缓激肽在缺血预处理中的作用

目的 :研究缓激肽 (BK)是否参与了大鼠心肌缺血预处理 (IP)。方法 :观察缺血再灌注组、缺血预处理组、缺血再灌注前给予缓激肽组、缺血再灌注前给予缓激肽及缓激肽B2 受体拮抗剂B1650 组以及缺血预处理时加B1650 组各组缺血复灌前后心功能变化 ,并且检测复灌末丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的变化。结果 :缺血再灌注前给予缓激肽可明显减轻再灌注损伤 ,使心脏收缩及舒张功能明显高于缺血再灌注组 ,MDA生成下降 ,SOD活性增加 ;加B1650 ,这种保护作用消失。结论 :缓激肽参与缺血预处理心肌保护的作用是通过激活缓激肽B2 受体介导的     

缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤后早期细胞CyclinD1mRNA表达的影响

目的观察缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤早期细胞CyclinD1mRNA表达变化的影响.方法采用大鼠原位部分缺血再灌注模型,54只SD大鼠随机分为缺血再灌注组(IR),缺血预处理组(IP)与假手术组(SO组),应用RT-PCR法检测各组复灌后0,1,2,4 h肝组织CyclinD1 mRNA的变化.结果与IR组相比,IP组在复灌早期(0,1 h),肝组织的CyclinD1mRNA表达明显增高.(0.568±0.112 vs 0.274±0.069,0.762±0.164 vs 0.348±0.093,P＜0.01).结论缺血预处理可促进肝细胞在缺血再灌注损伤后早期CvclinD1 mRNA的表达.     

缺血后处理与缺血预处理对大鼠肝脏保护作用比较研究

目的比较缺血后处理（ischemic postconditioning,IPo）及缺血预处理（ischemic preconditioning,IPC）对雌性大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠肝脏缺血（40min）再灌注模型,将24只健康雌性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、缺血预处理及缺血后处理4组,缺血预处理于缺血前给予3周期的5min缺血／5min再灌,缺血后处理于缺血再灌注前先给予6周期的10s再灌／10s缺血,24h后观察血清肝酶及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）及一氧化氮舍酶（NOS）的含量变化,并行肝组织病理学检查。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组及缺血预处理组肝酶的水平、肝组织SOD、NO、NOS含量则显著升高（P〈0．01）,而MDA含量明显降低（P〈0．01）,同时肝组织病理形态学损伤亦明显减轻,而缺血后处理组与缺血预处理组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成,促进一氧化氮的生物学作用发挥保护效应,缺血后处理与缺血顸处理的保护作用无显著差异。     

缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注后即早基因c-fos、c-jun表达的影响

目的观察缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注后即早基因c-fos、c-jun表达的影响。方法采用大鼠原位部分缺血再灌注模型,96只SD大鼠随机分为缺血再灌注组(IR),缺血预处理组(IPC),每组又分为8个亚组(n=6),于复灌后0、0.5、1、2、4、8、12和24h取材,应用RT-PCR法检测各组c-fos、c-junmRNA的表达,流式细胞仪检测Ki67和Sub-G1。结果与IR组相比,IPC组血清ALT、AST在复灌后的0.5￣8h组明显降低(P<0.05);Ki67在复灌后的0.5、1和2h明显升高,24h明显降低(P<0.05);Ap指数在复灌后的1h以上明显降低(P<0.05);IPC组c-fos和c-junmRNA的表达较IR组低,其中c-jun在0.5、1和2h组明显降低(P<0.05)。结论缺血预处理能有效地保护肝脏免受缺血再灌注造成的损伤,这种保护效应的机制可能与影响即早基因的转录有关。     

αB—晶状体蛋白在大鼠心肌缺血预适应早期相中的作用

以大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体灌流心脏为模型,观察αＢ－晶状体蛋白在预适应早期保护阶段的变化。结果显示：经缺血预处理后胞浆中可溶性αＢ－晶状体蛋白迅速移位至细胞内的不溶性结构中,１５ｍｉｎ,３０ｍｉｎ逐渐复位,６０ｍｉｎ时已接近全部复 预适应后的心肌对缺血再灌注损伤的耐受性明显增强,表现为心肌收缩力及冠脉流量明显高于缺血－再灌损伤组,肌酸磷酸激酶释及心肌丙二醛含量明显低于缺血－再灌损伤组。提示缺     

缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤中性粒细胞的影响

目的　研究缺血预处理 (IP)对离体大鼠肺缺血再灌注损伤中性粒细胞的影响。方法　建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。 18只S -D大鼠随机分为 3组 ,每组 6只。①对照组 (CON) :持续平衡灌注 60min ;②缺血再灌注组 (IR) :平衡 3 0min后 ,给予缺血 45min和再灌注 3 0min ;③缺血预处理组 (IP) :平衡 10min后 ,先给予连续 2次 5min缺血、5min再灌注的预处理 ,再行缺血 45min和再灌注 3 0min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)和白细胞数量 ,测定肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性、湿 /干重比 (W /D)。结果　与CON组和缺血前相比 ,IR导致再灌末MDA含量、TNF -α含量、MPO活性和W/D均明显升高 (P <0 .0 5) ,而SOD活性则显著下降 (P <0 .0 5)。缺血预处理能明显减少再灌后MDA、MPO和W/D的增加 ,提高SOD的活性 (P <0 .0 5) ,但对TNF -α则无明显的影响 (P >0 .0 5)。结论　缺血预处理能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的中性粒细胞在肺内的聚集 ,抑制炎性反应 ,减轻肺损伤     

Dobutamine预处理对离体大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用

为观察ｄｏｂｕｔａｍｉｎｅ（ＤＢ）预处理是否对缺血／再灌注心肌具有保护作用，２０只大白鼠随机分为两组：Ｉ线全心缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ，Ⅲ线在３０ｍｉｎ缺血前用１０＾－６Ｍ．ＬＤＢ灌注５ｍｉｎ随后且正常Ｋ－Ｈ液冲洗１０ｍｉｎ，结果显示：ＤＢ预处理组再灌注期间心率及冠脉回流量增加，再灌性心律失常发生率显著降低，心肌匀浆ＭＤＡ降低ＳＯＤ活性升高，心肌质膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰａｓｅ活性增高。表明     

预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌自噬的影响

目的 观察预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌自噬的影响.方法 30只SD大鼠随机分为缺血再灌注组,预处理+缺血再灌注组.缺血再灌注组在左冠状动脉左前降支近心端中上1/3处结扎阻断血流,60 min后解除阻断,再灌注60 min.预处理+缺血再灌注组结扎阻断冠状动脉左前降支5min,然后恢复灌流5 min,重复3次.再阻断60 min,复灌60min.测量心肌细胞自噬发生情况,以及心功能指标,包括左心室收缩压(LVSP)、舒张压(LVDP)和最大压力变化速率(±LVdp/dtmax)值.分段收集流出液以计算冠脉灌流量(CPF)和测定蛋白质漏出量.结果 与缺血再灌注组比较,预处理可以明显激活心肌细胞自噬的发生.预处理能显著减少LVSP、LVDP及蛋白漏出量;使±LVdp/dtmax显著增加(均P＜0.05).自噬的激活与心肌损伤呈负相关.结论 预处理能够明显激活心肌细胞自噬,改善缺血再灌注损伤大鼠的心功能.     

缺血后处理对急性心肌缺血再灌注兔心脏的保护作用

目的　研究缺血预处理和缺血后处理对兔心收缩功能和心肌梗死范围的影响 ,探讨在体条件下 ,缺血后处理是否具有减轻缺血心肌再灌注损伤的作用 .方法　采用兔缺血再灌注模型 ,分别以缺血前短暂心肌缺血作预处理 ,或缺血后再灌前 ,多次短暂再灌停灌作缺血后处理 .以多导生理仪监测和记录血流动力学指标 ,TTC法确定心肌梗死范围 .结果　缺血预处理组及缺血后处理组心肌梗死范围分别为 (14.7±6 .0 ) %和 (12 .5± 5 .4) % ,均低于对照组 (2 6 .7± 6 .7) % (P<0 .0 1) ,兔左室内压峰值 (L VSP)恢复率和 dp/dtmax恢复率均高于对照组 ,再灌注心律失常发生率明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) .结论　缺血后处理与缺血预处理对缺血心脏具有相似的保护作用 ,可改善缺血 -再灌心脏收缩功能 ,缩小心肌梗死范围     

