胃癌癌前病变相关基因表达及胃炎消治疗机制的初步探讨

目的 :探讨胃癌癌前病变 ( PL GC) c- erb B- 2、P5 3基因蛋白的表达及胃炎消的治疗机制。方法 :以胃炎消治疗 19例 PL GC患者 ,采用 L SAB免疫组化法观察治疗前后 PL GC组织中 c- erb B- 2、P5 3蛋白的表达 ,并与维酶素治疗的 15例 PL GC患者作对照。结果 :c- erb B- 2及 P5 3蛋白在部分病例中有过表达 ,其表达随病变进展逐渐升高 ;胃炎消能一定程度地降低 c- erb B- 2蛋白的表达。结论 :胃炎消可能对 c- erb B- 2的表达有一定调节作用 ,但对 P5 3蛋白的表达作用不明显     

胃癌前病变相关基因表达及胃炎消的治疗机制

本文对胃癌癌前病变c-erbB-2、p53基因蛋白的表达及胃炎捎的治疗机制进行研究．结果表明-erbB-2及p53蛋白在本组部分病例中有过度表达，其表达随病变进展逐渐升高；胃炎消能一定程度地降低c-erbB．2蛋白的表达，提示其可能对c-erbB-2的表达有一定调节作用，但对p53蛋白的表达作用不明显，具体作用环节和原因尚待探讨。     

胃癌前病变相关基因表达及胃炎消的治疗机制

本文对胃癌癌前病变 c-erbB-2、p53基因蛋白的表达及胃炎消的治疗机制进行研究。结果表明,c-erbB-2及 p53蛋白在本组部分病例中有过度表达,其表达随病变进展逐渐升高;胃炎消能一定程度地降低 c-erbB-2蛋白的表达,提示其可能对 c-erbB-2的表达有一定调节作用,但对 p53蛋白的表达作用不明显,具体作用环节和原因尚待探讨。     

胃癌及癌前病变中p53蛋白的检测及意义

探讨p53蛋白表达与胃癌及癌病变的相互关系,方法：用免疫组化染色示检测33例肠化,26例异型增生和26例胃癌组织中p53蛋白的表达。结果：p53蛋白在胃癌组织中表达率最高（61．5％）,在异型增生和肠化组织中的表达率分别为34．6％和12．1％,组间有显著差异,各期胃癌组织中p53蛋白的表达无显著差异,结论：p53蛋白在胃癌前病变中已有阳性表达,在肠化、异型增生及胃癌组织中,其表达率依次增高,p53蛋白积累主要发生在癌前病变晚期及胃癌早期,其表达与胃癌发生密切相关。     

小肠癌c—erbB—2,p53蛋白表达的临床意义

小肠癌Ｃ－ｅｒｂＢ－２、ｐ５３蛋白表达的临床意义徐杨，俞梅英，凌奇荷，林礼茂，许淑媛癌基因在肿瘤发生发展中的作用日益被广泛认识。由于小肠癌少见，国内外对其癌基因及其蛋白表达的研究文献甚少。本文应用免疫组化法检测了小肠癌中ｃ－ｅｒｂＢ－２，ｐ５３蛋白的...     

胃炎消对胃癌癌前病变组织中表皮生长因子受体表达的影响

目的：观察胃癌癌前病变(PLGC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)蛋白及mRNA水平的表达及中药胃炎消的调控作用。方法：胃镜病理证实为PLGC病例共40例，分为胃炎消治疗(胃炎消)组25例，维酶素治疗(对照)组15例，治疗前、后胃粘膜固定部位活检标本，采用LSAB免疫组织化学及原位分子杂交标记的方法作EGFR蛋白翻译和mRNA转录水平的检测。结果：胃炎消组症状总有效率为84．00％，病理疗效以中度异型增生为好，作用优于对照组；在PLGC组织中，EGFR蛋白翻译和mRNA转录水平均有过表达，且其表达随病变的进展而递增；胃炎消能使EGF-R蛋白及mRNA的表达下调。结论：胃炎消对PLGC有良好的治疗作用；该治疗作用可能与本方下调PLGC组织中与细胞增殖相关EGFR蛋白及mRNA的表达有关。     

胃炎消治疗胃癌前病变对细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的探讨胃炎消、维酶素对胃癌前病变治疗前、后细胞凋亡和相关基因表达的影响。方法采用原位末端标记法(Tunel)检测细胞凋亡,免疫组织化学检测P53、Bcl-2蛋白表达水平。结果胃炎消治疗后(25例)细胞凋亡指数从10.1±9.1升至19.3±16.4(P＜0.05)。维酶素组(15例)细胞凋亡指数无明显改变(P＞0.05)。胃炎消能明显降低Bcl-2蛋白表达,阳性率从52％下降至28％(P＜0.05);维酶素对此无影响。胃炎消和维酶素对P53蛋白表达均无明显影响。结论胃炎消可明显抑制Bcl-2蛋白表达,并可诱导胃癌前病变细胞凋亡。     

