正畸力作用下大鼠牙周组织中血小板衍生生长因子-AA的表达

目的观察大鼠正畸牙移动过程中血小板衍生生长因子-AA(PDGF-AA)在牙周组织内的表达变化,探讨PDGF-AA在正畸牙周组织改建中的作用。方法取健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、牙齿移动1、7、14、21天组,每组8只。建立大鼠正畸牙移动动物模型,用免疫组织化学方法检测牙周组织中PDGF-AA的表达。结果大鼠牙周组织中PDGF-AA表达阳性,主要表达在成纤维细胞、成骨细胞、血管内皮细胞胞浆内,实验组强于对照组,在同一实验组中,张力侧的表达均较压力侧强,加力7天为表达的高峰期。结论 PDGF-AA在正畸牙移动的牙周组织改建中起重要作用,主要参与了成骨活动。     

血管内皮生长因子在兔正畸牙牙周组织中的表达

目的检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在兔正畸牙移动过程中牙周组织中的表达与分布，探讨VEGF在正畸牙移动中的作用机理。方法25只兔随机分为1、3、7、14d正畸加力组和正常对照组，每组5只。采用免疫组织化学方法检测牙周组织中VEGF的表达，并对其表达强度进行半定量分析。结果VEGF在正畸加力组兔牙周组织压力侧和张力侧中的表达均明显强于正常对照组，1、3、7d组依次递增，7d达到高峰，14d有所下降。VEGF的表达位于胶原纤维以及血管内皮细胞、成纤维细胞、成骨细胞和破骨细胞胞浆中。结论VEGF参与了牙齿移动过程中的牙周组织早期的改建并可能在其中起重要作用。     

正畸力作用下大鼠牙髓组织中热休克蛋白70的表达及意义

目的检测正畸力作用下大鼠牙髓组织中热休克蛋白70（Hsp70）的表达和分布。探讨其在正畸移动中的作用和机制。方法建立大鼠正畸牙移动模型,分别在受力1、15、30d处死,制备左侧上颌第一磨牙及其周围牙槽骨的石蜡标本,采用免疫组织化学法检测大鼠正畸牙移动过程中牙髓组织中Hsp70的表达情况。结果正常对照组、正畸加力1d组、正畸加力15d组和正畸加力30d组牙髓组织中Hsp70表达量分别为402±003、28．13±0．23、10．02±0．08、5．23±0．42,正畸加力1d组大白鼠牙髓组织中Hsp70表达量显著高于正常对照组（P〈0．01）,正畸加力15d组和正畸加力30d组与正常对照组的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Hsp70参与了正畸牙移动,并且保护了牙髓组织。     

旋转脉动磁场加速兔正畸牙移动的实验研究

目的探讨旋转脉动磁场对兔正畸牙齿移动速度与牙周组织形态变化的影响。方法选用60只新西兰大白兔随机分为实验组、对照组。2％戊巴妥钠麻醉下于兔下切牙间放置不锈钢推簧，施力40g，实验组加力加旋磁、对照组只加力。分别于加力1、3、5、7、14和21d记录二组动物牙齿移动距离，组织HE染色后，观察牙周组织形态的改变。结果实验组兔牙齿移动距离明显大于对照组（P〈0．01）；光镜下组织学观察，实验组从第3天起直至实验结束，其牙周膜的血管化反应，破骨和成骨活动均较对照组明显。结论旋转脉动磁场促进了兔实验性牙齿移动的速度和骨改建，为临床应用提供了实验依据。     

正畸牙移动时牙周组织改建的光学显微镜和透射电镜观察

目的 :观察鼠牙在正畸牙移动时牙周组织的改建情况。方法 :以 30只体重 2 5 0± 10g ,鼠龄 35d的豚鼠为样本 ,分为不加力组和加力组 ,不加力组在光镜下观察牙周切片 ,加力组分别在加力 1,3,5 ,7,14d取材在光镜下观察牙周切片 ,并在加力 14d时电镜下观察牙周切片。结果 :光镜下见不加力组无明显成骨和破骨迹象 ;加力组在加力不同时间均表现为张力侧牙周间隙变宽 ,血管扩张 ,有新骨形成。压力侧表现为牙周间隙变窄 ,牙槽吸收。电镜下见成骨细胞、破骨细胞及纤维细胞功能活跃。结论 :破骨细胞、成骨细胞和成纤维细胞在正畸牙移动时起重要作用 ;正畸牙周组织改建为可修复的炎症过程     

