曲尼司特对阿霉素肾病大鼠肾脏CTGF、TGF—β1的影响

目的研究曲尼司特对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用，并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠24只，随机分为正常对照组、模型组、曲尼司特组和安博维组。采用单侧肾脏切除加尾静脉注射阿霉素5mg／kg的方法建立阿霉素肾病模型。观察各组大鼠24h尿蛋白定量、BUN、Scr及肾脏病理的影响。应用免疫组化方法测定肾组织CTGF和TGF—β1的表达。结果曲尼司特能减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白，延缓Scr上升；减轻基质增生和肾小球硬化；曲尼司特下调阿霉素肾病大鼠肾组织中CTGF和TGF—β1的表达。结论曲尼司特下调阿霉素肾病大鼠肾组织中CTGF和TGF—β1的表达，调节细胞外基质的生成与降解，从而减轻肾脏病理损害，发挥其肾脏保护作用。     

大鼠阿霉素肾病超微结构转变过程实验研究

目的探讨单侧肾切除加重复注射阿霉素制作的大鼠局灶节段性肾小球硬化动物模型肾脏超微结构的变化过程,为采用阿霉素肾病模型提供实验基础。方法2个月龄雌性SD大鼠38只,随机分为对照组(18只)和阿霉素肾病组(ADR组,20只)。ADR组大鼠先行右肾切除,其后第1周和第2周分别给予阿霉素5mg/kg和3mg/kg尾静脉注射,对照组行假手术和等量生理盐水静脉注射。在切肾后第4、8、16周收集血标本测定血肌酐(Scr)和尿液测定24h尿蛋白定量,各时间点处死6只大鼠取其残肾行光镜组织病理学观察及电镜超微结构观察。结果ADR组Scr和尿蛋白在各时间点均较对照组显著升高(P<0.05);ADR组大鼠肾脏组织病理损害进行性发展,在第16周时形成FSGS改变;电镜下早期以肾小球足细胞广泛融合为主,在第8周时有少部分修复,16周时出现肾小球硬化;肾小管上皮细胞主要表现为大量线粒体肿胀和空泡变损伤。结论单侧肾切除加重复注射阿霉素可成功诱导局灶节段性肾小球硬化大鼠动物模型,其超微结构变化包括肾小球和肾小管双重损伤,若干预需早期进行。     

阿霉素肾病大鼠尿液糖胺聚糖与尿液蛋白含量的相关性

目的 探讨阿霉素肾病大鼠疾病进展过程中尿液糖胺聚糖含量的变化及其与尿蛋白的关系.方法 采用一次性尾静脉注射阿霉素6 mg/kg制作肾病综合征大鼠模型,第1、2、3、4、6周分别收集大鼠24 h尿液测定尿糖胺聚糖和尿蛋白含量.43 d后结束实验取血及肾脏,检测血生化,观察肾组织病理改变.结果 第2、3、4、6周与正常对照组比较,阿霉素肾病大鼠24 h尿蛋白排泄量呈进行性明显上升趋势;造模43 d后模型组血清白蛋白含量显著下降,总胆固醇和甘油三酯含量显著升高,肾组织病理所见,模型组肾小球系膜区见中度至重度的系膜细胞增殖及基质增生.从第3周开始阿霉素肾病大鼠尿糖胺聚糖浓度显著高于正常组,且与24 h尿蛋白排泄量呈正相关关系.第6周尿糖胺聚糖浓度与血清白蛋白浓度负相关,与甘油三酯浓度正相关.结论 阿霉素肾病综合征大鼠尿液中糖胺聚糖浓度升高,并与24 h尿蛋白排泄、血清白蛋白、甘油三酯浓度显著相关.     

