硫酸镁治疗新生儿持续性肺动脉高压的研究进展

新生儿持续肺动脉高压（Persistentpul－monaryhypertensionofthenewborn，PPHN）是一种由多种原发病因所致的严重并发症，主要见于足月儿及过期产儿，也见于早产儿。其临床特征为全身性肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，导致经卵圆孔及／或动脉导管的右向左分流，从而引起严重的低氧血症及酸中毒，平均死亡率为40％（34％～60％）[1,2]肩浓度的血清镁是一种持续的血管扩张剂、肌肉松驰剂及镇静剂，能预防和减轻低氧所致的肺动脉高压[1,3]。1990年，Abu－osba等首先报告应用硫酸镁治疗严重PPHN取得明显疗效[4]。此后，应用硫酸镁治疗PP…     

新生儿持续肺动脉高压研究展望

新生儿持续肺动脉高压(Persistentpulmonary hypertension in the newborn,简称PPHN)为近十多年发现的一临床综合征,国外已就病理生理和诊断治疗方面做了大量研究工作,今就研究概况和进展作一简要叙述。 PPHN的主要临床特点是出生后数小时出现严重青紫,呼吸困难,肺动脉高压,经     

新生儿持续肺动脉高压诊治

新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常"成人"型循环发生障碍,引起心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症等症状。此病病因复杂,病死率高,是导致新生儿死亡的主要原因之一。PPHN的治疗目的是降低肺动脉压力,维持体循环压力,纠正右向左分流,改善血氧饱和度。2003年全国新生儿学组制订了PPHN的诊治常规,使对该病的诊治得到统一的认识。本文主要论述PPHN的发病机制及治疗进展。     

脑钠肽在新生儿持续肺动脉高压诊断和治疗中的意义

目的 探讨脑钠肽(BNP)在新生儿持续肺动脉高压(PPHN)诊断和治疗中的临床应用价值,明确BNP是否可以作为判别PPHN的生化定量指标.方法 采用前瞻性对照研究,对54例发绀患儿及时行心脏彩色超声Doppler检查,结合临床鉴别出PPHN组29例、non-PPHN组25例,以同期住院无发绀患儿12例作为对照组.应用免疫荧光分析测定66例患儿血清BNP水平,比较各组患儿间BNP水平差异,应用SPSS 13.0统计软件描绘ROC曲线,评价该方法的价值及寻找判断PPHN的最佳临界值.结果 PPHN组新生儿BNP水平[(1 937.40±1 392.36) ng·L-1]显著高于non-PPHN组新生儿[(537.00±731.49) ng·L-1]和对照组[(50.72±36.50) ng·L-1](F=19.42,P<0.001),而non-PPHN和对照组BNP水平比较无统计学意义(P>0.05);ROC曲线下面积为0.903,95%可信区间0.818～0.988;判别PPHN的最佳BNP水平为807 ng·L-1,以此为标准,判别PPHN的灵敏度为0.828,特异度为0.880.结论 PPHN新生儿血清BNP水平明显升高,而BNP可作为一种动态观察指标,在判别PPHN的发生及指导合理治疗、判断预后中有重要临床意义.     

新生儿持续肺动脉高压患儿血浆心房利钠肽、内皮素-1及血管性假血友病因子的变化

目的 探讨血浆心房利钠肽(ANP)、内皮素-1(ET-1)、血管性假血友病因子(vWF)水平在新生儿持续肺动脉高压(PPHN)中的变化及意义。方法 PPHN组患儿66例(轻度26例,中度21例,重度19例),对照组为非PPHN同期住院新生儿40例。对照组患儿入院时即行心脏超声检查,PPHN组患儿均于临床出现不易纠正的低氧血症(治疗前)及治疗后7 d行心脏超声检查测定肺动脉平均压(PASP),ELISA方法测定血浆ANP、ET-1、vWF的水平。结果 治疗前PPHN组患儿血浆ANP、ET-1、vWF水平较对照组明显升高(P<0.05),并随PASP增加而递增。治疗7 d后轻度及中度PPHN组患儿肺动脉压力恢复正常,血浆ANP、ET-1、vWF水平与对照组比较差异无统计学意义;重度组各指标较治疗前明显下降但仍高于对照组。治疗前后三指标水平均与PASP呈明显正相关(P<0.01)。结论 ANP、ET-1、vWF在PPHN治疗前后呈动态变化,且可反映肺动脉压力程度,动态监测有助于判断病情指导治疗。     

