缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管内皮细胞的变化

３０只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成正常对照和缺氧１、２、３、４周组（共５组），吸入１０％Ｏ＿２，９０％Ｎ＿２，每天８ｈ，每周６天。静注１％ＦｅＣｌ３０．２ｍｌ／１００ｇ体重，每周２次。于缺氧１、２、３、４周未测肺动脉压力，取肺动脉及肺组织行电镜检查，结果显示：缺氧时间越长，肺血管内皮细胞结构损伤越重，肺动脉压力越高。提示血管内皮细胞损伤在肺动脉高压形成中起重要作用。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺毛细血管超微结构变化

目的研究缺氧对肺毛细血管结构的影响及其在缺氧性肺动脉高压(HPH)发展过程中的作用。方法本实验模拟海拔5km高原连续缺氧 ,制备HPH大鼠动物模型 ,应用电镜观察缺氧后10、20和30d肺毛细血管超微结构变化 ,探讨变化机制及其意义。结果缺氧10d,可见毛细血管内充满红细胞 ,红细胞呈缗钱状 ,相互挤压或套叠 ;内皮细胞 (EC)肿胀 ,胞质呈节段性增厚。缺氧20d与30d病变基本一致 ,但比10d更为明显。可见较多毛细血管充血 ,中性粒细胞 (PMN)滞留、嵌塞 ,有的PMN与EC黏附。毛细血管内易见血小板聚集 ,阻塞管腔。有的毛细血管高度扩张。EC肿账 ,可见胞质电子密度降低 ,饮泡增多 ,连接增宽 ,有的EC胞质形成较多微绒毛突入管腔 ,有的EC胞核核膜增厚 ,呈多边形或乳头状 ,核染色质凝集边移 ,基底膜节段性增厚。毛细血管周围水肿 ,可见大小不一的水肿空泡。结论缺氧可引起肺毛细血管充血、淤血 ,EC肿胀、基底膜增厚使毛细血管管腔狭窄 ,PMN滞留、血小板聚集 ,微循环发生障碍 ,致肺血流阻力增加 ,从而促使HPH的发生和发展目的研究缺氧对肺毛细血管结构的影响及其在缺氧性肺动脉高压(HPH)发展过程中的作用。方法本实验模拟海拔5km高原连续缺氧 ,制备HPH大鼠动物模型 ,应用电镜观察缺氧后10、20和30d肺毛细血管超微结构变化     

常压缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管肾上腺素能受体亚型的变化

肺组织有40多种不同细胞,放射配基结合法仅能观察整个肺组织中受体的变化,放射自显影则可显示其在肺     

慢性缺氧对肺动脉压与肺血管反应性的影响

一般认为,慢性缺氧动物肺血管反应性增高与收缩增强是产生肺动脉高压的重要基础。本文的目的是探讨在肺动脉压随缺氧时间延长而递增的过程中,肺血管反应性是否也平行地增高。实验用雄性Wistar大鼠,体重200～270克,随机分为平原对照组、模拟5000米高度低压舱内连续缺氧4天、10天、20天、30天等五个组,每组8只动物。在12％乌拉坦溶液(10ml/kgBW)腹腔麻醉下行右心导管术测肺动脉压(PAP)与右室内压最大上升速率(dp/dt max)后,处死动物,取主肺动脉制备血管条(10×1mm),垂直悬挂于管状恒     

肺动脉高压肺血管丛状病变的研究进展

Pulmonary arterial hypertension is defined as a multifactorial group of pulmonary vascular disorders characterized by a progressive increase in the pulmonary vascular resistance, resulting in right heart failure and premature death. The plexiform lesion is the hallmark of severe pulmonary arterial hypertension. This article summarized the recent progress in the plexiform lesion including its occurrence, structure, animal models and molecular mechanism, which tried to predict the tendency of plexiform lesion study.     

不同食用油对大鼠肺血管反应性和慢性低氧性肺动脉高压的影响

本研究观察了豆油和猪油对大鼠肺血管反应性和慢性低氧性肺动脉高压的影响。大鼠进高脂饮食2月后,常压缺氧14天。缺氧时吸入气O_2浓度为10±0.5%,每天缺氧8小时。结果喂含15%豆油的高脂饮食的大鼠的平均肺动脉压<(?)pa,肺血管阻力(PVR)和肺血管对急性缺氧的反应性(△PVR%)均显著高于缺氧对照组,右心室肥大也较缺氧对照组严重。喂含15%猪油的高脂饮食或含7.5%豆油加7.5%猪油的高脂饮食的大鼠的Ppa,PVR,△PVR%以及右心室肥大程度与缺氧对照组大鼠无明显差别。血粘度和红细胞压积在慢性常压缺氧后均增高,但不同的高脂饮食对其影响不大。实验结果提示,富含豆油的高脂饮食增强大鼠的低氧性肺血管收缩反应,加重慢性低氧性肺动脉高压和右心室肥大。     