两种造模方法致大鼠慢性肾病模型的肾功能及病理变化比较

目的 探究两种造模方法对大鼠慢性肾病模型的肾功能影响及病理改变。方法 采用单侧肾切除+尾静脉重复注射阿霉素(ADR)法(A组)和二次尾静脉注射ADR法(B组)测定各组大鼠肾功能(血尿素氮、血肌酐)、血清白蛋白。光镜下观察各组大鼠肾脏的病理变化,并分别与正常对照组(N组)进行比较。结果 在4、8、12周末,A、B组血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)值均有显著上升(P<0.05),白蛋白降低(P<0.05),表现为低蛋白血症,部分大鼠合并腹腔积液。光镜下,A、B两组肾小球均有不同程度萎缩、硬化,肾小管受损不均,肾间质均出现炎性改变。单侧肾切除+重复尾静脉注射ADR诱导的肾脏损伤更为严重。结论 单侧肾切除+重复尾静脉注射ADR诱导的慢性肾病模型与二次尾静脉注射ADR法,均可使大鼠成模,两种方法比较,单侧肾切除+重复尾静脉注射ADR诱导的病理改变相对较为典型。     

实验性加速肾硬化大鼠动物模型的制备

目的:探讨单侧肾切除加重复注射阿霉素制作加速肾硬化大鼠动物模型的可行性。方法:3月龄雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组(18)和实验组(22)。实验组大鼠先行左肾摘除,其后第7天和第28天分别给予阿霉素5mg/Kg和3mg/Kg尾静脉注射,对照组则以假手术和生理盐水静脉注射代替。在第一次静脉注射阿霉素后第4周、8周和12周收集血标本和24小时尿液测定血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和24小时尿蛋白定量(TP/24h),并于第12周测定大鼠平均动脉压(MAP)。同时在各时间点处死6只大鼠取其残肾以行光镜及电镜组织病理学检查,测定第12周大鼠平均肾小球截面积(A_G)和肾小球体积(V_G)。结果:BUN、Scr和TP/24h在各时间点均较同期对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),随着实验的进展这种升高愈发明显且组内各时间点之间也有显著性差异。与对照组相比,实验组大鼠平均动脉压显著升高(106.5±9.75)mmHg vs(150.75±12.00)mmHg,P<0.01)。实验组大鼠肾脏组织病理损害进行性发展,4周时表现微小病变肾病,8周部分肾小球出现节段硬化,12周肾小球平均截面积和平均体积显著增大,大部分出现球性硬化。结论:单侧肾切除加重复注射阿霉素可成功诱导加速肾硬化大鼠动物模型,其病理学特点类似于人类局灶节段性肾小球硬化。     

曲尼司特对阿霉素肾病大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的研究曲尼司特对阿霉素肾病肾小球硬化大鼠的肾脏保护作用,并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组、模型组、曲尼司特组和安博维组,采用单侧肾切除加尾静脉注射阿霉素5mg/kg的方法建立阿霉素肾病模型。观察各组大鼠24h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)及肾脏病理的变化。应用免疫组化方法测定肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达,应用原位杂交方法测定肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达。结果曲尼司特能减少阿霉素肾病大鼠的尿蛋白,延缓Scr上升;减轻基质增生和肾小球硬化;与模型组比较,曲尼司特下调阿霉素肾病大鼠肾组织中TGF-β1〔(0.6927±0.169)vs(0.4540±0.168)〕、TIMP-1〔(0.1615±0.077)vs(0.0869±0.041)〕、α-SMA mRNA〔(0.2693±0.082)vs(0.1407±0.045)〕的表达。结论曲尼司特可能通过下调阿霉素肾病大鼠肾组织中TGF-β1、TIMP-1的表达以及抑制肾脏细胞表型转分化,调节细胞外基质的生成与降解,从而减轻肾脏病理损害,发挥其肾脏保护作用。     