左旋卡尼汀后处理联合预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤作用的研究

目的评价左旋卡尼汀（L-CN）对离体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用并比较预处理与后处理及预处理联合后处理保护作用的区别。方法动物心脏随机分为对照组、缺血后处理组、L-CN后处理组、L-CN预处理组和联合处理组。左旋卡尼汀分别于缺血后、缺血前或缺血前后给予10 min。检测心率（HR）、冠脉流量（CF）和不同时间点冠脉收集液中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,并测定心肌梗死区与风险区的比例。结果各组CK,LDH,CF,HR及心肌风险区在灌注前均无明显差异（P〉0.05）,复灌60 min时,各项指标在各处理组与对照组之间有明显差异,各处理组之间无显著差异,而CF在复灌120 min时,、L-CN后处理组与其他处理组相比P〈0.05。各组心肌梗死范围在心肌风险区无明显差别。结论左旋卡尼汀预处理、后处理及二者联合对离体大鼠心肌均有保护作用,预处理及后处理与二者联合的保护作用无显著差异。     

缺血再灌注对离体鼠心线粒体心磷脂及心功能的影响

目的 研究缺血再灌注对离体鼠心线粒体心磷脂(Cardioplin)及心功能的影响.方法 采用Lan-gendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型,将SD大鼠随机分为正常组(NOR)和缺血再灌注组(IR),每组18例.NOR组:在Langendorff灌注平衡20min后续灌100min;IR组:平衡20min续灌30min缺血40min复灌30min.观察平衡末、缺血前及再灌注末两组不同时点心功能变化及线粒体心磷脂含量的变化.结果 ①心功能变化:再灌注末IR组与NOR组比较,HR、LVDP、LVEDP均有统计学意义差异(P<0.01).②线粒体心磷脂含量的变化:再灌注末IR纽线粒体心磷脂含量明显低于NOR组(P<0.01).③再灌注末与平衡末及缺血前比较,两组心脏功能及线粒体心磷脂含量差异均有统计学意义(P<0.05或0.01).④平衡末与缺血前比较,两组心脏功能及线粒体心瞵脂含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 缺血再灌注能引起线粒体心磷脂含量下降,导致心脏功能受损.     

肝脏缺血预处理对细胞外信号调节激酶表达影响的研究

目的观察肝缺血再灌注和缺血预处理后ERK1/2活化的情况,以探讨其在肝脏缺血再灌注损伤和缺血预处理保护中的作用。方法120只Wistar大鼠随机分成缺血再灌注组(IR),缺血预处理组(IP)与假手术组(SO组),利用肝原位部分缺血再灌注模型,于复灌后0、0.5、1、2、4、8、12和24h取材,应用免疫组织化学的方法对磷酸化的p-ERK1/2进行免疫组化检测并作半定量分析,观察其在缺血再灌注损伤和缺血预处理中的变化。结果p-ERK在缺血后即有轻度地增高,但在再灌注后30min开始增高明显,持续到再灌注后4h,高峰出现在再灌注后2h。与IR组相比,IP组p-ERK的表达在再灌注后1、2和4h较IR组增高(P<0.05)。结论缺血预处理可通过增高ERK1/2的磷酸化水平,减轻缺血再灌注导致的肝脏损伤,ERK1/2通路可能在缺血预处理的保护作用中起重要的作用。     

镁对大鼠离体缺血再灌注心肌的作用

目的：观察在缺血再灌注5min后应用镁剂是否能对离体缺血再灌注心肌起到保护作用。方法：建立Langendorff离体心脏缺血再灌注模型，结扎冠状动脉左前降支，缺血20min，复灌60min，高镁组在复灌5min时应用浓度为2．4mmol／L、4．8mmol／L、8．4mmol／L的高镁K—H液灌注10min。观察心脏血流动力学指标，实验结束时测心肌匀浆MDA含量，免疫组化检测SOD的含量。结果：①复灌15min时三个高镁组LVSP、LVDP×HR、LV±dp／dtmax明显低于缺血再灌组。②复灌60min时三个高镁组各指标与缺血再灌组相比差异无显著性。③三个高镁组MDA含量明显低于缺血再灌组，SOD阳性表达明显高于缺血再灌组。结论：缺血再灌注5min应用高镁K—H液对缺血再灌注心肌的即时作用表现为抑制心脏的血流动力学，复灌结束测得的MDA含量说明镁对心肌有保护作用，体现为抗脂质氧化作用。     