吸入NO治疗新生儿持续性肺动脉高压的研究进展

近 1 0年来 ,对一氧化氮吸入 (inhalednitricoxide ,iNO)疗法的实验和临床研究证实 ,iNO治疗新生儿持续性肺动脉高压 (PPHN)具有显效快、非创伤性、高选择性等特点 ,可明显改善部分PPHN患儿的氧合情况 ,降低肺动脉压力 ,减少体外膜肺的应用 ,但同时也存在一定的副作用。本文就iNO治疗PPHN的研究进展作一综述     

低氧性新生儿持续肺动脉高压与肺血管重建发生机制

新生儿持续肺动脉高压(PPHN)为新生儿期的严重疾病,出生后肺动脉压力等于或超过体循环压力,出现动脉导管和(或)卵圆孔水平的右向左分流,导致明显的低氧血症.肺血管重建与PPHN的形成和发展过程有较强相关性,低氧引起的肺血管重建以血管壁的内膜、中膜和外膜细胞组成成分和调节机制紊乱,血管壁增厚为基本特征.该文从内皮细胞、平滑肌细胞和细胞外基质三方面来阐述低氧性PPHN与肺血管重建的关系及其可能机制.     

亚硝酸乙酯和一氧化氮吸入治疗大鼠急性肺动脉高压的作用比较

新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)是新生儿常见的危重症之一,病死率较高.自上世纪90年代临床使用一氧化氮(NO)吸入治疗肺动脉高压以来,发现其可选择性的舒张肺血管,临床效果显著,减少了体外膜肺(ECMO)的使用率[1].但NO易与氧或超氧离子形成毒性的氮氧化物,引起肺损伤、高铁血红蛋白血症等副作用,已受到人们的重视[2].传统的NO供体类药物如硝酸甘油、硝普钠等缺乏较好的肺血管选择性,而且长期使用容易产生耐药性[3].     

新生儿持续肺动脉高压的病因及治疗

新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常"成人"型循环发生障碍,而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症等症状.以下将对PPHN的病因及治疗进行讨论.     

新生儿持续肺动脉高压病理生理及治疗方面的新进展

新生儿持续肺动脉高压(PPHN)是一种与一系列心肺疾病相关联的综合征,以明显的肺动脉压升高及血管反应性异常为特征,并导致动脉导管和卵圆孔水平的右向左分流和严重的低氧血症,并常常对吸氧及血管扩张剂等治疗缺乏良好的反应.     

吸入一氧化氮治疗新生儿严重低氧性呼吸衰竭38例疗效观察

低氧性呼吸衰竭一直是新生儿临床上的重要难题.其共同的病理生理学特点是肺血管持续收缩导致持续肺动脉高压(PPHN)和右向左分流,这类患儿对一般机械通气和肺表面活性物质反应不良,是导致治疗失败或死亡的重要原因[1].     

吸入一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压的临床探讨

目的　 临床探讨吸入一氧化氮 (NO)治疗新生儿持续肺动脉高压 (PPHN)的疗效。 方法 　在吸入NO治疗前后动态观测患儿氧合情况、肺动脉压力、血压、心率及高铁血红蛋白 (MHb)变化。 结果 　吸入NO 3 0min后肺动脉压力显著下降 (t =14 2 ,P <0 0 0 1) ;OI下降 (t=12 2 ,P <0 0 0 1) ;2 4例 (75 % )患儿有效 ,持续 6ppmNO治疗患儿氧合情况持续改善 ,停用后未复发。 结论 　低浓度、短期吸入NO既安全又能显著改善PPHN患儿的氧合情况 ;但需重视其毒副作用     

新生儿持续性肺动脉高压

新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)是近十年来逐渐被认识的一个临床综合征。由于存在右至左分流的胎儿循环特点,也有称为持续性胎儿循环。多见于足月儿,患儿有严重的肺动脉高压,肺动脉压力可相等于或高于周身血压,伴有经过动脉导管和/或卵圆孔的     

胎粪吸入综合征并发持续肺动脉高压时血中内皮素-1和一氧化氮水平及其意义

为探讨胎粪吸入综合征并发持续肺动脉高压时血清内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平变化,采用硝酸还原法和放射免疫法分别测定15例对照组、11例胎粪吸入综合征(MAS)组和9例MAS并发持续肺动脉高压(PPHN)组3组新生儿血中NO和ET-1的水平。结果:对照组、MAS和MAS并发PPHN组NO水平分别为(58.0±13.5)μmol/L、(40.6±7.3)μmol/L和(20.5±4.8)μmol/L;EI-1水平分别为(21.8±5.2)ng/L、(30±6.5)ng/L和(60.2±8.6)ng/L。MAS与对照组比较差异无显著性,MAS并发PPHN组与对照组和MAS组比较差异有显著性(P<0.01和P<0.05)。NO和ET-1与肺动脉压力有明显负相关和正相关(r=-0.653、0.726,P<0.01)。提示MAS并发PPHN时血中ET-1升高,NO降低,两者与肺动脉压力有明显的相关性,ET-1、NO水平改变与MAS并发PPHN发生机制有关。     