全反式维甲酸对阿霉素肾病大鼠蛋白尿的抑制作用

目的探讨全反式维甲酸（ATRA）是否对阿霉素肾病大鼠具有降低尿蛋白的作用。方法通过建立阿霉素肾病大鼠模型,随机分3组,即对照组、模型组和干预组。其中模型组、干预组一次性尾静脉注射阿霉素5mg/kg,对照组注射等量生理盐水,注射阿霉素后第2天干预组每天给予20 mg/kg ATRA灌胃,对照组、模型组各予等量花生油灌胃,每周检测24 h尿蛋白定量,4周后处死大鼠,检测尿素氮、肌酐、总胆固醇、甘油三酯和白蛋白及ALT,电镜下观察大鼠肾组织。结果ATRA干预组与模型组相比大鼠尿蛋白明显减少（P〈0.01）,血白蛋白明显增加（P〈0.01）,干预组大鼠电镜下足突融合现象较模型组为轻。结论ATRA能够降低阿霉素肾病大鼠尿蛋白,对肾脏有保护作用。     

肾小球硬化大鼠血、尿液生化及肾脏病理学改变

摘要： 目的 观察肾小球硬化（GS）大鼠血、尿液生化及肾脏病理学改变。方法 40只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组和模型组，每组均为20只。采用单侧肾切除加1周后尾静脉注射阿霉素(5mg/kg)的方案建立大鼠GS模型，造模后12周末处死。检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)及24小时尿蛋白（24hUPr）。苏木素-伊红（HE）染色观察肾脏病理改变，计算GS指数。免疫组织化学方法检测肾组织Ⅳ型-胶原（Col-Ⅳ）和纤维连接蛋白（FN）的表达水平。结果 （1）模型组24hUPr和血清SCr、BUN显著高于假手术组，而血清TP、Alb则明显降低。（2）GS大鼠肾小球肥大，球囊粘连，囊壁增厚，局灶节段性肾小球硬化，GS指数显著高于假手术组；肾小管萎缩或坏死，可见大量蛋白管型；肾间质增宽，可见大量炎症细胞浸润。（3）GS大鼠肾组织Col-Ⅳ和FN阳性面积比显著高于假手术组，以肾小球表达增高为主。结论 采用单侧肾切除加1周后尾静脉注射阿霉素(5mg/kg)在术后12周可以成功建立GS模型，具体表现为大量蛋白尿、低蛋白血症和明显的肾功能损害，肾脏病理显示GS合并Col-Ⅳ、FN表达普遍增高。     

不同剂量阿霉素致大鼠局灶节段硬化肾病模型的建立与比较

目的探讨不同剂量阿霉素对大鼠局灶节段硬化肾病模型的影响。方法左侧肾切除加尾静脉注射不同剂量阿霉素致大鼠肾脏局灶节段性硬化,观察不同剂量阿霉素对模型大鼠成活率、24 h尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮、肾脏病理的影响。结果不同阿霉素注射剂量组大鼠4周、8周成活率随着注射剂量的升高呈逐渐下降趋势,且4周、8周时阿霉素注射剂量4.5～6 mg/kg组模型大鼠成活率均低于50%;8周时成活率与注射剂量呈高度显著性负相关(r=0.9045,P<0.01)。各阿霉素注射剂量组于1周出现尿蛋白明显升高(P<0.01)、2周出现血清肌酐明显升高(P<0.01)、4周出现血清尿素氮明显升高(P<0.01),并均呈进行性增高,2周时除3 mg/kg组外,其余各组血清尿素氮较正常组高(P<0.01,P<0.05);8周时各注射剂量组大鼠24 h尿蛋白定量、血清肌酐、血清尿素氮与阿霉素注射剂量呈高度显著性正相关(r=0.942 9,P<0.01;r=0.938 4,P<0.01;r=0.956 8,P<0.01)。各组大鼠肾脏病理均提示肾小球出现局灶节段硬化表现,且硬化程度随注射剂量的增加而呈加重趋势。结论阿霉素尾静脉注射剂量3 mg/kg模型组大鼠死亡率低,同时大鼠肾脏病理又能表现出符合人类肾小球局灶节段硬化的改变,是较为理想的造模剂量。     