脂肪乳后处理对心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究脂肪乳预处理和后处理是否具有心脏保护作用,并初步探讨其机理.方法 雄性SD大鼠20只.采用Langendorff 灌流模型,随机分为4组:持续灌注组(CTL组,持续灌注3 h 50 min),缺血再灌注组(ISCH 组,心脏平衡50 min, 37℃缺血45 min, 复灌3 h),脂肪乳预处理(I-preC组,脏平衡30 min, 给予含30%脂肪乳的灌注液预处理15 min,洗脱15 min, 37 ℃缺血45 min, 复灌3 h),和脂肪乳后处理组(I-postC组,心脏平衡50 min,37 ℃缺血45 min,复灌3 h,复灌开始给予含30%脂肪乳的灌注液15 min).基础和复灌期间连续监测心率(HR)和机械功能(LVDP).平衡20 min和复灌60min时测定流出液中LDH的含量.复灌结束, 剪下心脏左室前壁,做病理切片.余下的心肌组织液氮速冻后-70 ℃冰箱保存,做Western Blotting.结果 与ISCH组相比,I-postC组心脏做功增强,而I-preC并不增加左室做功.与ISCH 组相比,I-preC组和I-postC组复灌60 min时LDH的释放均降低,I-postC组心肌凋亡细胞指数降低(P＜0.05);I-preC组和ISCH组心肌凋亡细胞指数之间差异无统计学意义.与ISCH组相比,I-postC组的Bax表达量较低;I-postC组的Bcl-2的表达量较高.与ISCH组相比,I-preC组Bax的表达量比较高,I-postC组Bcl-2的表达量较低.结论 脂肪乳后处理通过抑制心肌细胞凋亡而增强心脏机械做功,并减少LDH 的释放而减轻心肌缺血再灌注损伤.     

缺血后处理对大鼠后肢肌肉缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的探讨不同方式缺血后处理对大鼠后肢肌肉缺血再灌注损伤的保护作用。方法取Wistar雄性大鼠54只,建立后肢肌肉缺血再灌注模型,实验分为3组,每组18只,每个时间点6只,A组为缺血再灌注组,B组为缺血再灌注前给予1 min灌注1 min缺血重复3次后继续再灌注组,C组为缺血再灌注前给予10 min灌注10 min缺血重复3次后继续再灌注组,分别检测各组在再灌注1 h、3 h、9 h血清中的乳酸脱氢酶(LDH)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及肌肉组织中丙二醛(MDA)含量,比较上述指标的变化。结果 3组各项指标均升高,不同时点比较差异均有统计学意义(P<0.01)。B组除1h ICAM-1外,各时间点上述指标均明显低于A组(P<0.01),C组各时点各指标与A组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论短时间多次重复停灌复灌后处理可减轻实验大鼠后肢肌肉缺血再灌注损伤     

缓激肽对大鼠心肌缺血预处理的保护作用

目的：研究缓激肽（BK）是否参与了大鼠心肌缺血预处理（IP）的心肌保护。方法：将成年SD大鼠随机分成缺血再灌注（IR）组、缺血预处理（IP）组和缺血预处理时加缓激肽B2受体拮抗剂B1650（BKA＋IP）组,观察各组缺血再灌注前后心功能变化,并且检测再灌注末丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果：与IR组相比,IP组明显减轻了再灌注损伤,使心脏收缩及舒张功能明显提高,MDA生成下降,SOD活性增加;加缓激肽B2受体拮抗剂,这种保护作用消失。结论：缓激肽参与IP的心肌保护作用是通过激活缓激肽B2受体介导的。     

