症,探讨MK对白细胞介素-5(IL-5)和嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)表达及血清总IgE水平的影响。方法卵清蛋白(OVA)致敏并激发Balb/c小鼠建立急性哮喘模型。静脉予MK(25 mg/kg)或Saline 3 d。瑞氏染色观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)炎症细胞,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织、BALF和血清IL-5和eotaxin及血清总IgE水平。半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测IL-5和eotaxin的mRNA表达。液相色谱方法检测血MK水平。结果OVA激发后24 h,MK组BALF白细胞总数、嗜中性和嗜酸性粒细胞(EOS)分别为(26.0±18.9)×107/L(、5.92±8.09)×107/L和(0.74±0.88)×107/L,较Saline组相应数明显减少(P均<0.05)。EOS减少达80%以上。MK组BALF和肺组织IL-5分别为(48.52±14.45)ng/L和(27.40±9.62)ng/g蛋白,较Saline组相应值明显降低(P均<0.05);MK组血清IL-5和总IgE水平明显减低。MK组BALF中eotaxin水平也明显降低(P<0.05);MK组肺组织IL-5 mRNA显著降低,肺eotaxin及其mRNA水平无明显下降。结论MK可能通过抑制IL-5和IgE产生和分泌起抗炎作用。     

抗炎多肽对内毒素诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 研究抗炎多肽AF2(antiflammin-2)和重组多肽R2(recombinantant peptide sequence 2)对内毒素(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用,及其对肺组织clara细胞16 000蛋白(CC16)和表面活性蛋白A(SP-A)表达的影响.方法 Balb/c雄性小鼠随机分为5组:对照组,ALI模型组,AF2治疗组,R2治疗组和氢化可的松(HC)治疗组.ALI模型组和各治疗组分别腹腔注射LPS复制小鼠肺损伤模型;治疗组随后注射AF2(2 mg/kg)、R2(2 mg/kg)或氢化可的松(25 mg/kg),对照组和ALI模型组注射等量的生理盐水.在6 h记录动物的呼吸频率;在12 h处死动物,肺组织切片观察肺病理变化;肺组织研磨提取总RNA,半定量法检测CC16和SP-A的表达.结果 (1)各治疗组动物6 h呼吸频率均低于ALI模型组[(112±4)次/30 s],分别为AF2治疗组(108±2)次/30 s、R2治疗组(101±2)次/30 s、HC治疗组(96±2)次/30 s,其中R2和HC治疗组与ALI模型组比较,差异有统计学意义.(2)肺组织病理学观察显示AF2、R2对LPS诱导的小鼠ALI肺组织的渗出、炎症细胞浸润有一定的抑制作用,各治疗组病理评分与ALI模型组比较差别均有统计学意义.(3)与ALI模型组比较,AF2治疗组CC16的表达上调,差异有统计学意义,R2和HC治疗组SP-A的表达上调,差异有统计学意义.结论 抗炎多肽AF2和重组多肽R2对内毒素诱导的小鼠ALI有一定的保护作用.     

卡介苗干预对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液干细胞因子、巨噬细胞集落刺激因子表达的影响

目的 观察哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)干细胞因子(SCF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的表达,及卡介苗(BCG)干预对其表达的影响.方法 昆明小鼠30只随机分为哮喘组、BCG干预组、对照组,每组10只.以卵清蛋白(OVA)致敏激发建立哮喘模型.BCG干预组小鼠在OVA致敏前7、3、1 d以BCG皮内注射干预.末次激发24h后收集小鼠BALF,进行BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)计数,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组BALF中SCF、M-CSF水平.结果 哮喘组小鼠BALF中细胞总数[(27.06±4.25)×107L-1]、EOS计数[(7.58±1.30)×107L-1]较对照组[(4.93±1.43)×107L-1、0]明显增高(Pa<0.01);BCG干预组小鼠BALF中细胞总数[(18.87±2.96)×107L-1]、EOS计数[(3.78±1.44)×107L-1]较哮喘组显著降低(Pa<0.01);哮喘组SCF水平[(280.25±14.20)ng/L]与对照组[(223.59±15.61)ng/L]比较显著增高(P<0.01),而BCG干预组SCF水平[(266.77±31.15)ng/L]与哮喘组比较无显著差异(P>0.05);哮喘组M-CSF水平[(204.30±10.39)ng/L]与对照组[(181.33±8.63)ng/L]比较显著增高(P<0.01),而BCG干预组M-CSF水平[(189.97±8.50)ng/L]与哮喘组比较显著下降(P<0.01).结论 致敏前多次给予BCG干预能显著抑制哮喘小鼠呼吸道炎性反应.哮喘小鼠BALF中SCF及M-CSF的表达增高,BCG干预能降低哮喘小鼠M-CSF的表达.抑制SCF或M-CSF的表达可能成为治疗哮喘的潜在靶点.     