金锁固精丸加味方对阿霉素肾病微量元素的影响

目的观察金锁固精丸加味方对大鼠阿霉素肾病血液微量元素含量的影响。方法采用阿霉素（6mg/kg）一次性尾静脉注射的方法造成大鼠肾病综合征模型。将实验动物随机分为正常对照组、肾病模型组和金锁固精丸加味方组。观察该方对肾病大鼠24小时尿蛋白、血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇、尿素、肌酐、微量元素锌、铜、锰、硒及肾组织形态学的影响。结果金锁固精丸加味方能显著降低肾病大鼠24小时尿蛋白,改善高胆固醇血症及低蛋白血症（P〈0.01）,减轻肾组织病理变化。模型组血清微量元素锌、铜、锰、硒的含量均明显下降,而金锁固精丸加味方治疗组明显高于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,与正常对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论金锁固精丸加味方对阿霉素肾病良好的治疗作用体现在既能减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白的排泄,同时又增加其血清微量元素的含量。     

阿霉素肾病模型中肾病蛋白、α-平滑肌肌动蛋白、基质金属蛋白酶-9表达的时相变化

目的研究阿霉素肾病模型不同时相中肾病蛋白（nephrin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、基质金属蛋白酶（MMP）-9表达变化。方法采用间隔2周2次尾静脉注射阿霉素的方法复制大鼠阿霉素肾病模型,实验分对照组（正常大鼠28只）和模型组（阿霉素肾病大鼠28只）,观察2、4、8、12周各项指标的变化,包括24 h尿蛋白、血浆白蛋白和总胆固醇的检测,采用Western-blot法检测肾皮质部nephrin的蛋白表达,采用荧光定量PCR检测肾组织α-SMA的表达,采用ELISA法检测血清MMP-9的表达。结果阿霉素肾病大鼠模型组蛋白尿持续增加,12周末病理表现为肾小球节段性硬化。Nephrin蛋白的表达2周时已出现减少,8周时明显减少,持续至12周时仍未见恢复,与尿蛋白定量呈负相关。α-SMA mRNA的表达2周时开始增加,呈时间相关性递增,其表达与尿蛋白定量呈正相关。血清中MMP-9的表达2周时出现显著减少,呈时间相关性递减,与24 h尿蛋白定量呈负相关。结论通过间隔2周尾静脉注射阿霉素的方法复制阿霉素肾病动态进展模型,nephrin、α-SMA、MMP-9在各不同时相均参与肾病进展。     

甘草甜素对大鼠阿霉素肾病的保护作用

目的观察甘草甜素对大鼠阿霉素肾病肾组织层黏连蛋白(laminin,LN)的表达及尿蛋白排泄的影响,探讨甘草甜素对大鼠阿霉素肾病的发生、发展是否具有保护作用。方法18只SD雄性大鼠随机分为3组正常对照组、模型组、甘草甜素治疗组。模型组和甘草甜素治疗组大鼠采用尾静脉注射阿霉素的方法建立阿霉素肾病模型。甘草甜素治疗组予以甘草甜素灌胃8周,正常对照组和模型组大鼠予以等量生理盐水灌胃。检测各组大鼠24h尿蛋白定量及血清肾功能指标。观察各组大鼠肾组织病理学改变。采用免疫组织化学方法检测肾组织LN的表达水平。结果甘草甜素治疗组于用药第4、8周24h尿蛋白定量与同期模型组相比,均有明显改善,差异有统计学意义。甘草甜素治疗组大鼠肾组织病理学改变亦较模型组明显减轻,且肾组织LN的表达亦明显下降,差异有统计学意义。结论甘草甜素对大鼠阿霉素肾病具有一定的保护作用,可以减少尿蛋白的排泄、改善肾功能及减轻肾小球硬化的病理学改变。甘草甜素延缓肾小球硬化的进程,可能与降低肾组织LN的表达从而抑制细胞外基质的积聚相关。     

