应激大鼠室旁核神经元c-fos的表达

目的：为下丘脑室旁核参与应激反应提供形态学资料。方法：对铃声刺激大鼠为应激动物模型用免疫组织化学ABC法显示下丘脑室旁核神经元即早基因c-fos的表达。结果：铃声刺激使鼠室旁核神经元。尤其是小细胞亚核神经元c-fos表达显著增加。结论：下丘脑室旁核神经元在铃声刺激下处于活动状态。参与应激反应。     

急性应激诱导即时反应基因c-fos和c-jun的表达 Ⅰ:c-fos和c-jun表达的时效性

目的研究下丘脑和海马内c-fos和c-jun蛋白的表达与应激反应之间的时效关系。方法采用特异性抗体的原位免疫细胞化学方法，对游泳应激后不同时间点的大鼠下丘脑和海马内fos和jun蛋白阳性神经元的分布进行观察，用图像分析技术对大鼠下丘脑室旁核（PVN）、视上核（SON）和海马齿状回（DG）内的fos和jun阳性细胞的相对切面面积比和平均目标灰度进行分析。结果游泳应激结束后3h，室旁核和视上校及齿状区内可见密集深染的c-fos和c-jun阳性细胞，室旁核小细胞部，背内侧核等区域亦有疏密不一的阳性胞体。图像分析结果发现，游泳应激结束后3～8h内下丘脑PVN和SON及海马DG内fos和jun阳性胞体的相对切面面积比明显高于正常大鼠（P＜0.01），而平均目标灰度则显著降低（P＜0.01）。结论应激可以诱导下丘脑和海马等相关脑区c-fos和c-jun的表达，并且具有很强的时效关系。     

异丙酚对大鼠中枢神经核团一氧化氮合酶表达的影响

目的 通过检测异丙酚静脉全麻诱导大鼠中枢一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)的表达,探讨异丙酚的可能中枢作用位点.方法 采用NADPH-d酶组织化学法检测大鼠脑片的NOS阳性神经元在神经核团的分布.结果 异丙酚作用的大鼠伏核、外侧隔核、下丘脑室旁核、膝状体腹下核、背外侧膝状核、视上核、视交叉上核、视前腹侧核、弧束核、杏仁基底外侧核、丘脑室旁核、外侧缰核、海马回嗅觉小岛及乳头状核等核团NOS阳性神经元的表达明显减少,与对照组比较均非常显著差异(P＜0.01).结论 异丙酚在大鼠中枢神经系统的作用部位与神经核团有关.     

大鼠视上核和室旁核神经元钾离子氯离子共转运体2表达探讨

目的 观察神经元特异性标记物钾离子氯离子共转运体2在成年大鼠下丘脑视上核和室旁核的表达.方法 成年SD大鼠,4%多聚甲醛灌注固定,取脑,冰冻切片,下丘脑部进行钾离子氯离子共转运体2和神经细胞核抗原免疫荧光染色,激光共聚焦显微镜观察.结果 钾离子氯离子共转运体2在视上核和室旁核神经元中表达很弱.结论下丘脑视上核和室旁核部分神经元缺少神经特异性的钾离子氯离子共转运体2表达.     

束缚应激对卒中后大鼠的影响及帕罗西汀的干预作用

目的 探讨束缚应激对脑卒中后大鼠行为的影响及帕罗西汀的干预作用及其可能机制.方法 选择雄性SD大鼠,将opendfield评分相近的大鼠随机分为对照组、卒中组、束缚组、卒中后束缚(PSR)组和药物治疗组,观察各组大鼠不同阶段的行为改变,测定大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)神经递质含量和含量脑内c-fos表达.结果 与对照组比较,PSR组大鼠下丘脑5-HT神经递质明显降低,下丘脑室旁核c-fos蛋白的表达增加;与卒中后束缚组大鼠比较,药物干预组糖水消耗量增加、Open-Field测定水平得分和直立得分增加,脑内5-HT含量升高(P<0.01),下丘脑室旁核c-fos蛋白的表达减少.结论 施加束缚应激后脑卒中大鼠出现了明显的抑郁行为,大鼠脑内单胺递质含量降低,下丘脑室旁核c-fos基因表达增加;盐酸帕罗西汀可改善大鼠抑郁行为,其抗抑郁作用可能与提高脑内5-HT含量和下调下丘脑室旁核c-fos基因表达有关.     

