色素性青光眼的现代概念

认识最常见的继发性开角型青光眼之一的色素性青光眼已有50余年.此病多发生在年轻人和白种男性近视患者,其特点有中周边部虹膜透照缺损;Krukenberg梭,和严重色素沉着的小梁网。色素播散的机制是虹膜色素上皮和晶体韧带之间的摩擦,也可能与色素上皮的先天异常有关。房水外流受阻的机制是色素颗粒积聚于小梁网,随后发生小梁束的裸露、塌陷和硬化。尽管有研究提示早期药物或手术治疗有可能阻止色素播散,逆转或防止继发性青光眼,但目前的治疗主要仍依赖标准抗青光眼药物,激光小梁成形术和滤过手术。     

二例色素播散综合征的扫描及透射电镜研究

对色素播散综合征的病理机制以及这种综合征与青光眼之间的关系文献上有过许多报导,这种综合征的特点包括虹膜上有色素脱落区,角膜内皮及房角小梁上有浓密的色素沉着以及可能伴有眼压升高,关于色素的来源大致可归纳为二种意见: (1)不明原因的或先天性的虹膜色素上皮     

色素性青光眼发病机理的研究进展

色素性青光眼的确切发病机理尚不清楚。研究表明,色素播散综合症和色素性青光眼的虹膜色素播散与虹膜向后弯曲增大、虹膜止端在睫状体上的位置较正常人明显靠后、逆向性瞳孔阻滞、虹膜血管低灌流等有关。房水流出管道的形态测量表明,色素性青光眼房水流出受阻与房水流出管道和盲管表面积减少有关。小梁网的小梁细胞密度减少和坏死与小梁细胞大量吞噬和消化色素有关。本文从色素播散和房水流出受阻的机理等方面综述了色素性青光眼发病机理的研究进展。     

YAG激光周边虹膜切开术预防色素播散性青光眼：前瞻性随机对照试验

色素播散综合征在白人患病率约2．45％。报告称平均随访2．3～17．3年，10％～50％可发展为色素性青光眼。色素播散综合征转换为色素性青光眼的最主要危险因素是初次检查时的较高眼压，初次检查时眼压超过21mmHg者15年后46％可发展为色素性青光眼，这与色素播散阻塞小梁网有关。有人认为周边虹膜后凹摩擦晶状体悬韧带是重要原因，激光周边虹膜切开术（LPI）可缓解周边虹膜后凹，     

色素播散综合征的临床和病理机制

色素播散综合征和色素性青光眼是以虹膜色素上皮受损，色素颗粒播散并沉积到眼前段为特征的一种较少见疾病。容易与其它眼前段色素播散的疾病混淆，其治疗与原发性青光眼不尽相同。本就近20年来它的临床表现、病理机制、鉴别诊断和治疗方面的研究进行系统回顾和总结。     

人工晶体植入术后致色素播散性青光眼的小梁组织病理学

曾有报道眼内植入前房型、虹膜固定型、后房型人工晶体后发生色素播散,其中有些导致青光眼。作者报道2例眼内人工晶体植入后发生色素播散并导致青光眼的房角组织标本。其中一眼为植入虹膜夹型人工晶体,另一眼为植入后房型人工晶体。由于虹膜物理性损伤致使含色素细胞弥散而阻塞小梁网,这就激发了青光眼或使原青光眼加重。(一)病例报告:例1为男性,71岁,患     

色素播散综合征的临床和病理机制

色素播散综合征和色素性青光眼是以虹膜色素上皮受损,色素颗粒播散并沉积到眼前段为特征的一种较少见疾病。容易与其它眼前段色素播散的疾病混淆,其治疗与原发性青光眼不尽相同。本文就近20年来它的临床表现、病理机制、鉴别诊断和治疗方面的研究进行系统回顾和总结。     

水通道蛋白-1在小梁切除术之切除组织中的表达

目的观察青光跟患者小梁和虹膜组织与正常跟组织水通道蛋白-1（AQP-1）的表达差异。方法收集开角型和闭角型青光跟小梁切除术时切除的小梁和虹膜组织，免疫组织化学法检测AQP-1的表达，并与正常跟相应组织对照。结果正常眼小梁网组织、Schlemm’s管内皮细胞、周边虹膜组织中上皮和基质组织可见AQP-1呈强阳性着色，开角型青光眼和闭角型青光眼组织标本小梁网AQP-1阳性染色较正常弱；部分急性闭角型青光眼患者周边虹膜组织标本上皮层较基质组织染色明显弱。结论开角型青光眼小梁网AQP-1的表达减少可能与小梁网的发育有关，闭角型青光眼虹膜上皮和小梁网AQP-1的表达减少可能与虹膜萎缩或高眼压有关。     