商陆延缓阿霉素肾硬化大鼠肾小球硬化

目的观察商陆水煎剂对阿霉素肾硬化大鼠肾小球硬化和肾实质细胞过度凋亡的防治作用。方法48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、商陆治疗组和依那普利组,采用单侧肾切除并阿霉素尾静脉注射的方法建立大鼠肾小球硬化模型,手术后7 d分别给予灌胃治疗,共93 d。观察商陆水煎剂对肾小球硬化大鼠尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾脏病理形态、肾小球硬化指数(GSI)和肾小球细胞凋亡指数的影响。结果与对照组比较,模型组、商陆治疗组和依那普利组大鼠尿蛋白、Scr、BUN、GSI和细胞调亡指数增加(P<0.05),肾脏病理损害加重;与模型组比较,商陆治疗组和依那普利组尿蛋白、Scr、BUN、GSI和细胞调亡指数显著降低(P<0.01),肾脏病理损害明显改善。商陆治疗组与依那普利组比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论商陆水煎剂能降低阿霉素肾小球硬化大鼠尿蛋白的排泄,保护肾功能,减轻肾脏病理损害及肾小球实质细胞的过度凋亡,进而延缓肾小球硬化的发生、发展。     

灵芝孢子粉对大鼠阿霉素肾病肾组织影响的实验研究

目的探讨灵芝孢子粉对阿霉素肾病大鼠肾脏病理改变的影响。方法将正常雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、治疗组。采用两次经尾静脉注射阿霉素(5mg/kg)方法建立大鼠阿霉素肾病模型,给药后即对治疗组予灵芝孢子粉胃饲(8g·kg-1.d-1)共6周。检测各组给药后第2、4和6周各项指标的变化,包括(1)24h尿蛋白定量,血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、胆固醇和清蛋白。(2)各组取肾皮质进行光镜及电镜等组织病理学检测。结果24h尿蛋白定量和各血液生化指标在不同时间点和不同组别间差异均有统计学意义(P<0.01)。灵芝孢子粉于治疗的第2、4和6周显示出较明显的降尿蛋白作用,治疗组与模型组比较尿蛋白水平和血胆固醇减少,第4周、第6周时血清蛋白升高,肾功能检测显示血BUN及Scr均有不同程度改善(P<0.05)。形态学检测显示肾小球硬化程度和肾小球系膜增生率在灵芝孢子粉治疗组明显轻于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论在大鼠阿霉素肾病模型中,灵芝孢子粉显示了降低尿蛋白及减轻肾小球硬化的作用,证实灵芝孢子粉对大鼠阿霉素肾病的肾脏病理改变有早期防护作用。     

根据细胞周期序贯联合用药对阿霉素肾病大鼠的疗效

目的观察三种根据细胞周期序贯联合用药方案对阿霉素肾病大鼠的治疗效果并进行比较。方法38只大鼠随机分为正常对照组（n=6）、肾病组（n=8）和治疗组（n=24）。采用阿霉素诱导肾病大鼠模型。治疗组随机分为3组：Mp＋Cs＋CTX组、Mp＋Rap＋CTX组、Mp＋LEF＋CTX组,分别采取三种根据细胞周期序贯联合用药方案治疗4周。以S-丽春红法测24h尿蛋白定量,全自动生化仪检测血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）。结果①肾病组大鼠24h尿蛋白定量显著高于正常对照组,3个治疗组的大鼠24h尿蛋白定量均显著低于肾病组;肾病组大鼠血清TP水平显著低于正常对照组,Mp＋Cs＋CTX组、Mp＋Rap＋CTX组的大鼠血清’T1）水平显著高于肾病组;肾病组大鼠血清ALB水平显著低于正常对照组,3个治疗组大鼠血清ALB水平均显著高于肾病组。②3个治疗组中Mp＋Cs＋CTX组的大鼠24h尿蛋白定量、血清TP、血清ALB水平与肾病组相比变化最为显著。结论三种根据细胞周期序贯联合用药方案对阿霉素肾病大鼠尿蛋白排出量增加和血清蛋白水平下降均有改善,其中激素联合Cs与CTX的治疗方案疗效最好。     