碱性成纤维细胞生长因子对牙周炎大鼠正畸牙齿移动的影响

【目的】探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子对牙周病大鼠正畸牙移动的影响,及牙周炎大鼠骨形成特点。【方法】60只雄性Wistar大鼠随机分为3组,空白加力对照组（20只）、牙周炎生理盐水对照组（20只）、牙周炎rmbFGF实验组（20只）。实验组在大鼠右侧第一磨牙区注射rmbFGF溶液1．0ml,每隔2d1次,共3次。各组大鼠分别于牙齿移动1,7,14,21d后取材分别进行HE及免疫组化染色。【结果】实验组张力侧成骨反应明显强于对照组（P〈0．05）。牙周炎生理盐水对照组大鼠张力侧牙槽骨区的bFGF表达强度明显降低,且阳性表达强度具有时间变化的特点,高峰期明显滞后;实验组大鼠张力侧bFGF表达强于牙周炎生理盐水对照组（P〈0．05）。【结论】外源性bFGF可以促进牙周炎大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织的改建。     

大鼠炎性牙周组织正畸牙移动中血管内皮生长因子的表达及牙周组织改建的研究

目的建立大鼠牙龈炎、正畸牙移动实验模型,研究正畸牙移动对正常牙周组织与炎性牙周组织的改建中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和分布。方法选取健康雄性Wistar大鼠55只,6～8周龄,体重（220±10）g,随机分为三组,空白对照组5只不做任何处理;正常加力组25只（对照组）;炎性加力组25只（实验组）,加力后1、3、7、14和21d观察大鼠牙周组织VEGF的表达。结果实验组中VEGF的阳性表达高于对照组,VEGF在对照组中的表达第十四天到达峰值,在实验组中第七天到达峰值。结论VEGF在牙周组织改建中起到重要作用,牙龈的炎症刺激和正畸牙移动所引起牙周组织改建均引起VEGF的表达变化。适宜的正畸力对伴有炎症的牙周组织的改建设有破坏作用且有助于牙周组织的改建。     

MT01对实验性牙移动大鼠牙周组织中TLR9、TRAF6和IL-6表达水平的影响

目的：探讨Toll样受体9（TLR9）及其下游炎症因子白细胞介素6（IL-6）在实验性大鼠牙移动过程中牙周组织中表达水平的变化,以及MT01对牙周组织TLR9、肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）和IL-6表达水平的影响,阐明其相关机制。方法：30只雄性Wistar大鼠分为无MT01干预组（n=24）和MT01干预组（n=6）。其中,无MT01干预大鼠右侧加力为实验组,左侧不加力为对照组;MT01干预大鼠左侧上颌第一磨牙颊侧黏膜注射MT01+加力为实验组,右侧上颌第一磨牙颊侧黏膜注射PBS+加力作为对照组。0.49 N力近中移动大鼠上颌第一磨牙,无MT01干预大鼠于加力后第3、7、14和21天处死,MT01干预组于加力后第7天处死。分别获取各组大鼠上颌第一磨牙近远中侧牙槽骨,采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）法检测张力侧和压力侧牙周组织中TLR9、TRAF6和IL-6mRNA的表达水平。结果：无MT01干预大鼠中,实验组张力侧和压力侧牙周组织中IL-6和TLR9表达水平均明显高于对照组（P<0.05）,且加力7d后两者表达水平达高峰;MT01干预大鼠中,加力7d后实验组张力侧及压力侧牙周组织中TLR9表达水平较对照组降低（P<0.01）,实验组压力侧牙周组织中TRAF6表达水平较对照组降低（P<0.01）。结论：MT01能够抑制实验性牙移动大鼠牙周组织中TLR9及下游相关因子TRAF6的表达,进而产生抑制牙移动过程中牙周组织炎症反应的作用。     