T-bet基因传递对支气管哮喘模型小鼠T淋巴细胞亚群的免疫调节作用

目的 应用携带T-bet基因的重组腺相关病毒载体(rAAV-T-bet)经鼻干预支气管哮喘(哮喘)小鼠模型,探讨T-bet基因传递对哮喘小鼠T淋巴细胞亚群的免疫调节及改善炎症的作用.方法 采用随机数字表法将40只健康的6～8周龄SPF级Balb/c小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、rAAV介导的增强型绿色荧光蛋白(rAAV-eGFP)干预对照组(C组)及rAAV-T-bet干预组(D组),每组10只.B、C、D组以卵清蛋白(OVA)致敏和激发,建立哮喘小鼠模型,其中C、D组在第18、19天分别经鼻滴入等剂量rAAV-eGFP、rAAV-T-bet进行干预;B组处理方法同上,以等剂量的9 g/L盐水干预.于最后一次激发24 h后处死小鼠并取材.应用免疫组织化学方法观察小鼠肺组织中转录因子T-bet、GATA-3和Foxp3水平;计数BALF中细胞总数并分析其细胞类型;ELISA法测定BALF中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-5表达水平.结果1.B组、C组中T-bet表达细胞的阳性率均明显低于A组(P均＜0.05),GATA-3表达细胞的阳性率明显高于A组(P均＜0.05),D组中T-bet表达明显增强,GATA-3表达则显著下降(P均＜0.05),Foxp3的表达阳性率在各组间的差异与T-bet的表达类似.2.D组BALF中细胞总数为(0.35±0.11)×109/L,其中EOS比例为0.04±0.02,虽高于A组,但明显低于B、C组(P均＜0.05);IL-4和IL-5分别为(158±55) ng/L、(68±22) ng/L,显著低于B、C组(P均＜0.05),高于A组但差异无统计学意义(P均＞0.05),而IFL-γ水平[(113±35) ng/L]明显低于B、C组(P均＜0.05),与A组比较水平相近(P＞0.05).结论 在建立小鼠哮喘模型的基础上,经鼻应用rAAV-T-bet干预可使T-bet基因顺利定向插入到受转染细胞的基因组中,成功编码T-bet蛋白,并进一步对哮喘小鼠模型发挥相应的免疫调节作用.     