阿霉素肾病大鼠podocin mRNA的表达及全反式维甲酸对其表达的影响

目的 观察阿霉素诱导的肾病模型大鼠肾脏podocin mRNA的表达特点和全反式维甲酸(ATRA)对其表达的影响,探讨在蛋白尿发生发展中podocin的作用以及ATRA治疗肾病的可能机制.方法 大鼠随机分为3组(对照组、模型组、干预组),建立阿霉素肾病大鼠模型,于阿霉素注射后第2天干预组每天给予20 mg/kg ATRA灌胃,每周检测24 h尿蛋白定量,4周后处死大鼠,检测血清白蛋白、胆固醇、甘油三酯,RT-PCR检测podocin mRNA的表达.结果 ①模型组、干预组大鼠与对照组相比,pdocin mRNA表达明显增加(P＜0.01),干预组podocin mRNA较模型组有所降低(P＜0.01).②阿霉素诱导的大鼠于注射阿霉素后24 h尿蛋白开始逐渐升高,第28天达高峰,干预组与模型组相比大鼠尿蛋白明显减少,第28天时降低约57％,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 阿霉素肾病大鼠肾皮质podocin mRNA的表达发生了显著变化;ATRA可减少肾病大鼠尿蛋白量,同时减少肾皮质podocin mRNA的表达.     

商陆皂甙甲对阿霉素肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响

目的观察商陆皂甙甲(EsA)对阿霉素肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响并探讨其可能机制。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、EsA组、依那普利组,模型组、EsA组、依那普利组采用单侧肾切除并尾静脉重复注射阿霉素的方法建立大鼠肾小球硬化模型,假手术组大鼠仅剥离肾脂肪包膜,不切除肾脏,术后给予等量生理盐水尾静脉注射。术后1周开始,EsA组按20 mg.kg-1.d-1给EsA腹腔注射,依那普利组按10 mg.kg-1.d-1给依那普利混悬液灌胃,假手术组和模型组给2 mL生理盐水灌胃,连续治疗93 d后处死。观察EsA对肾小球硬化大鼠24 h尿蛋白、血浆白蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量、肾小球病理改变及肾小球Ⅳ型胶原表达的影响。结果8周、13周时,模型组、EsA组和依那普利组大鼠24 h尿蛋白均明显高于假手术组(P<0.01),但EsA组和依那普利组大鼠尿蛋白明显低于模型组(P<0.01)。处死前模型组、EsA组和依那普利组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平较假手术组明显升高(P<0.05),血清白蛋白显著减低(P<0.05);EsA组和依那普利组与模型组比较Scr、BUN水平明显降低(P<0.01),血清白蛋白明显高于模型组(P<0.01)。模型组大鼠、EsA组、依那普利组肾小球硬化指数、Col-Ⅳ的表达均较假手术组明显增强(P<0.05),但EsA组、依那普利组肾小球硬化指数、Col-Ⅳ的表达较模型组明显减弱(P<0.01)。EsA组和依那普利组之间血清白蛋白、Scr、BUN、肾小球硬化指数、Col-Ⅳ的表达及8周和13周尿蛋白比较差别无统计学意义(P>0.05)。结论EsA可减轻肾小球硬化大鼠系膜基质中Ⅳ型胶原的过度沉积,减少尿蛋白,延缓肾小球硬化的发生、发展。     