新生儿持续肺动脉高压

新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypeaension of the newborn,PPHN)于1969年被首次认识,当时因考虑其血流动力学改变类似于胎儿循环,故称为持续胎儿循环(persistent fetal circulation, PFC),但由于主要病因是生后肺动脉压力的持续增高,故现在多将其称为新生儿持续肺动脉高压,即 PPHN。该病是指新生儿出生后由于一种或多种病因导致肺血管阻力持续性增高,胎儿型循环向正常“成人型”循环过渡受到阻碍,当肺循环压力超过体循环压力时,心房及(或)动脉导管水平出现血液的右向左分流,临床上以严重的低氧血症为主要表现。本病是新生儿期发病和死亡的主要原因之一,多见于足月儿或过期产儿。     

新生儿持续肺动脉高压的治疗进展

新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,胎儿型循环过渡到新生儿型循环发生障碍所导致的危重急症,多见于足月儿或过期产儿。按病因分为原发性及继发性,原发性为不明原因的PPHN,继发性常见于胎粪吸入综合征或新生儿呼吸窘迫综合征等。按发病机制分为肺血管发育不全、肺血管发育不良     

吸入NO治疗新生儿持续性肺动脉高压的研究进展

近10年来，对一氧化氮吸入(inhaled nitric oxide，iNO)疗法的实验和临床研究证实，iNO治疗新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)具有显效快、非创伤性、高选择性等特点，可明显改善部分PPHN患儿的氧合情况，降低肺动脉压力，减少体外膜肺的应用，但同时也存在一定的副作用。本文就iNO治疗PPHN的研究进展作一综述。     

先天性膈疝继发新生儿持续肺动脉高压的研究进展

先天性膈疝(CDH)继发新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)是新生儿高病死率的重要原因之一,是导致CDH 患儿生后出现呼吸、循环衰竭的重要因素。CDH 继发PPHN 的病情危重,治疗困难,治疗预后差,故针对阻止CDH 病理进程的产前干预已成为研究热点,尤其是关于阻断PPHN 形成过程的病因治疗。鉴于PPHN 的病因尚不明确,治疗效果差,该文以国内外相关研究为基础,综述CDH-PPHN 的发病机制与治疗研究进展,以期为相关研究与临床治疗提供参考     

高频振荡通气抢救新生儿呼吸衰竭

评价高频振荡通气(HFOV)治疗新生儿呼吸衰竭的疗效,11例患儿中早产儿9例,合并双侧气胸1例,合并肺出血1例,合并新生儿持续肺动脉高压(PPHN)3例。结果显示:治疗半小时,PaCO_2由74.38±23.85mmHg降至41.85±20.53mmHg(P<0.05),肺泡氧分压/动脉血氧分压比(a/APO_2)由0.23±0.58上升至0.36±0.15(P<0.05),12小时为0.37±0.11(P<0.01),氧合指数(OI)和FiO_2稳步降低。10例患儿对HFOV有效,1例无效;8例治愈,无1例发生气漏,6例存活早产儿无慢性肺部疾患(CLD)发生。以上提示HFOV对新生儿呼吸衰竭,特别是合并气漏者十分有效,对部分PPHN也有疗效。     

新生儿持续肺动脉高压病理生理及治疗方面的新进展

新生儿持续肺动脉高压(PPHN)是一种与一系列心肺疾病相关联的综合征,以明显的肺动脉压升高及血管反应性异常为特征,并导致动脉导管和卵圆孔水平的右向左分流和严重的低氧血症,并常常对吸氧及血管扩张剂等治疗缺乏良好的反应。PPHN常与严重的肺实质性疾病有关(如肺发育不良、胎粪吸入性肺炎、细菌性肺炎和肺泡表面活性物质缺乏等),引起肺内分流并使疾病过程及对治疗的反应复杂化。由于心脏功能失调,循环血容量减少及全身血管紧张度下降,导致体循环与肺循环之间的平衡失调,肺外动静脉血混和而使新生儿低氧性呼吸衰竭更趋复杂,因此,要想获…