缺氧性肺动脉高压大鼠右心室重构

摘要目的：研究缺氧性肺动脉高压大鼠右心室重构情况。方法：常压间断缺氧法复制缺氧性肺动脉高压大鼠模型，采用右心导管法测定平均肺动脉压力，通过测量右心室流入及流出道长度、左心室壁和右心室壁厚度、右心室和左心室 室间隔重量对其右心室重构情况进行定性研究。结果：缺氧14d后大鼠平均肺动脉压力显著升高，右心室流出道长度及右心室肥大指数显著增加，缺氧21d后右心室游离壁重量显著增加；右心室流人道长度及左、右心室壁厚度与对照组无统计学差异。结论：缺氧性肺动脉高压大鼠右心室早期表现为离心性肥大。     

缺氧性肺动脉高压发生机制的研究进展

缺氧性肺动脉高压是高原心脏病发生的中心环节,也是阻塞性肺疾患导致右心肥大以至衰竭的中心环节。此外,肺动脉高压还见于一此因素引起的急性肺损伤,而且还可能参与高原肺水肿的形成。对于缺氧性肺血管收缩机制的研究,其意义不仅限于理论上探讨,而且是     

ACEI对大鼠缺氧性肺动脉高压血管内皮保护作用的研究

目的: 本研究旨在观察西拉普利对大鼠缺氧性肺动脉高压血管内皮的保护作用机制。方法: 观察大鼠缺氧性肺动脉高压的血液动力学的变化及循环内皮细胞、血管紧张素转化酶、脂质过氧化物的变化。结果: 缺氧性肺动脉高压时脂质过氧化物产生增加, 血管紧张素转换酶活性降低, 循环内皮细胞数量增加(P<0.01); 西拉普利治疗后脂质过氧化物降低, 循环内皮细胞数量减少(P<0.01)。结论: 西拉普利对血管内皮细胞有保护作用。     

西拉普利对大鼠缺氧性肺动脉高压血管内皮保护作用的研究

目的：观察西拉普利对大鼠缺氧性肺动脉高压血管内皮的保护作用。方法：运用血液动力学方法、观察循环内皮细胞及血管紧张素转化酶、丙二醛的测定。结果：缺氧性肺动脉高压时右室压、肺动脉平均压升高（P＜0．01）,循环内皮细胞数量增加（P＜0．01）,丙二醛升高（P＜0．01）,西拉普利治疗后各值下降（P＜0．01）;缺氧时血管紧张素转化酶下降（P＜0．01）,西拉普利治疗后有上升（P＜0．01）。结论：西拉普利能降低肺动脉压,清除氧自由基,减少血CEC,对血管内皮细胞有保护作用。     

缺氧性肺动脉高压的发展与左右心功能变化关系的进一步探讨

我们曾在“缺氧性肺动脉高压的发展与心输出量动态变化的关系”中报道:大鼠在模拟5,000m高度的低压舱内连续减压缺氧4、10、20天,其右心室收缩压RVP(相当于肺动脉收缩压)、右室±(dp/dt)max(反映心肌舒缩功能)、心输出量CO,每搏量SV和心指数CI均随缺氧时间的延长而逐步升高,左室压LVP与左室±(dp/dt)max则无明显改变。本文延     

高镁饮食对大鼠缺氧性肺血管收缩反应和慢性缺氧性肺动脉高压的影响

本课题观察了高镁饮食对大鼠缺氧性肺血管收缩反应(HPV)和慢性缺氧性肺动脉高压的影响。大鼠进高镁饲料(每公斤普通饲料加镁1000mg)10周后,血浆镁浓度为2.58mEq/L,显著高于对照组大鼠的血浆镁浓度。慢性常压缺氧(吸入气含10%O_2,每天8小时,连续14天)后,与缺氧对照大鼠相比,进高镁饲料盼大鼠的平均肺动脉压(Ppa)和肺血管阻力(PVR)较低,肺血管对缺氧的反应性(△PVR%)较低,同时右心室肥大也较轻。血粘度和红细胞比积在慢性常压缺氧后均增高,但进高镁饲料大鼠的血粘度和红细胞比积与缺氧对照组大鼠无差别。结果表明,镁可以降低PVR和HPV,从而缓解由慢性缺氧引起的肺动脉高压和右心室肥大。     