金锁固精丸加味方对大鼠阿霉素肾病的防治作用

【目的】观察金锁固精丸加味方对阿霉素肾病模型大鼠的治疗作用。【方法】将SD大鼠24只,随机分为正常对照组、模型组和金锁固精丸加味方组(中药组);除正常对照组外,其他组大鼠均采用一次性尾静脉注射阿霉素6 mg／kg复制肾病综合征模型;中药组同时给予金锁固精丸加味方水煎剂96g/kg灌胃,正常对照组、模型组以等容积饮用水灌胃,连续45 d;分别取24h尿、血清及肾组织观察该方对模型大鼠24h尿蛋白,血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇、尿素氮、肌酐及肾组织形态学的影响。【结果】金锁固精丸加味方能降低24 h尿蛋白和血清总胆固醇,升高血清总蛋白和白蛋白,与模型组比较均有显著性差异(P<0．05或P<0．01),但对血清肌酐、尿素氮无明显影响(P>0．05);苏木素-伊红(HE)染色和电镜检查结果均显示该方可减轻模型大鼠肾组织病理改变。【结论】金锁固精丸加味方对阿霉素肾病模型大鼠具有一定的治疗作用。     

何氏养肾方对肾病综合征大鼠模型的抗炎作用

【目的】探讨何氏养肾方对阿霉素所致肾病综合征大鼠的抗炎作用。【方法】采用一次性尾静脉注射阿霉素建立肾病综合征大鼠模型。将59只造模成功的大鼠,随机分为模型组(N=11),阳性对照组(N=12),中药高、中、低剂量组(各组N=12),另选取10只正常大鼠为正常组。造模2周后,开始给药,正常组、模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃;阳性对照组给予贝那普利片水溶液灌胃,前15 d剂量为10 mg·kg-1·d-1,后15 d剂量为20 mg·kg~(-1)·d~(-1);中药高、中、低剂量组大鼠给予何氏养肾方水煎液灌胃,剂量分别为33.26、16.63、8.32 g·kg~(-1)·d~(-1);用药时间持续30 d。治疗期间观察大鼠一般情况;给药结束后,应用生化分析仪测定各组大鼠24 h尿蛋白定量、尿蛋白、尿肌酐水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)表达水平,采用免疫组化法检测各组大鼠肾组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达。【结果】造模后大鼠体质量增长较正常组均显著减缓(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白定量、血清Hs-CRP、肾组织ICAM-1、VCAM-1表达水平均显著升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,阳性对照组和中药高剂量组大鼠24 h尿蛋白定量显著降低(P0.05),阳性对照组和中药各治疗组大鼠血清HsCRP、肾组织ICAM-1、VCAM-1表达水平显著降低(P0.05或P0.01)。【结论】何氏养肾方对阿霉素肾病综合征大鼠有一定的抗炎作用,其机制可能与降低肾组织ICAM-1、VCAM-1表达有关,其中高剂量的何氏养肾方疗效更好。     

水陆二仙丹对阿霉素肾病大鼠蛋白尿影响的实验研究

目的观察水陆二仙丹水提取液对阿霉素肾病大鼠蛋白尿的影响。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、水陆二仙丹高、低剂量组、苯那普利组,采用阿霉素尾静脉注射法制作肾病综合征模型。检测24h尿蛋白定量(24hUPQ)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、白蛋白(ALB)、免疫球蛋白G(IgG)及血肌酐(Scr)、尿素氮(Bun)、ALB、总蛋白(TP)、甘油三酯(TG)、和胆固醇(CHOL);肾组织切片在电镜、光镜下观察其病理学形态。结果治疗3周后,水陆二仙丹高、低剂量组24hUPQ、尿ALB、β2-MG和IgG定量均显著低于模型组(P<0.01);ALB、TP均显著高于模型组(P<0.01);TG、CHOL显著低于模型组(P<0.01)。结论水陆二仙丹能减轻阿霉素肾病大鼠病理损伤、降低蛋白尿,且在改善营养状况、调节蛋白质及脂质代谢方面有良好作用。