慢性心理应激大鼠下丘脑环核苷酸和不同脑区核团c-fos蛋白表达及加味四逆散的影响

目的观察慢性心理应激反应大鼠下丘脑环核苷酸系统和不同脑区核团c-fos蛋白表达的变化以及加味四逆散(JWSNS)的影响.方法采用束缚制动的方法建立慢性心理应激反应大鼠模型,放射免疫法和免疫组织化学法检测大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量和不同脑区核团c-fos蛋白表达的情况.结果慢性心理应激可使大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量显著升高(1.309±0.62和0.136±0.05)(P均<0.01),并可诱导c-fos在大鼠海马、大脑皮质、杏仁核、下丘脑室旁核(Pa)、室周核(Pe)以及弓状核(Arc)内广泛持续表达,其中以大脑皮质、杏仁核最为密集.JWSNS可明显降低心理应激大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量(0.877±0.05和0.051±0.02)(P均<0.05)和上述脑区核团fos样免疫阳性神经元的数目,减少fos蛋白的表达.结论 cAMP、cGMP和c-fos参与慢性心理应激反应的机制;而JWSNS可能通过影响环核苷酸系统和c-fos蛋白的表达对慢性心理应激反应进行调控.     

冷束缚应激大鼠室旁核Fos表达的检测

目的：探讨应激对下丘脑室旁核中Fos表达的影响，以期揭示应激性溃疡发病的神经内分泌机制。方法：采用SD大鼠冷束缚应激模型，用免疫组织化学方法检测应激前后大鼠下丘脑室旁核Fos的表达。结果：应激后室旁核Fos阳性细胞数量显著增多（t=26.7,P＜0．001）。结论：室旁核可能参与了应激性溃疡的病理过程。     

异丙酚诱导大鼠中枢JUN核蛋白表达的研究

目的通过检测异丙酚静脉全麻诱导大鼠中枢c-jun基因的表达,了解异丙酚在大鼠中枢的可能作用位点.方法 42只Wistar大鼠随机分成6组:空白对照组(C组)、小剂量异丙酚组(50mg/kg,P1组)、中等剂量异丙酚组(100mg/kg,P3组)、大剂量异丙酚组(150mg/kg,P3组)、断尾刺激组(S1组)、异丙酚作用后断尾刺激组(S2组).免疫组织化学法(ABC法)检测JUN核蛋白,统计各组大鼠脑片的JUN免疫反应阳性神经元的分布.结果 C组:JUN免疫反应阳性神经元散在分布在视上核、外侧隔核及外侧缰核等神经核团.P1、P2、P3组:JUN免疫反应阳性神经元表达较对照组明显增多,主要分布在伏核、外侧隔核、下丘脑室旁核、膝状体腹下核、背外侧膝状核、视上核、视交叉上核、视前腹侧核、弧束核、杏仁基底外侧核、丘脑室旁核、外侧缰核、海马回嗅觉小岛及乳头状核等核团,表达的阳性神经元数量与异丙酚剂量正相关.结论异丙酚在大鼠中枢神经系统有与其静脉麻醉作用相关的神经核团.     

异丙酚麻醉对大鼠中枢神经核团c-jun基因表达的影响

目的通过检测异丙酚静脉全麻诱导大鼠中枢c-jun基因的表达,了解异丙酚在大鼠中枢的可能作用位点.方法 42只Wistar大鼠随机分成6组:空白对照组(C组)、小剂量异丙酚组(50mg/kg,P1组)、中等剂量异丙酚组(100mg/kg,P2组)、大剂量异丙酚组(150mg/kg,P3组)、断尾刺激组(S1组)、异丙酚作用后断尾刺激组(S2组).免疫组织化学法(ABC法)检测JUN核蛋白,统计各组大鼠脑片的JUN免疫反应阳性神经元的分布.结果 C组:JUN免疫反应阳性神经元散在分布在视上核、外侧隔核及外侧缰核等神经核团.P1、P2、P3组.JUN免疫反应阳性神经元表达较对照组明显增多,主要分布在伏核、外侧隔核、下丘脑室旁核、膝状体腹下核、背外侧膝状核、视上核、视交叉上核、视前腹侧核、弧束核、杏仁基底外侧核、丘脑室旁核、外侧缰核、海马回嗅觉小岛及乳头状核等核团,表达的阳性神经元数量与异丙酚剂量正相关.结论异丙酚在大鼠中枢神经系统有与其静脉麻醉作用相关的神经核团.     

