细胞黏附分子与肾脏疾病

由黏附分子介导的细胞间、细胞与细胞外基质黏附的细胞黏附机制,是多细胞生物体最基本的生物学现象,也是参与肾脏等多种疾病免疫病理损伤过程的物质基础.其在肾脏炎性病变、肾小管损伤、肾间质纤维化等发生发展中起重要作用.而针对黏附分子的抗黏附调节,将可能成为肾脏等多种疾病的有效防治手段.     

细胞间黏附分子-1与乙型肝炎的研究进展

黏附分子是存在于细胞表面的一类具有复杂功能降解糖蛋白，介导细胞之间的相互黏附，参与众多的生理、病理过程。近年来许多研究发现黏附分子，特别是细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule—1，ICAM—1），不仅在多种肝病的发病机制中起重要作用，而且与肝脏炎症活动程度、肝细胞损伤程度密切相关。现对ICAM-1与乙型肝炎的研究进展综述如下。     

过敏性结膜炎的免疫学机制研究进展

过敏性结膜炎是眼科常见疾病,其发病机制包含Ⅰ型和Ⅳ型超敏反应,有多种细胞和分子参与病理损伤机制.细胞主要有肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、T细胞,分子主要包括多种抗体、细胞因子、生物活性介质、共刺激分子、黏附分子等.本文主要讨论过敏性结膜炎发病的免疫学机制方面研究现状,对参与发病及病理损伤机制的各种细胞和分子在疾病发生、发展过程中所发挥的免疫功能做一概述.     

P-选择素及其细胞黏附与抗黏附调节

P-选择素是黏附分子选择素家族的重要成分，主要表达在活化的血小板／内皮细胞表面，可介导细胞初始黏附及参与启动白细胞黏附迁移级联过程。研究表明P-选择素与机体免疫防御功能及多种疾病密切相关，尤其在炎症反应、血栓形成及肿瘤转移等多种病生理过程中发挥重要作用。针对P-选择素的早期抗黏附调节，已在抗炎、抗血栓、抗肿瘤转移等方面显示出良好的防治效果。     

黏附分子家族在心血管疾病中的作用

细胞黏附分子（cell adhesion molecules）是介导细胞与细胞、细胞与胞外基质间相互接触和结合的一类分子。它是介导细胞之间相互作用以及细胞与周围环境的信号传导，从而调节细胞的增生、基因表达、分化、迁移、凋亡和细胞间住处交流等一系列重要功能。细胞黏附分子在心血管病学中的作用越来越引起人们的重视，它们参与血栓形成、白细胞浸入、平滑肌增生等心脏病理学发生的过程，在动脉粥样硬化、再狭窄、缺血／再灌注损伤、血栓形成，心血管重塑等方面都起着十分重要的作用。细胞黏附分子协调着诸多重要的生命现象，例如；胚胎形成，细胞的生长与分化以及炎性反应，主要有以下四大家族。     

细胞黏附分子与冠心病相关性研究进展

冠心病是目前严重危害人类健康的重要疾病。迄今为止，虽然对动脉粥样硬化的发病过程基本有了清楚的认识，但是对其发病机制仍未完全阐明。近10余年来，随着分子生物学及免疫学等相关基础学科的迅速发展，炎症在冠心病发病机制中的作用日益受到重视。在炎症过程中，白细胞与血管内皮之间的黏附是炎症的起始步骤，这一过程由炎症细胞和血管内皮细胞表面的细胞黏附分子所介导；另外，在细胞黏附分子的介导下，炎症细胞沿血管内皮细胞滚动黏附，     

CD44v6与E-钙黏附素在肿瘤中的研究进展

细胞黏附分子(cellular adhesion molecules,CAMs)是位于细胞表面的糖蛋白.它通过介导细胞与细胞、细胞与外基质间的相互作用,参与多细胞生物的多种生理及病理过程.CD44v6与E-钙黏附素(E-cadherin)是两种重要的细胞黏附分子,与多种肿瘤的发生、发展以及浸润转移关系十分密切,是近年来研究的热点.现就CD44v6和E-钙黏附素与肿瘤的关系研究进行综述.     

中医药对脑缺血损伤炎症级联反应干预研究现状

脑缺血／再灌注激活炎症细胞，诱发炎性细胞因子和细胞黏附分子过度表达，后者进一步激活炎症细胞，产生炎症级联反应，促进脑缺血／再灌注损伤的发展。中医药通过对炎症级联反应影响途径改善脑缺血损伤，其机制是抑制炎症细胞激活、降低炎性细胞因子和细胞黏附分子过度表达及干预其作用途径等。中医药对脑缺血炎症级联反应的研究将为脑缺血损伤的治疗提供新的思路和手段。     

钙黏附素分子与肿瘤

细胞黏附作用是将细胞与细胞、细胞与细胞外基质连在一起,是多细胞生物的基本生命现象之一.细胞黏附对维持组织结构稳定、调节细胞运动具有重要作用,并影响细胞的增殖、分化.恶性肿瘤细胞的重要生物学特征是其对周围组织的侵袭和破坏,并在远隔器官形成转移灶.它涉及肿瘤细胞与宿主间黏附、迁移和肿瘤细胞对细胞外基质的侵袭等多个复杂过程.其中细胞黏附参与整个过程并发挥着重要作用.而细胞黏附分子是细胞膜上的跨膜糖蛋白,目前已在人体内鉴定出50多种细胞黏附分子,根据它们的功能和结构,可大致分为钙黏附素族、整合素族、免疫球蛋白超家族等五大类.研究表明,细胞黏附分子表达水平或功能活性的改变与恶性肿瘤的发生相关,其中尤以对钙黏附素分子的研究最为集中.本文就与肿瘤发生、发展相关的钙黏附素分子及作用机制做一综述.     