重组人干扰素α2b口咽部喷雾治疗疱疹性咽峡炎的有效性和安全性多中心随机对照研究

目的评估重组人干扰素α2b(rhIFNα2b)口咽部喷雾治疗小儿疱疹性咽峡炎的有效性和安全性。方法本研究采用前瞻性、随机、开放、对照、多中心研究方法,2018年8月至2019年3月参加本研究的安徽省内11家三甲医院共收集了疱疹性咽峡炎患儿180例,按住院的时间顺序随机分为干扰素治疗组和利巴韦林对照组。在清热解毒和抗感染治疗基础上,治疗组患儿咽部喷洒rhIFNα2b 9 g/L盐水溶液[100万IU/mL,10万IU/(0.1 mL·揿)],对照组患儿咽部喷洒利巴韦林喷剂(0.5 mg/揿,150揿),2组治疗方法相同,均为每次3揿,每日4次,连续给药5 d,提前痊愈者不再给药治疗。所有患儿观察至临床痊愈,比较2组患儿的疗效、症状和体征消失时间,并评估口咽局部喷洒rhIFNα2b的安全性。结果180例患儿均完成研究,其中治疗组90例,对照组90例,2组性别、年龄、体质量和就诊前病程等方面比较差异均无统计学意义(均P>0.05),具有临床可比性。治疗组显效率[63.3%(57/90例)]显著高于对照组[38.9%(35/90例)],差异有统计学意义(χ^2=10.934,P=0.004);治疗组总有效率为96.7%(87/90例),与对照组[92.2%(83/90例)]比较差异无统计学意义(χ^2=2.924,P=0.169)。治疗组发热[(32.59±20.73)h比(45.72±26.96)h]、充血[(76.48±23.12)h比(92.44±24.31)h]、疱疹[(72.99±25.77)h比(85.09±26.62)h]、流涎[(45.44±24.96)h比(54.42±31.20)h]和畏食[(62.70±23.99)h比(78.71±30.54)h]等症状和体征持续时间均短于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。用药前2组血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)[(13.02±4.41)ng/L比(13.57±9.27)ng/L]、白细胞介素-6(IL-6)[(26.48±11.31)ng/L比(30.15±15.55)ng/L]和C反应蛋白(CRP)[(19.34±14.11)mg/L比(19.83±14.57)mg/L]比较差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后,治疗组血清TNF-α和IL-6水平分别为(7.26±1.99)ng/L和(2.42±0.73)ng/L,均低于对照组[(12.09±6.39)ng/L和(7.32±11.51)ng/L],差异均有统计学意义(均P<0.05),但2组患儿血清CRP水平[(2.21±3.34)mg/L比(2.99±4.81)mg/L]比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组患儿咽拭子治疗前后病毒阳性率分别为65.3%(32/49例)和40.6%(13/32例),与对照组[66.7%(36/54例)和41.0%(16/39例)]比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗期间2组均未见严重不良反应事件,治疗组不良反应发生率为1.1%(1/90例),对照组不良反应发生率为5.6%(5/90例);对照组治疗后的血红蛋白水平显著低于治疗前和治疗组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论rhIFNα2b口咽部喷雾治疗疱疹性咽峡炎相对利巴韦林可明显提高临床显效率,加快临床症状和体征消失,缩短总病程且安全性良好,值得临床应用。     

危重新生儿血浆β内啡肽变化及纳洛酮对其影响

目的　探讨危重新生儿血浆β 内啡肽 (β EP)变化及纳洛酮对其影响。 方法　对NICU收治 36例危重新生儿随机分为纳洛酮治疗组及对照组各 18例 ,于治疗前后 1h及 3d采血测血浆β EP浓度 ,比较两组治疗后 β EP水平差异 ,并与正常足月儿 18例血浆 β EP浓度对比。 结果　治疗前治疗组 [(92 .0 5± 19.39)ng/L]及对照组 [(98.33± 2 8.0 4 )ng/L]血浆 β EP浓度均明显高于正常足月儿 [(2 5 .38± 7.80 )ng/L](P均 <0 .0 1) ;经纳洛酮治疗后 3d ,治疗组 [(2 4 .0 5± 6 .84 )ng/L]接近正常足月儿 ,明显低于对照组 [(5 3.39± 4 .36 )ng/L],两组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　危重新生儿血浆 β EP浓度明显高于正常足月儿 ;纳洛酮可有效降低危重新生儿血浆 β EP水平     

重症肌无力被动转移幼鼠的黏膜免疫耐受研究

目的 观察特异性耐受原-双类似物(Lys262-Ala207)对重症肌无力被动转移(PTMG)小鼠模型的黏膜免疫效果,探讨其作用机理及该方法在模型应用中的可行性.方法 将 C57BL/6幼年雌性小鼠60只分为3组:耐受组、模型组、对照组,各20只.耐受组和模型组建立PTMG模型.耐受组在致敏前10 d,每天经鼻腔滴人含耐受肽-双类似物25μg的PBS 50μl;模型组连续10 d经鼻腔滴入不含耐受肽的PBS 50μl;正常对照组不做特殊处理.观察实验各组小鼠的体重、临床评分、白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、TGF-a1及其他各项指标的改变情况.结果 模型组小鼠表现较为典型的PTMG症状;耐受组小鼠经耐受治疗有效,其临床症状较轻.血清乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)含量耐受组为(16.01±1.09)mg/L,模型组为(28.12±1.28)mg/L,均高于对照组[(1.60±0.28)mg/L](t=44.37,70.27,P<0.01).耐受组外周血中TGF-B1[(437.19±1.93)ng/L]高于模型组[(175.63±3.12)ng/L](t=36.07,P<0.01),模型组IL-4、IFN-γ[(193.37±3.95)ng/L,(320.46±2.14)ng/L],均高于耐受组[(141.02±3.11)ng/L,(187.99±4.67)ng/L](t=37.20、51.69,P<0.01).各因子与对照组比较仍未达正常水平,差异有统计学意义(t=26.65、31.05、49.02,P<0.01).结论 双类似物鼻黏膜耐受对缓解PTMG有效,表现为:血清AChRAb含量降低,外周血中TGF-a1分泌增高,IL-4、IFN-γ分泌降低和临床症状的缓解等.同时该方法还具有使用方便、安全等特点.     