脂联素对大鼠正畸牙移动中牙周组织RANKL表达的影响

目的：探讨局部注射脂联素对大鼠正畸牙移动距离与牙周组织骨改建的影响.方法：30只SD大鼠双侧上颌建立正畸牙移动模型,随机分为2组,加力第1天起在实验组正畸牙颊侧牙龈黏膜下局部注射脂联素,对照组注射1％磷酸缓冲液（PBS）,每2天1次.两组大鼠加力后分别于第1,3,7,10,14天处死.测量牙移动距离,用HE染色观察被移动磨牙牙周组织形态学变化,应用免疫组织化学染色法对牙周组织中RANKL进行半定量分析.结果：实验组在第7,10,14天牙齿移动距离和RANKL阳性表达均比对照组明显减小,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：脂联素抑制牙周组织RANKL的表达,参与了正畸牙移动过程中的牙周组织骨改建,外源性脂联素可以减少牙齿移动距离.     

大鼠正畸牙移动过程中牙周组织TrkA的表达变化

目的:了解大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内神经生长因子特异性酪氨酸蛋白激酶受体(TrkA)的变化,探讨TrkA在正畸牙移动过程中的作用。方法:将85只体重(200±10)g雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、实验加力组和对照不加力组,并各分为6 h、12 h、24 h、3天、5天、7天、14天、21天亚组,每组5只。选择左上第一磨牙作为实验牙,制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,进行HE染色和免疫组织化学研究。结果:正畸牙移动过程中,牙周组织内TrkA表达发生改变。TrkA表达量在正畸模型加载后先轻微下调后上调,实验加力组和对照不加力组分别于第7天、第3天时Trk A表达水平达到最高,所有观察区域牙周膜内TrkA表达显著增加,且实验组明显高于对照组。结论:TrkA在正畸牙移动过程中牙周组织改建的多个阶段起作用,参与了牙周膜早期的炎症反应、修复和晚期的改建。     

原位杂交法检测正畸力作用下大鼠牙周组织表皮生长因子-mRNA的表达

目的检测正畸力作用下大鼠牙周组织中表皮生长因子受体-mRNA(EGFR-mRNA)的表达与分布,探讨EGF在正畸牙移动过程中的作用及机制。方法建立大鼠正畸牙移动模型,分别在受力24h及168h处死,制备左侧上颌第一磨牙及牙周组织的石蜡标本,采用地高辛标记的原位杂交法检测样本牙周组织EGFR-mRNA的表达与分布。结果EGFR-mRNA表达的强度高于受力24h组(P<0.01);同时间组中张力侧EGFR-mRNA的表达高于压力侧(P<0.01);EGFR-mRNA在正畸组中的表达主要是位于近远中向的张、压力侧,而生理状态下主要位于根尖及根分叉区的牙周膜。结论正畸牙移动过程中EGFR-mRNA的表达增强,提示EGF可能从基因水平参与了正畸牙移动,促进了组织的修复形成。     

正畸力对炎症牙周组织中胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的：：对比分析 IGF-Ⅰ对炎症和健康正畸牙移动牙周组织改建的影响。方法：72只 wistar大鼠随机分为炎症牙移动和健康牙移动1、3、7、14、21 d 组及对照组,近中移动各组大鼠上颌第一磨牙,分别测量各组大鼠牙齿移动距离并进行 IGF-Ⅰ免疫组化染色分析。结果：在相同的牙移动时间内,炎症组大鼠牙移动距离大于健康组;健康牙移动组的 IGF-Ⅰ含量高于炎症牙移动组,压力侧和张力侧的 IGF-Ⅰ含量都与牙周组织状态和加力时间相关。结论：由于慢性炎症环境的存在,炎症牙移动组 IGF-Ⅰ表达水平明显降低。为了获得快速有效的正畸治疗效果,可通过局部应用 IGF-Ⅰ调节牙周细胞活性,加速牙周组织改建。     