可溶性细胞黏附分子与白血病的关系

黏附分子是指由细胞产生，存在于细胞表面，介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子。黏附分子大多为糖蛋白，少数为糖脂，分布于细胞表面或细胞外基质中。黏附分子以配体-受体相对应的形式发挥作用，导致细胞与细胞间、细胞与基质问或细胞-基质-细胞之间的黏附，参与细胞的信号转导与活化、细胞的伸展和移动、细胞     

间充质干细胞的免疫调节功能及抗炎作用在肾脏疾病中的应用进展

间充质干细胞（MSC）为干细胞家族重要成员之一,存在于体内多处组织,具有多向分化潜能。MSC有先天性低免疫原性优势,可通过直接接触、分泌可溶性因子作用于体内免疫细胞而发挥免疫调节功能;还可趋向定位于炎症部位发挥抗炎作用。因此,MSC在免疫、炎症相关疾病中有着巨大应用前景。应用MSC治疗急性肾损伤、免疫性肾病、糖尿病肾病和终末期肾病等肾脏疾病已有大量研究。本文着重综述MSC在体内的免疫调节机制及其在肾脏疾病中的应用现状及前景。     

脂肪酸代谢在肾脏疾病中的作用及中药干预研究进展

脂肪酸代谢主要包括脂肪酸氧化（fatty acid oxidation, FAO）和脂肪酸合成,其在信号转导、能量产生及炎症调节等过程均发挥重要作用。急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）、慢性肾病（chronic kidney disease, CKD）与肾癌（renal cell carcinoma, RCC）是典型的肾脏疾病,发病机制复杂、易诱发多种并发症且临床尚无特异性干预措施。现有研究揭示,脂肪酸代谢与多种肾脏疾病的发生发展密切相关。文章综述了肾脏中脂肪酸的代谢特征、脂肪酸代谢失调与AKI、CKD及RCC等肾脏疾病的内在关系,总结了靶向脂肪酸代谢通路缓解肾脏疾病的中药及相关活性成分,为深入研究肾脏疾病脂肪酸代谢相关机制、寻找靶向干预手段提供理论参考。     

Effect of interleukin-10 on the phenotype and function of cultured human dendritic cells

Dendriticcells(DCs)arepotentantigenpresentingcells(APCs),andareabletoinducetissuelikekidneyimmune inflammatory responses.1,2DCscaneitherstimulateimmune responsesorinduceimmunetolerance,accordingto itsmaturestates.1DCsundergoaseriesof maturationalstepsthatallowthemtoup regulate surfaceadhesionmoleculesandco stimulation molecules,aswellasincreasesecretionof interleukin(IL)12,allofwhichhavethepivotal effectsonDCfunctions.1Severalcytokinesare knowntocontributetothisprocess.Renaldiseases areim…     

草酸钙晶体引起肾小管上皮细胞紧密连接损伤与TRPV5变化的调节机制

目的 探讨草酸钙晶体黏附肾小管上皮引起紧密连接(TJs)损伤与TRPV5变化的调节机制.方法 利用一水草酸钙晶体(COM)暴露犬肾小管上皮细胞(MDCK)及TRPV5稳定过表达HEK-293细胞,2 mmol/L EGTA处理构建细胞TJs损伤模型;采用Western blot、荧光免疫、偏光显微镜等手段,分别检测TJs主要结构蛋白、Na+-K+-ATPase、TRPV5、晶体黏附量等指标,评估草酸钙晶体引起肾小管上皮细胞TJs损伤及TRPV5表达的变化.结果 COM呈下调MDCK细胞TJs蛋白Occludin和ZO-1表达水平(P<0.01).TJs损害后,COM黏附增加(P<0.05);Na+-K+-ATPase介导TJs修复,在1 min时表达最强,随着TJs修复完成而逐步减弱,晶体黏附力也逐渐减弱(P<0.01).COM与TRPV5稳转HEK-293细胞株共培养,下调TRPV5总蛋白及膜蛋白表达水平(P<0.01).结论 草酸钙晶体引起肾小管上皮细胞之间的TJs受损,促进草酸钙晶体黏附;细胞极性破坏,TRPV5膜蛋白转运失调,最终引起TRPV5膜蛋白表达减少.尿钙增加,负反馈激发Na+-K+-ATPase表达使TJs进入修复环节;随着TJs的自我修复,草酸钙晶体黏附减少.     