甘氨酸对坏死性肠炎鼠血清IL-1和IL-6水平的影响

目的探讨甘氨酸对内毒素和缺氧诱导的坏死性肠炎(NEC)鼠血清炎性因子IL-1与IL-6的作用。方法40只SD大鼠随机分为甘氨酸 LPS组和NS LPS对照组。甘氨酸组大鼠静脉给予甘氨酸1 g/kg,5min后给予内毒素2 mg/kg,NS对照组用等量的生理盐水代替甘氨酸,内毒素剂量同前。所有大鼠注射LPS 90min后氧吸入浓度从21％降至5％,继续机械通气至鼠死亡或存活180 min,实验结束时采血样和小肠标本。用双抗夹心ELISA法测定血清IL-1与IL-6的含量,肠组织做病理检查并进行NEC分度。结果甘氨酸组的存活时间(159.25±22.78)min长于NS对照组(138.75±19.05)min,差异有显著性(P<0.01)。甘氨酸组小肠病理损伤程度明显明显低对照组(P<0.01)。甘氨酸组血清IL-1的含量为(149.1±76.1)ng/L,显著低于对照组(472.1±505.6)ng/L(P<0.01);血清IL-6的含量为(204.8±163.5)ng/L,亦显著低于对照组(585.8±574.5)ng/L(P<0.01)。结论甘氨酸可降低内毒素和缺氧诱导的坏死性肠炎(NEC)鼠血清IL-1和IL-6含量水平,减轻肠病理损伤。     

急性特发性血小板减少性紫癜患儿CD62P、PAIgG、Tr等变化及其意义

目的 探讨急性特发性血小板减少性紫癫(ITP)患儿治疗前后外周血血小板抗体(PAIgG)、人类白细胞分化抗原62P(CD62P),CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Tr)及IL-18的变化.方法 41例急性ITP患儿按照临床治疗效果分为有效组(35例)和无效组(6例).对照组为30名健康体检者.检测急性ITP...     

危重症早产儿早期微量喂养与血清胃泌素动态变化及临床情况的研究

目的 探讨危重症早产儿早期微量喂养与其血清胃泌素动态变化之间的关系,评价早期微量喂养对早产儿胃肠发育及临床情况的影响.方法 本组共125例,其中出生时有合并症的早产儿(危重评分≤90)共95例,分为早喂组48例,非早喂组47例.30例出生时无合并症的早产儿(危重评分＞90)为正常对照组.并对其胃肠道喂养耐受情况,生长发育情况进行监测.对照组生后6 h开始试喂糖水,每次1～2 ml/kg,1～2次后喂配方乳,逐渐加量至足量.早喂组生后72 h内开始给予微量喂养刺激,0.5～1 ml/kg,3 h 1次,逐渐加量至足量.非早喂组病情平稳后(最早生后72 h),再给予胃肠内喂养.用放射免疫分析方法测定3组生后1、3、7 d的血清胃泌素的水平.结果 (1)胃泌素含量:对照组、早喂组的血清胃泌素在生后1、3、7 d均呈上升趋势.生后1 d,早喂组[(82.4±24.5)ng/L]和非早喂组[(87.0±40.2)ng/L]的血清胃泌素水平明显高于对照组[(66.4±19.7)ng/L](F=3.36,P＜0.05).3、7 d早喂组胃泌素[(96.3±14.6)ng/L,(113.0±16.5)ng/L]水平较非早喂组[(73.9±13.5)ng/L,(92.4 ±12.2)ng/L]高,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)临床观察指标:对照组、早喂组、非早喂组喂养不耐受的人数(2/30,5/48,14/47)、达足量喂养的时间[(20.6±5.7)d,(27.8士6.1)d,(39.5 ±4.7)d]、住院天数[(29.0±4.6)d,(39.0±4.8)d,(48.0 ±5.6)d]等方面差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)生长发育指标:早喂组与非早喂组患儿在出生1～2N体重增长差异无统计学意义[(5.9 ±2.9)g/d vs(5.0±2.1)g/d].恢复出生体重时间[(19.8±4.2)d vs(25.2±5.1)d],出生3～4周体重的增长差异有统计学意义[(19.1 ±2.4)g/d vs(11.9±3.3)g/d](P＜0.05).(4)出现合并症的情况:3组均无NEC及其他消化道合并症出现.早喂组与其他两组相比,感染、贫血、呼吸暂停、低血糖等合并症的发病人数差异无统计学意义.结论 危重症早产儿合适的早期微量喂养可以促进胃泌素的分泌,促进胃肠道发育,且不增加合并症的发生.     