色素性青光眼的视盘形态学研究

色素性青光眼是继发性开角型青光眼的一种特殊形式,其从虹膜色素上皮而来的黑色素颗粒分布于眼球各部分。其特征是中等度的近视、深前房、周边虹膜色素上皮放射状缺损,角膜后壁棱形色素沉着（Ｋｒｕｋｅｎｂｅｒｇ’ｓｓｐｉｎｄｌｅ）,小梁网的高色素沉着、玻璃体晶体囊韧带色素沉着（Ｅｇｇｅｒｔ’ｓｌｉｎｅ）以及赤道部视网膜变性。这种情况多发生于２０～５０岁的男性。本研究的目的是评价色素性青光眼患者的视盘形态。本研究包括６２例色素性青光眼病人,对照组为５６６例原发性开角型青光眼病人。色素性青光眼组男４９例、女１３…     

运动诱发色素播散综合征的眼压升高

色素播散综合征之特点是虹膜色素上皮色素脱失,虹膜透光,特征性的晶体表面、角膜内皮及房角组织的色素沉着。有些病例伴有眼压升高。Sugar等首次称为色素性青光眼。播散之色素引起青光眼的原因尚不清楚。本文报告在一例色素播散综合征,其眼压升高与体育运动,暗室激发有关联。作者报告一例男性,32岁,剧烈运动后,视力模糊伴有虹视。情绪激动及数次坐于暗室内也曾有相似症状。患者叔父有青光眼。眼部检查见     

色素性青光眼的发病机制

色素性青光眼是一类发病机制相对"单纯"的继发性开角型青光眼,眼压升高的主要原因在于大量色素颗粒沉积于小梁网并导致房水流出阻力增加.色素颗粒除了机械性堵塞小梁网间隙,还可导致吞噬色素颗粒超负荷的小梁细胞死亡、裂解,小梁柱暴露并相互融合,小梁网间隙变窄甚至消失.此外,葡萄膜巩膜途径房水动力学改变,复杂的分子遗传以及免疫机制...     

363例原发性慢性闭角型青光眼的小梁组织学改变及临床病理分析

目的:观察慢性闭角型青光眼的小梁组织学改变,结合临床资料探讨周边虹膜前粘连程度与小梁病变的关系.方法:对慢性闭角型青光眼手术切除的小梁标本用10%福尔马林溶液固定，火棉胶包埋，苏木素-伊红染色，光镜下观察。结果：经组织学检查确定为小梁组织的共363例（412眼），小梁均显示不同程度的纤维化，小梁网及内皮细胞中有程度不等色素沉积，内皮细胞数减少或消失。Schlemm管压缩或闭塞，虹膜萎缩变性，周边部虹膜与小梁粘连者病变明显。凡有反复发作性眼压升高史，视力，视盘，视野有损害，周边前房深度≤1/3CT～1/4CT，前房角为窄Ⅲ～Ⅳ的病均显示出不同程度的周边虹膜前粘连，小梁纤维化，色素沉积，Schlemm管压缩或闭塞；且眼压控制不良，病程越长，则周边虹膜前粘连越广泛，小梁损害越显著。     

色素性青光眼误诊分析

色素播散综合征(pigment dispersion syndromePDS)是以虹膜色素上皮受损,色素颗粒播散并沉着于眼前段为特征的一种常染色体显性遗传性疾病[1].PDS伴眼压升高为色素性青光眼(pigmentaryglaucoma PG).该病东方人罕见,易于高眼压症、开角型青光眼等疾病相混淆.     

色素性青光眼误诊分析

色素播散综合征(pigment dispersion syndromePDS)是以虹膜色素上皮受损,色素颗粒播散并沉着于眼前段为特征的一种常染色体显性遗传性疾病[1].PDS伴眼压升高为色素性青光眼(pigmentaryglaucoma PG).该病东方人罕见,易于高眼压症、开角型青光眼等疾病相混淆.     