救心胶囊对损伤内皮细胞黏附因子表达的影响

[目的]观察救心胶囊通过抑制损伤内皮细胞黏附因子的表达,保护内皮细胞功能。[方法]通过建立缺氧及低密度脂蛋白(LDL)损伤内皮细胞模型,并以两种不同的给药方式:无菌中药提取液和载药血清,运用免疫细胞化学的方法检测黏附分子的表达。[结果]内皮细胞损伤后黏附分子表达明显增加,救心胶囊显著降低其表达。[结论]救心胶囊保护内皮细胞,使其免受炎症介质损伤,从而延缓冠心病(CHD)的发生发展。     

大蒜及大蒜素在防治肾脏疾病中的运用

大蒜为药食同源食物,中医文献记载大蒜可用治关格病症(慢性肾脏病的临床表现之一)。大蒜素为大蒜的提取物,在防治心血管疾病、肿瘤、细菌感染性疾病、内分泌疾病等方面具有广泛药理学作用。近年来,大蒜素在肾脏疾病中的药理学作用也被挖掘。大蒜素可多途径、多靶点保护肾脏,对慢性肾脏病、急性肾损伤、肾纤维化、肾肿瘤等均有一定作用。今后有关大蒜素的研究应在中医理论的指导下,深入系统研究大蒜素防治肾脏疾病及其并发症的作用机制和作用环节,研制适合临床长期使用的新剂型,发挥中医药优势,提高中医药防治疾病的疗效。     

甲状旁腺激素1型受体在肾脏疾病中的研究进展

甲状旁腺激素1型受体（PTH1R）是G蛋白偶联受体家族成员之一，在体内广泛表达，参与体内胚胎发育、钙磷稳态、机体代谢、肿瘤发生等多种过程。PTH1R在肾脏中高度表达，PTH1R的活化可涉及多种复杂机制，参与肾脏疾病的发生、发展，与多种肾脏疾病如糖尿病肾病、肾小球肾炎、急性肾损伤、慢性肾脏病等关系密切。本文就PTH1R功能及其在肾脏疾病中发挥的作用和机制进行综述，深入探讨PTH1R与肾脏疾病的关系和相关机制，以期为肾脏疾病的诊断和治疗提供新思路。     

骨髓间充质干细胞对肾缺血再灌注损伤后肾功能及氧化应激水平的改善作用

目的：探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）促肾缺血再灌注损伤修复的能力,为肾脏疾病治疗提供新的思路。 方法：健康3周龄C57BL/6J小鼠的骨髓细胞悬液进行BMSCs体外扩增培养。8周龄C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、平行对照组和细胞移植组,每组16只小鼠。建立肾缺血-再灌注损伤模型,将BMSCs通过尾静脉注射到细胞移植组小鼠中,平行对照组注射生理盐水。检测肾功能指标血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平变化、损伤肾组织自由基--羟自由基和超氧阴离子自由基变化和肾形态学变化。结果：①分离培养的BMSCs增殖旺盛,纯度较高,且均质性和稳定性好。②平行对照组小鼠整体状态差,肾功能指标、氧化应激指标明显升高,组织形态学出现肾小球崩解,肾小管结构消失,肾间质见大量炎性细胞浸润。而细胞移植组小鼠整体状态良好,肾功能指标和氧化应激指标得到明显改善（P<0.05）,组织形态学未出现明显病理性改变。结论：BMSCs在体外易分离培养,具有旺盛的增殖能力;移植BMSCs后,通过抑制氧自由基的生成来促进肾缺血-灌注损伤后小鼠的恢复。     

GMP-140基础与临床研究新进展

血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)是血管黏附分子大家族中的一大类成员。近年研究表明,GMP-140可介导白细胞与血管壁黏附,因此在感染性疾病、新生血管形成、缺血-再灌注损伤及自身免疫性疾病中起重要作用。现就GMP-140的结构、功能、表达的调节及其临床方面的作用进行综述。     

细胞间粘附分子-1与大鼠肾缺血再灌注损伤的关系及参麦注射液保护肾脏作用研究

目的　探讨细胞间粘附分子 - 1 (intercelluaradhesionmolecule - 1 ,ICAM - 1 )与肾缺血再灌注损伤 (ischemicreperfusioninjury ,IRI)的关系 ,并观察参麦注射液对肾IRI的影响。方法　利用大鼠肾缺血再灌注模型 ,观察肾组织中ICAM - 1表达及中性粒细胞(polymorphonuclearneutrophils,PMNs)浸润的变化。 结果　缺血再灌注后 ,鼠肾组织中ICAM - 1明显表达 ,出现PMNs浸润积聚 ,给予参麦注射液 (ShenMaiinjection ,SMI)的鼠肾组织中ICAM - 1表达受到抑制 ,PMNs浸润减轻。 结论　肾IRI时 ,ICAM - 1参与了PMNs的浸润和IRI的发生发展 ;SMI可通过抑制ICAM - 1的表达而保护肾脏的功能。