内源性急性肺损伤大鼠模型的建立

目的 建立大鼠肺内源性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)模型.方法 大肠杆菌[O111B4,(4.0～6.0)×1012 CFU/L]3 ml/kg气管注射制作大鼠肺内源性ALI模型.分别于注射大肠杆菌后12、24、36、48、72 h共5个时间点给予机械通气,监测氧合指数(PaO_2/FiO_2)及胸肺动态顺应性(Cdyn).肺组织常规固定进行病理学检查.结果 12、24、36、48、72 h大鼠PaO_2/FiO_2分别为(30.71±7.95)kPa、(21.66±5.34)kPa、(21.09±4.75)kPa、(25.01±8.78)kPa、(33.82±8.02)kPa.均低于正常组(63.82±3.03)kPa(P＜0.01).12、24、36、48、72 h大鼠Cdyn分别为(4.23±0.13)ml/(kg·kPa)、(4.19±0.96)ml/(kg·kPa)、(4.28±0.69)ml/(kg·kPa)、(4.44±0.62)ml/(kg·kPa)、(4.58±0.35)ml/(kg·kPa),均低于正常组(8.16±0.78)ml/(kg·kPa)(P＜0.01).12、24、36、48、72 h大鼠ALI发生率分别为71.4%、100%、100%、83.3%、57.1%;ARDS发生率分别为28.6%、85.7%、83.3%、66.7%、14.3%.病理学改变方面,随着感染时间延长,由肺内少量渗出液到肺泡壁明显水肿.肺泡腔内出现大量渗出液和炎症细胞,可见透明膜形成以及严重肺泡萎陷,但在72 h炎症已明显减轻.结论 本实验经气管滴入大肠杆菌建立了肺内源性ALI/ARDS动物模型,分时间点观察了病情演变,为有效利用动物模型提供了资料.     

PICU危重症患者免疫变化研究

目的 研究危重症儿童细胞免疫及体液免疫的变化情况.方法 选取复旦大学附属儿科医院2015年4月至2015年9月PICU患儿73例,取入院48 h内外周血,采用流式细胞仪检测淋巴细胞亚群、速率免疫散射比浊法测体液免疫水平、流式细胞仪-DHR分析法测中性粒细胞功能.23例患儿于入院第7天做第2次检测.选择外科择期手术前患儿10例作为对照组.结果 (1)入院48 h内,危重症患儿CD3+T细胞和CD8+T细胞的比例为(57.43±13.46)%、(21.26±7.87)%,较对照组[(66.24±5.27)%、(26.82±7.63)%]明显降低(P<0.05);CD4+T细胞和NK细胞的比例为(33.42±11.29)%、(8.83±7.77)%,较对照组[(34.89±4.94)%、(11.34±5.60)%]无显著变化(P<0.05);B细胞比例[(31.69±13.83)%]较对照组[(21.08±7.24)%]明显升高(P<0.05);中性粒细胞活化率[(14.32±14.81)%]与正常参考值(0~10%)相比明显升高,受PMA刺激后活化率大于90%;补体C3血浆水平[(0.88±0.31)g/L]较对照组[(1.19±0.18)g/L]明显降低(P<0.05).(2)23例患儿治疗1周后CD3+细胞、CD4+细胞比例[(61.20±13.56)%、(36.79±9.95)%]较初入ICU时[(56.80±13.99)%、(32.86±10.87)%]显著升高(P<0.05),中性粒细胞活化情况和PMA刺激后活化率与入院时比较无显著差异,IgA、IgM和补体C3[(0.98±0.75)g/L、(1.00±0.39)g/L、(1.15±0.34)g/L]较入ICU时[(0.80±0.69)g/L、(0.86±0.48)g/L、(0.93±0.23)g/L]显著升高(P<0.05).结论 儿童危重症患者在疾病初期出现免疫紊乱,细胞免疫变化最明显,1周后免疫指标有所恢复.     