哈萨克族牧民慢性闭角型青光眼前房角组织病理研究及临床意义

目的:观察研究新疆哈萨克族慢性闭角型青光眼患者前房角组织的病理改变及临床意义。方法:对手术切除的小梁和虹膜组织常规脱水石蜡包埋,作矢状连续切片,苏木素-伊红染色,光镜下观察。结果:镜下见小梁网眼变窄或消失,内皮细胞减少,小梁网中有色素沉积,部分小梁网完全被色素斑块遮盖,看不清小梁结构,部分可见小梁虹膜并置,小梁纤维化伴玻璃样变性。Schlemm腔内壁内皮细胞不同程度增生,致管腔呈不规则狭窄甚至管腔闭塞,部分管腔内可见色素沉积。虹膜变薄,基质疏松,有的虹膜间质血管壁增厚并呈玻璃样变,部分可见虹膜间质薄壁血管形成。结论:慢性闭角型青光眼前房角组织的病理损伤是一个渐进的过程,早期诊断,早期治疗,既可以有效地防止视功能的损害,又能有效地预防因高眼压而造成的前房角组织的损害。     

新生血管性青光眼的治疗及病理改变

目的 探讨新生血管性青光眼的有效治疗方法及病理改变。方法 36例新生血管性青光眼施行不同范围的前段视网膜睫状体电凝术。再进行二期小梁切除术，既可以减少房水的生成，又可以促使房角与虹膜新生血管退化，使眼压维持近正常水平。结果 本组病例在电凝术后，新生血管全部或部分消失，眼压不同程度下降，平均为60．2％，对于收集的新生血管性青光眼的标本进行病理检查。结论 对于新生血管性青光眼，可先采用不同范围的视网膜睫状体电凝，二期行小梁切除术，联合抗代谢药物应用等方法。对于新生血管性青光眼这一难治眼病的治疗，可以获得较为理想的效果。病理报告显示：虹膜色素上皮、睫状体无色素上皮、角膜内皮表面可能有抑制新生血管生长的作用。     

晶体溶解性青光眼临床分析

为探讨晶体溶解性青光眼的临床特点及治疗方法，以期引起对该病的广泛认识，促进早期正确诊治，减少病人痛苦，对７例晶体溶解性青光眼患者的临床资料进行分析。结果：７例患者均系老年人，均有白内障病史，无青光眼病史。起病突然，眼压升高，视力急骤下降，角膜混浊水肿，前房较深或正常，房水中有灰白色或雪花样浮游物，虹膜无后粘连，前房角均为宽角，房水涂片找到巨噬细胞，病理检查发现小梁网间隙、虹膜隐窝及晶体囊表面可见晶体皮质碎片和少量巨噬细胞，晶体囊膜和上皮呈退行性变，晶体皮质液化。抗青光眼药物治疗眼压均不能控制。结论：该病为一临床上独立存在的继发性、急性开角型青光眼。尽早摘除混浊之晶体是本病治疗及预防的唯一方法     

水通道蛋白l与房水的产生及排出的关系

目的 研究水通道蛋白(AQPI)在房水的产生、排出及调节机制中的作用。方法 运用免疫组织化学法测定人眼房水的产生及排出通路相关组织中AQPl的表达。结果 在睫状体非色素上皮、小梁网内皮细胞、Schlemm‘‘‘‘s管内皮细胞及虹膜基质中有AQPl的表达。结论 证实了AQPI在房水的产生及排出通路组织细胞中的表达，为房水的正常代谢及青光眼发病机制的研究提供了分子生物学基础。     

虹膜小梁光凝联合小梁切除治疗新生血管青光眼

目的：评价氩激光虹膜小梁网光凝联合小梁切除术治疗新生血管性青光眼的效果。方法：92例新生血管青光眼，先用氩激光对虹膜及小梁网的新生血管进行激光光凝，然后再行小梁切 除术。结果：术后随访3月，82例眼压控制在21mmHg以下（1mmHg=0.133kPa），有效率达89．13％，优于睫状体冷冻术。结论：氩激光虹膜小梁网光凝联合小梁切除术是治疗新生血管性青光眼比较有效的方法。     

激光周边虹膜切开术治疗色素播散综合症无效

激光虹膜周边切开术．最近被提出来，作为一种疗法，治疗色素播散综合症和色素性青光眼。在此．报告一例，用周边虹膜切开术，对虹膜形态或眼内压无显著效果。