高湿热刺激对大鼠下丘脑内神经元和星形胶质细胞可塑性变化的影响

目的 探讨高湿热环境下大鼠下丘脑的室旁核和视上核内神经元和星形胶质细胞的可塑性变化及其相互关系.方法 将大鼠置于仿真模拟气候舱[干球温度(40.0±0.5)℃,相对湿度(60±5%)]内,120 min后取出.采用免疫组织化学方法,观察Fos和GFAP在下丘脑室旁核和视上核中的表达并计录各组动物的行为学反应.结果 在高湿热环境下行为学上动物表现为躁动不安、呼吸加快、前爪抓挠面部;120min组中有2只动物死亡.免疫组织化学观察发现湿热刺激组下丘脑室旁核和视上核中的Fos和GFAP表达比对照组明显上调,两组之间差异有统计学意义.结论 机体下丘脑的室旁核和视上核中的神经元和星形胶质细胞共同参与了对高湿热刺激的反应及其调节过程.     

脑室注射高渗氯化钠诱导脑内c-fos与egr-1表达以及与AVP神经元的关系

目的　观察脑室注射高渗氯化钠诱导的脑内ｃ－ｆｏｓ 与ｅｇｒ－１ 的表达特征,并用双重细胞染色方法观察脑内ｃ－ｆｏｓ 表达与下丘脑视上核（ＳＯＮ）中加压素（ＡＶＰ） 能神经元之间的关系。方法　用ＳＤ 种系清醒大鼠,侧脑室微量注射高渗氯化钠,１ｈ 后作ｃ－ｆｏｓ 与ｅｇｒ－ １ 的免疫细胞化学染色和细胞双重染色。结果　（１） 脑室注射高渗氯化钠可在终末血管器官（ＯＶＬＴ）、正中视前核（ ＭＰＮ） 、ＳＯＮ、下丘脑室旁核（ＰＶＮ） 以及后脑的最后区（ＡＰ） 、孤束核（ＳＴＮ） 和臂旁外侧核（ＬＰＢＮ） 中同时诱导ｃ－ｆｏｓ 和ｅｇｒ－ １ 表达,在同一区域内ｅｇｒ－ １ 的表达略低于ｃ－ｆｏｓ,但无统计学差异;（２） 穹窿下器官（ＳＦＯ）中均无ｃ－ｆｏｓ 和ｅｇｒ－１ 表达;（３）ＳＯＮ 中可见部分ＡＶＰ免疫反应阳性与ｃ－ ｆｏｓ表达共存于同一神经元。结论　ｃ－ｆｏｓ 和ｅｇｒ－１ 对脑内高渗刺激诱导的表达部位基本一致,进一步证实了以往的研究结果。另外,脑内注射高渗氯化钠诱导的下丘脑细胞活动至少部分是通过ＡＶＰ能神经元的。     

脊髓半切损伤后脊髓与大脑部分核团c-fos蛋白表达的实验研究

目的 :探索脊髓半切损伤后 ,脊髓、下丘脑室旁核 (PVN)和视上核 (SON)的c -fos蛋白表达的规律。方法 :将 5 6只大鼠随机分为脊髓损伤组 2 4只、假手术组 2 4只和正常组 6只 ,损伤组行左侧半脊髓横断术 ,损伤后 1,6,12 ,2 4h取脊髓、PVN和SON行冰冻切片 ,免疫组化法标记c -fos阳性细胞。结果 :脊髓半切损伤后 ,各时间点损伤侧脊髓灰质中有明显的c -fos阳性表达。PVN和SON在损伤后各时间点均有c -fos表达阳性细胞的增加 ,与假手术组、正常组比较 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论 :脊髓损伤后脊髓、PVN和SON可产生明显反应 ,PVN和SON以不同的反应特点影响着神经递质的改变。     

脊髓横断后下丘脑室旁核和视上核Fos表达的观察

目的:观察不同节段脊髓横断后引起下丘脑室旁核(PVN)、视上核(SON)Fos表达,以初步探讨急性脊髓损伤引起脑内心血管调节核团反应的机制。方法:脊髓C4、T4、T12横断术后3h,用免疫组织化学方法观察PVN、SON内Fos表达。结果:PVN内Fos阳性神经元数目在C4组最高,T4组次之,T12组最低;SON内,各组间Fos阳性神经元数目差异无显著性。结论:急性脊髓损伤可引起PVN、SON神经元产生特异性反应,但两者发生反应的机制不同。     