增龄因素对鼠正畸牙牙周组织破骨细胞分化因子表达的影响

目的比较幼年鼠和成年鼠在正畸牙移动中牙周组织破骨细胞分化因子(RANKL)表达的不同,探讨增龄因素对正畸骨改建影响的分子机制。方法牵引不同年龄大鼠右上第一磨牙近中移动建立正畸牙齿移动模型,于牙齿移动1、3、5、7、10、14及14d后去除正畸力1周后取材,采用免疫组化方法检测牙周组织RANKL的表达。结果①牙齿移动3d时,幼年鼠压力侧RANKL的表达明显增强;而成年鼠此时RANKL的表达没有幼年鼠明显。②牙齿移动5和7d时,幼年鼠和成年鼠RANKL的表达均成强阳性,破骨细胞多。③牙齿移动10、14d时,幼年鼠和成年鼠RANKL的表达逐渐减弱。④14d时去除正畸力至21d时发现幼年鼠和成年鼠RANKL均已成弱阳性表达,幼年鼠可见部分成骨细胞。结论在正畸力的作用下,RANKL的表达与年龄关系密切,增龄因素引起的牙周组织内RANKL表达变化可能是导致成年正畸特点的分子机制之一。     

伊班膦酸钠在正畸源性根吸收中对破骨细胞的影响

目的 观察牙齿移动过程中破牙骨质细胞和破骨细胞分化因子(ODF)表达的变化,研究伊班膦酸钠对大鼠正畸源性根吸收的作用。方法 选取48只SPF级雌性Wistar大鼠,建立正畸牙齿移动动物模型,并设置自身对照。所有大鼠均于安装矫治器前3天在实验侧牙齿近中腭侧黏骨膜下局部注射50μL伊班膦酸钠,对照侧注射50μL生理盐水。每3天注射一次至实验结束。实验第3、7、14天各处死16只大鼠,随机选择8只作组织学切片观察,另外8只作扫描电镜(SEM)观察。结果 ①实验第7天和14天实验侧破牙骨质细胞数量小于对照侧(P＜0.05);②实验第7天和第14天实验侧牙周组织压力侧ODF阳性表达程度低于对照侧(P＜0.05);③SEM结果显示,实验侧第3、7和14天牙根表面吸收陷窝较对照侧数量少、面积小。结论 局部应用伊班膦酸钠可以减少牙周组织压力侧破牙骨质细胞的数量,降低牙周组织压力侧ODF阳性表达程度,减少正畸源性根吸收的发生。     

CpG ODN BW006对实验性牙移动模型大鼠牙周组织中Runx2和Osterix表达的影响及其意义

目的：通过观察免疫刺激性脱氧寡核苷酸（CpG ODN）BW006对实验性牙移动大鼠牙周组织中成骨相关转录因子Runx2和Osterix表达的影响,探讨其对正畸牙移动大鼠牙周组织改建的作用。方法：选取36只7周龄雄性Wistar大鼠建立实验性牙移动模型,左侧上颌为实验组（局部注射CpG ODN BW006）,右侧上颌为对照组（局部注射PBS）,每3 d给药1次,每次40 μL,于加力3、7和14 d时分别随机选取12只大鼠处死,取含有第一磨牙的上颌骨组织制备标本,进行HE染色和免疫组织化学染色,观察牙周组织形态表现,测量牙齿移动距离,检测牙周组织中Runx2和Osterix的表达。结果：HE染色,实验组大鼠压力侧骨吸收程度较低,对照组大鼠压力侧骨吸收明显,实验组大鼠张力侧可见大量成骨细胞,牙槽骨丰满度及高度高于对照组;加力7和14 d时实验组牙齿移动距离分别为（0.347±0.007）和（0.443±0.016）mm,对照组分别为（0.585±0.012）和（0.975±0.084）mm,实验组与对照组牙齿移动距离比较差异有统计学意义（P<0.01）。免疫组织化学染色,加力3和7 d时实验组大鼠牙周组织中Runx2和Osterix阳性表达水平明显升高,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,且均于加力7 d时达到峰值;加力14 d时实验组Runx2和Osterix阳性表达水平略有下降,但与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：CpG ODN BW006可通过促进牙移动过程中Runx2和Osterix的表达调控牙周组织改建。