肉碱对再灌注所致心肌细胞凋亡的影响：——与缺血预处理作用比较

目的 观察左旋肉碱及缺血预处理（ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｏｎｉｎｇ）对家兔缺血－再灌注所致心肌细胞凋亡的影响。方法 ２１只成年大白兔被随机分为３组,对照组、内碱组和缺血预处理组。３组家兔均经历２０分钟冠状动脉左前降支结扎,再灌注４小时。在此之前,以灌胃方式给予肉碱组家兔６天左旋肉碱;缺血预处理组则于缺血前２０分钟经历３次短期缺血－再灌注。再灌注末取血区心肌组织切片缺口末端标记法显示凋亡     

缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌梗死和心肌细胞凋亡的作用

目的观察在体情况下缺血后处理(IPC)对兔心肌梗死范围及缺血心肌细胞凋亡的影响,并与缺血预处理(IP)心脏保护作用比较. 方法采用兔心肌缺血/再灌注模型,在缺血后、再灌注前多次短暂再灌/停灌处理. 以Even's blue-TTC法检测心肌梗死范围,TUNEL方法检测缺血心肌细胞凋亡. 结果与对照组相比,缺血后处理明显减小心肌梗死范围(12.5±5.4% vs对照组26.7±6.7%, P<0.01),缺血区心肌凋亡指数明显下降(14.6±7.4 vs对照组30.4±12.3, P<0.05). 结论对于已缺血心肌,再灌前予多次短暂复灌、停灌处理具有与IP类似缩小心梗范围作用,IPC对缺血心肌的保护效应可能与其抑制缺血心肌细胞凋亡有关.     

吗啡预处理对大鼠体外工作心脏的保护作用

目的研究吗啡预处理对大鼠体外工作心脏缺血再灌注损伤的保护作用．并探讨其机制。方法50只雄性大鼠随机分为5组．每组10只．建立体外工作心脏模型．用4c St.ThomasⅡ停搏液诱导心脏停搏30min，心脏停搏前采用5min缺血．10min再灌往的缺血预处理或0.3μmol／L吗啡灌注两种处理方法，并分别用纳洛酮和格列苯脲对吗啡的作用进行干预，观察心脏复灌后心功能指标、心肌酶值变化、心肌超微结构改变及心肌含水率。结果吗啡组和缺血预处理组在心排血量恢复牢、左室收缩压力变化速度、左室发展压恢复率及心肌乳酸脱氢酶（LDH）均优于对照组（均P〈0．05）；吗啡组和缺血预处理组心肌含水率明显低于对照组（P〈0．05）；心肌线粒体等超微结构损伤明显减轻；纳洛酮和格列苯脲可以完全阻断吗啡预处理的心肌保护作用。结论吗啡预处理可以产生与缺血预处理同样的心肌保护作用。吗啡是通过心脏局部的阿片受体及心肌细胞ATP敏感性钾通道介导产生心肌保护作用。     

缺血预处理的次数对兔缺血心肌电生理活动的影响

目的:观察缺血预处理(IPC)的次数对缺血-再灌流过程中兔心脏电生理活动的影响,探讨IPC的抗心律失常作用机制。方法:家兔24只,随机分为对照组(C)、缺血组(IR)、一次预处理组(SPC)和两次预处理组(BPC)。应用心外膜单相动作电位(MAP)探针记录技术检测缺血-再灌流过程中MAP幅度(MAPA)、复极50%时程(MAPD50)、零相最大上升速度(Vmax)及心律失常发生率。结果:各预处理组中缺血后5min时的MAPD50、MAPA、Vmax迅速缩短或降低(P<0.05)。SPC组与IR组相比,促进了缺血20min之后MAPA、Vmax的恢复,改善了缺血20minMAPD50的过度缩短,限制了复灌时MAPD50的过度延长(P<0.05)。SPC完全抑制了缺血-再灌中室颤的发生率(0%,P<0.05)。BPC组中,缺血-再灌注中室颤发生率及在缺血30min末及再灌注末上述参数与缺血组比较均无显著差异。结论:①SPC在在体家兔心脏上具有最好的抗心律失常作用,随IPC次数增加,其抗心律失常作并不增强;②缺血早期SPC迅速缩短MAPD,抗早期心律失常的机制可能是缩小了造成单向阻滞的窗口;③改善缺血晚期电生理参数,抗晚期心律失常的机制可能是减小不应期离散度;④限制复灌时MAPD过度延长,抗再灌注心律失常可能与减少内向离子流及触发活性有关。