低分子肝素钙治疗过敏性紫癜及预防肾损害的作用

目的 观察低分子肝素钙治疗过敏性紫癜(HSP)及预防过敏性紫癜肾损害的临床疗效.方法 采用前瞻性随机对照法,将103例HSP患儿分为肝素组(57例)和对照组(46例),肝素组在一般综合治疗基础上加用低分子肝素钙100～125 U/(kg·次)静脉滴注,1次/d,连用10～14 d.观察两组患儿症状、体征消失时间,皮疹反复发生率,治疗前、后D-二聚体及早期肾损害指标的变化.结果 肝素组皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛的消退时间分别为(15.23±3.14)d、(6.80±1.96)d、(6.68±3.42)d,较对照组[(17.11±4.79)d、(8.30±2.67)d、(8.59±4.09)d]明显缩短,差异有显著性(P＜0.05);皮疹反复发生率为14.6%,较对照组(39.1%)低,差异有非常显著性(P＜0.01);随访3个月时D-二聚体阳性率为15.8%,较对照组(37.0%)降低,差异有显著性(P＜0.05);早期肾损害指标尿中微量蛋白、β2微球蛋白、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶水平分别为(12.22±3.92)mg/L、(5.35±0.51)mg/L、(8.12±1.65)U/L,较对照组[(14.15±5.17)mg/L、(6.54±2.67)mg/L、(10.04±2.60)U/L]明显降低,差异有显著性(P＜0.01,P＜0.05).结论 低分子肝素缩短HSP病程,并可有效预防过敏性紫癜肾损害的发生.     

川崎病患儿血清脑利钠肽的水平改变及其与肌钙蛋白Ⅰ的对比分析

目的 通过观察川崎病(KD)患儿脑利钠肽(BNP)的水平变化,并与肌钙蛋白Ⅰ(cTrⅠ)比较,探讨其在KD早期诊断中的作用.方法 选择住院KD患儿21例作为研究对象,20例健康体检儿童作为对照组.对KD组及对照组采用酶联免疫吸附法测定血浆BNP、cTnⅠ浓度,并行心脏多普勒超声检查测定冠状动脉内径.结果 KD患儿血浆BNP水平[(517.26±213.40)μg/L]明显高于对照组[(37.55±7.56)μg/L],差异有非常显著性(P＜0.01);cTnⅠ浓度[(0.31±0.17)μg/L]也高于对照组[(0.13±0.04)μg/L],差异有显著性(P＜0.01).KD患儿BNP异常率(100%)明显高于cTnⅠ(47.7%),差异有非常显著性(P＜0.01);冠状动脉病变组血浆BNP、cTnⅠ水平明显高于非冠状动脉病变组;典型KD患儿及不完全型KD患儿BNP及cTnⅠ血浆水平间差异无显著性(P＞0.05).结论 KD患儿血浆BNP、cTnⅠ浓度均明显升高,而BNP具有更高的特异性及灵敏度.血浆BNP水平测定有助于KD的诊断,尤其是不完全型KD早期诊断.     

甘氨酸对坏死性肠炎鼠血清IL-1和IL-6水平的影响(英文)

目的：探讨甘氨酸对内毒素和缺氧诱导的坏死性肠炎(NEC)鼠血清炎性因子IL-1与IL-6的作用。方法：40只SD大鼠随机分为甘氨酸+LPS组和NS+LPS对照组。甘氨酸组大鼠静脉给予甘氨酸1 g/kg,5min后给予内毒素2 mg/kg,NS对照组用等量的生理盐水代替甘氨酸,内毒素剂量同前。所有大鼠注射LPS 90min后氧吸入浓度从21％降至5％,继续机械通气至鼠死亡或存活180 min,实验结束时采血样和小肠标本。用双抗夹心ELISA法测定血清IL-1与IL-6的含量,肠组织做病理检查并进行NEC分度。结果：甘氨酸组的存活时间(159.25±22.78)min长于NS对照组(138.75±19.05)min,差异有显著性(P<0.01)。甘氨酸组小肠病理损伤程度明显明显低对照组(P<0.01)。甘氨酸组血清IL-1的含量为(149.1±76.1)ng/L,显著低于对照组(472.1±505.6)ng/L(P<0.01);血清IL-6的含量为(204.8±163.5)ng/L,亦显著低于对照组(585.8±574.5)ng/L(P<0.01)。结论：甘氨酸可降低内毒素和缺氧诱导的坏死性肠炎(NEC)鼠血清IL-1和IL-6含量水平,减轻肠病理损伤。