大鼠严重创伤后早期下丘脑CRH的表达

目的 探讨在颅脑撞击伤应激反应中下丘脑表达和分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的变化规律及其反馈调节机制。方法 应用BIM－Ⅲ型多功能小型生物撞击机致伤，采用免疫组化和Western blot等技术进行检测下丘脑CRH的表达变化和分布规律。分组：对照组、撞击伤后15min、30min、1h、2h、6h、12h撞击伤组、撞击伤治疗组，治疗组用CRH1受体（CRH1R）特异性阻滞剂CP－154526处理。结果 正常情况下，CRH少量的表达于下丘脑室旁核和视上核，撞击伤后1h CRH表达明显增加，主要分布于室旁核和视上核，且表达呈逐渐增加的趋势，在2－6h时相点表达明显增加，6h后开始回落；用CP－154526治疗的大鼠，撞击伤后下丘脑CRH表达的增加明显减少。结论 在创伤性应激反应中，CRH对下丘脑合成和分泌CRH存在明显的调节作用，CRH通过与CRH1R的结合在其中可能起着关键的作用。     

井穴放血法对急性脑缺血大鼠缺血区脑组织凋亡相关蛋白的影响

[目的]观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。[方法]将实验大鼠分为假手术组、脑缺血组和脑缺血+井穴放血治疗组,一侧大脑中动脉阻塞致急性缺血性脑损伤模型(MCAO),治疗组在脑缺血后即刻给予井穴放血治疗,出血量为每穴1滴。分别于缺血后的1、3、6、24h处死,进行免疫组织化学染色,检测缺血区皮层脑组织c-fos蛋白(FOS)及HSP70蛋白免疫阳性细胞,以观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤后早期抑凋亡基因表达的影响。[结果]c-fos蛋白和HSP70蛋白在缺血区皮层脑组织表达增加,缺血后1hHSP70无表达,FOS表达增加,在随后观察的3、6、24h时程内HSP70和FOS均有随缺血时间延长表达增多的趋势。井穴放血治疗组在以上各时程c-fos及HSP70免疫阳性细胞数均高于同时段的缺血病模组,有统计学意义。[结论]急性脑缺血后应用井穴放血干预治疗可明显增强缺血区脑组织对抗神经细胞凋亡的即刻早期基因c-fos蛋白和抗应激HSP70蛋白的表达,从而提高了缺血后神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力,提高了缺血后神经元的可塑性,进而可影响晚期目的基因的表达,抵抗细胞凋亡的发展,增强脑修复能力。表明井穴放血法对中风初期有一定的脑保护作用。     

加压素在妊娠期高血压疾病大鼠下丘脑视上核和室旁核内的表达

目的观察妊娠期高血压疾病大鼠与正常妊娠大鼠下丘脑视上核（SON）、室旁核（PVN）内加压素（VP）免疫阳性神经元的分布。方法应用免疫组织化学染色技术对妊娠期高血压疾病大鼠VP分布的神经元进行研究,并与正常大鼠进行比较。结果两组孕鼠SON、PVN内VP免疫阳性神经元的分布与形态基本类似,经统计学处理,妊娠期高血压疾病组大鼠SON内VP阳性细胞数目较对照组多（P〈0.05）。结论 VP在下丘脑SON和PVN内的血压神经内分泌调节活动中起着重要的介导作用,中枢VP的异常增加可能与妊娠期高血压疾病的发病相关。     

迷走神经切断术后过敏性哮喘大鼠延髓内脏带、下丘脑室旁核和视上核的Fos蛋白表达

目的：研究支气管哮喘状态下迷走神经向脑传递免疫信息的作用。方法：建立大鼠哮喘模型，在致敏状态下切断或假切断颈部双侧迷走神经，术后2周用卵蛋白经呼吸道激发大鼠哮喘发作，2h后处死动物，用免疫组织化学ABC法观察延髓内脏带、下丘脑室旁核和视上核Fos蛋白的表达。结果：假手术组大鼠激发后，延髓内脏带、下丘脑室旁核和视上核内可发现大量Fos蛋白表达；手术组大鼠上述核团内的Fos蛋白表达量则明显减少。结论：迷走神经在支气管哮喘免疫应答中，可能是传递呼吸道免疫信息的重要途径之一。     

参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤以及脑血流量的影响。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MACO）模型,观察参麦注射液对脑缺血大鼠神经功能、脑含水量、脑血流和脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的活性及丙二醛（malondialde-hyde,MDA）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量的影响。结果参麦注射液能显著增加脑缺血组织的脑血流量（P〈0.05或P〈0.01）;改善脑梗死范围和脑水肿（P〈0.05或P〈0.01）,减轻脑组织海马区组织病理学改变;降低脑组织中NO、MDA含量和NOS活性（P〈0.05或P〈0.01）;升高SOD的活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤具有良好治疗效果,可能与其抗氧化作用有关。