胃舒胶囊治疗大鼠萎缩性胃炎癌前病变的作用机制

目的：探讨胃舒胶囊对大鼠萎缩性胃炎癌前病变的作用机制。方法：采用甲硝基亚硝基胍造成大鼠萎缩性胃炎癌病变模型。将造模大鼠随机分为正常组、模型组、维甲酸组、胃舒胶囊组,观察血清过氧化脂质（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)、胃粘膜病理形态及组织超微结构变化。结果：模型组大鼠血清LPO含量升高,SOD及GSH－Px活性下降;病理检查显示胃粘膜固有腺体减少,纤维组织增生,膜肌增厚,腺体化生,异型增生,胃小凹延长,增殖细胞数、AgNOR颗粒数显著增多;超微结构亦有明显变化。与模型组比较,胃舒胶囊组显著改善（P＜0．01－0．05）。结论：胃舒胶囊可抑制大鼠胃粘膜上皮细胞的异常增殖;增强抗氧化能力,减轻自由基对胃粘膜上皮细胞的损伤和致癌致突变作用。     

胃炎消对胃癌癌前病变患者细胞周期素依赖性激酶及PCNA和Ki-67蛋白表达的影响

[目的]探讨胃炎消逆转胃癌癌前病变（PLC-C）的作用机制。[方法]采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶（LSAB）免疫组化法检测胃炎消治疗组和维酶素对照组共35例PLGC患者治疗前后细胞周期索依赖性激酶（cyclin-dependent kinases．CDK4）、相关周期蛋白PCNA抗原及Ki-67抗原的变化。[结果]CDK4蛋白在各胃黏膜的阳性表达率普遍较高．经胃炎消治疗后，CDK4蛋白的表达率及表达强度变化不大，治疗前后比较差异无统计学意义（P〉0．05）；PCNA抗原和Ki-67抗原在胃黏膜病变中的蛋白表达均随着上皮细胞增生程度的增加和肠上皮化生的出现而递增，两种抗原并呈现显著的正相关性，胃炎消组治疗后PLGC细胞增殖指数较治疗前明显降低（P〈0．05），而维酶素对照组则无明显变化（P〉0．05）。[结论]胃炎消有抑制PLGC组织细胞过度增殖的作用．并可能是通过纠正PLGC细胞增殖而起到治疗作用。     

胃炎消对胃癌癌前病变患者P16、CyclinD1、pRb基因蛋白表达的影响

目的 :探讨胃炎消逆转胃癌癌前病变 (PL GC)的作用机制。方法 :采用链霉素抗生物素蛋白 -过氧化酶(L SAB)免疫组化法检测胃炎消治疗组及维酶素对照组共 35例胃癌癌前病变患者治疗前后 P1 6、周期素(Cyclin D1 )、视网膜母细胞瘤 (p Rb)的变化。结果 :抑癌基因 Rb、P1 6蛋白表达阳性率均随着胃粘膜病变的进展逐渐递减。癌基因 Cyclin D1 蛋白表达阳性率随着胃粘膜病变的进展逐渐递增。治疗后治疗组可使 Rb蛋白的表达率及表达强度明显增强 (P <0 .0 1) ,余无显著变化 (P >0 .0 5 ) ;对照组各指标的表达情况未有明显变化 (P >0 .0 5 )。结论 :胃炎消可能通过调整 P1 6 和 (或 ) Cyclin D1 异常基因的表达 ,使 p Rb处于低磷酸化状态 ,以利于病变的逆转。     

胃炎消对胃癌癌前病变患者P16、CyclinD1、pRb基因蛋白表达的影响

目的探讨胃炎消逆转胃癌癌前病变(PLGC)的作用机制.方法采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶(LSAB)免疫组化法检测胃炎消治疗组及维酶素对照组共35例胃癌癌前病变患者治疗前后P16、周期素(CyclinD1)、视网膜母细胞瘤(pRb)的变化.结果抑癌基因Rb、P16蛋白表达阳性率均随着胃粘膜病变的进展逐渐递减.癌基因CyclinD1蛋白表达阳性率随着胃粘膜病变的进展逐渐递增.治疗后治疗组可使Rb蛋白的表达率及表达强度明显增强(P<0.01),余无显著变化(P>0.05);对照组各指标的表达情况未有明显变化(P>0.05).结论胃炎消可能通过调整P16和(或)CyclinD1异常基因的表达,使pRb处于低磷酸化状态,以利于病变的逆转.     