急性肺动脉高压肺血管力学特性的评价

本文通过静脉持续滴注血检素A2类似体U46619复制急性肺动脉高压实验模型，借助右心导管技术和利用压力波形面积确定动脉顺应性的改进方法，评价急性肺动脉高压状态下的肺血管力学特性。实验结果发现，当平均肺动脉压从2.60±0．3kPa上升至3.75±0.45kPa后；心排量（CO）无显著性变化（1．85±0．21vs1．21±0．25l／min；P＞0.05），而肺小动脉血管阻力（PVR）明显升高（31.4±9．4vs148．7±12．3kPa·s／L，P＜0．01）与肺动脉平均压相对应的血管顺应性Cm显著降低（12．43±2．62vs10．30±3．12ml／kPa，P＜0．05），而反映肺血管壁固有结构特性的零压顺应性Co无明显改变（15.22±2.98vs14.31±3.49ml／kPa，P＞0．05。本实验提示，在急性肺高压状态，肺小动脉收缩引起的肺血管阻力变化是关键因素，选择治疗急性肺高压的扩血管药物应偏重于主要作用于小动脉血管的药物。     

慢性肺动脉高压肺血管力学特性的评价

本文以风心病二尖瓣病变合并被动性肺动脉高压为研究对象,借助右心导管技术和利用压力波形面积确定动脉顺应性的改进方法,通过测定肺血管阻力和顺应性,以评价慢性肺动脉高压肺血管力学特性的变化规律。发现慢性肺动脉高压患者肺动脉血管阻力明显升高（P＜0.01）;而反映血管壁固有结构的零压顺应性Co明显下降(P＜0.01),与术前肺动脉平均压呈显著负相关(r＝－0.745P＜0.05);扩血管药物试验提示不同程度肺动脉高压组的肺血管阻力均有显著下降(P＜0.01),轻度肺高压组零压顺应性和平均压顺应性均明显升高(P＜0.01);而重度肺高压组零压顺应性Co无明显变化(P＞0.05)。由此我们认为慢性肺高压肺血管都存在不同程度的重建,肺血管外周血管阻力和顺应性是影响其肺动脉压力水平的主要因素。     

低氧性肺动脉高压肺血管重建的研究进展

缺氧可引起肺动脉高压性肺血管的结构重建，使管壁增厚，管腔变窄。这是由于管壁细胞发生肥大、增殖，改变表型，分泌胞外基质增多所致。低氧和／或压力增高可诱发这些改变，同时有许多血管活性物质参与此种结构重建。     

常压缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织肾上腺素能受体亚型的变化

本文利用自制常压缺氧舱复制缺氧性肺动脉高压模型。实验用雄性Wistar大鼠,分别缺氧1、2及4周。结果表明缺氧1周大鼠Pap、Rvp即明显升高,2周时达高峰并持续高水平,同时大鼠右心重量明显增加。用放射配基结合法观察了缺氧大鼠肺组织β、β_2及α_2受体的动态变化,发现缺氧1周β受体数目略升高,2及4周明显下降,β_2受体与β受体变化规律一致,β_2/β、β_2/β_1比例明显降低,说明缺氧时β受体的下降主要是     

缺氧性肺动脉高压发生机制中血管紧张素Ⅱ的作用研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体进化过程中高度保守的内分泌网络,参与人体多种生理功能,该系统主要由肾素、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素(血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ)、血管紧张素转化酶(ACE)组成。其中血管紧张素Ⅱ起着核心的作用。很多实验已证明血管紧张素Ⅱ在肺动脉高压中起重要作用。在缺氧性肺动脉高压早期,血管紧张素Ⅱ主要通过增加[Ca2 ]i,增强血管壁平滑肌的收缩;进一步发现血管紧张素Ⅱ可促进血管平滑肌生长,导致血管壁重建。本文仅就血管紧张素Ⅱ引起缺氧性肺动脉高压机制的进展情况作一综述。     

血管内超声评价肺动脉高压患者的肺血管损害程度

据Bressollette E等[Chest,2001,120(3):809-815]报道,血管内超声可提供评价肺动脉高压(PH)患者肺血管损害程度的有用信息. 尽管在预测不可逆疾病方面有局限,但是测定肺动脉压和阻力一直被认为是评价肺动脉高压的"金标准";血液动力学检测也只是提供了肺血管床的一般情况,而动脉高压与血管壁病并非同一类疾病. 用血管内超声(IVUS)对疑为PH的30例患者进行评价,且了解IVUS中发现的肺动脉末梢的结构改变与血液动力学数据的关系.测定血浆内皮素(ET-1)水平和肺动脉ET-1摄取物水平作为PH损伤程度的标志.IVUS检查显示肺下叶的解剖异常比肺上叶严重,二者壁厚(WT)百分比、小血管直径/WT值、血管面积/血管总面积比值差异显著(P＜0.05).IVUS解剖指数与血液动力学(如肺动脉收缩压,r=0.56,P＜0.001)和ET-1水平直接相关,但与肺ET-1提取物呈相反关系. PH病人肺动脉WT较大,且肺下叶比肺上叶严重.IVUS显示结构异常的严重性与血液动力学发现和ET-1水平直接相关.