胃安素防治慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的实验病理研究

为了研究胃安素对实验性大鼠慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的防治作用，以光镜、电镜下胃粘膜病理形态学变化及有关生化项目为观察指标，结果发现胃安素预防组及治疗组发生萎缩性胃炎、肠化和不典型增生者较模型组明显减少（Ｐ〈０．０５），胃粘膜前列腺素Ｅ２、已糖胺、血清皮质醇含量较模型组明显升高（Ｐ〈０．０５）；模型恢复组血清Ｄ－木糖水平显著低于正常组，胃液ｐＨ值明显高于正常组（Ｐ〈０．０５）。表明胃安素对实验性大     

bcl-2,c-myc蛋白在胃癌前病变、胃癌中的表达

目的观察bcl－2，c－myc蛋白在胃癌前病变、胃癌中的表达．方法取内镜活检标本93例，其中慢性浅表性胃炎（CSG）21例，伴有上皮异型增生（gastricepithelialdysplasia，GED）者5例．慢性萎缩性胃炎（CAG）34例，伴有GED、肠上皮化生（IM）者23例．胃癌（GC）38例，癌旁粘膜伴有GED和IM者22例．SP免疫组化法检测bel－2，c－myc基因蛋白．结果bcl－2基因蛋白弥漫分布于细胞浆中，c－myc基因蛋白表达多在细胞浆中，少数细胞核内同时阳性．bcl－2，c－myc基因蛋白表达在CSG伴有GED粘膜中的阳性率分别为100％和60．0％．不伴GED组，前者为零，后者为75．0％在CAG伴有GED和IM粘膜中bcl－2，C－myc的阳性率分别为34．8％和73．9％．无GED和IM粘膜则前者为零，后者为63．6％．在胃炎中，伴有GED，IM与不伴有GED，IM组比较，bcl－2表达有显著性差异P＜0．05—0．001．c－myc表达则差异不明显P＞0．05．在GC中，bcl－2，c－myc阳性表达率分别为47．4％和76．3％．在GC癌旁粘膜中，伴有GED和IM者bcl－2阳性率为54．5％，c－myc为81．8％．不伴有GED，IM者bcl-2无阳性表达，c－myc阳性率为25％．GC及伴有GED，IM癌旁粘膜与不伴GED，IM的癌旁粘膜比较，bcl－2与c－myc的表达差异均非常显著（P＜0．001）．bcl－2，c－     

胃粘膜中增殖细胞核抗原及p53,K—ras,bcl—2基因蛋白的表达

为了解胃粘膜癌变过程中多基因蛋白的表达及意义，应用免疫组化技术检测１０７例内镜活检胃粘膜组织中增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）及ｐ５３、Ｋ－ｒａｓ，ｂｃｌ－２基因蛋白。结果各基因蛋白阳性率随病变程度加重而增加。Ⅲ型肠化生者增殖细胞核抗原标记指数（ＰＣＮＡ ＬＩ）及Ｋ－ｒａｓ、ｂｃｌ－２基因蛋白阳性率较之Ⅰ、Ⅱ型肠化亦有增高趋势但未见统计学差异（Ｐ≥０．０５）。１２例Ⅲ型肠化中有９例出现Ｋ－ｒａｓ和ｂｃｌ     

胃癌及癌前病变的蛋白评分预测系统的构建

[目的]建立蛋白评分系统预测胃癌及癌前病变发生的风险.[方法]回顾性分析467例胃病患者的临床资料,收集白蛋白(ALB、A)不足45 g/L标准患者的伴随疾病及既往疾病进行统计,将此影响因素按照一定的数值计入到ALB中.分析ALB、球蛋白(GLB、G)、A-G、A+G水平,按照统计学方法取值评估,构建胃癌及癌前病变评分...     

胃癌、癌旁组织中抑癌基因和凋亡调节基因表达及其内在关系

目的 研究胃癌、癌旁组织中抑癌基因ｐ５３、ｐ１６和关键性凋亡调节基因ｂｃｌ－２蛋白的表达及其内在的关系,进一步探讨胃癌发病可能的分子机制。方法 术中取３０例胃癌患者的癌组织,癌旁组织各２块,石蜡包埋,切片分别作ＨＥ染色病理检查及免疫组织化学检查ｐ５３、ｐ１６、ｂｃｌ－２基因蛋白表达。结果 ｐ５３、ｐ１６和ｂｃｌ－２表达与胃癌分期、分化程度及有无淋巴结转移均无显著关系（Ｐ〉０．０５）,但ｂｃｌ－２与     

胃舒合剂治疗萎缩性胃炎癌前病变的临床研究

本文对胃舒合剂治疗４８例萎缩性胃炎癌前病变的疗效，从症状、胃镜、病理三大方面，通过记分法进行了综合判断。其治疗后３个月的总有效率为８３．３％。６个月总有效率为９１．７％。其６个月的症状有效率为９１．７％，与３个月的症状有效率８５．４％比较，经统计学处理无显著差异。而胃镜有效率６６．７％，萎缩有效率６４．６％，肠化有效率６２．５％，异型增生有效率６５．３８％，与３个月相比，均有显著差异。