慢性染铅大鼠皮层NOS和nNOS神经元数量的变化

 目的探讨铅损害大鼠大脑皮层一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)和神经元型一氧化氮合酶(Neural nitric oxide synthase,nNOS)阳性神经元的作用机制.方法采用NADPH-d组织化学和nNOS免疫组织化学方法,研究饮用含不同剂量醋酸铅(0.02,0.2g/L)饮水的大鼠皮层NOS和nNOS阳性神经元数量的变化.结果铅染毒大鼠皮层NOS和nNOS阳性神经元的数量明显减少.结论铅对大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元有明显的损伤作用,并且存在明显的剂量-效应关系.     

牛黄酸锌对染汞大鼠皮质NOS活力和nNOS阳性神经元的影响

 目的观察牛黄酸锌对染汞大鼠皮质一氧化氮合酶活力和神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的变化,探讨TZC对汞神经毒性拮抗的作用机制.方法采用NADPH-d组织化学和ABC免疫组织化学方法,观察了饮用含4.3mg/(kg·d)氯化汞(HgCl2)和不同剂量(0.23,0.46g/L)TZC溶液的大鼠皮质NOS活性和nNOS阳性神经元数目的变化.结果TZC可缓解汞所致的皮质NOS活力增强,并明显增加nNOS阳性神经元的数目.结论汞中毒时TZC可通过减少皮质NOS活力和增加nNOS水平来发挥其拮抗作用.     

氯化锂对染铅大鼠齿状回CCK阳性神经元的保护作用

 目的探讨氯化锂对染铅大鼠海马齿状回胆囊收缩素(Cholecystokinin,CCK)神经元的保护作用及其与动物学习记忆功能变化的关系.方法利用反映学习记忆功能的Y-迷宫法和ABC免疫组化法,研究饮用含0.2g/L醋酸铅(PbAc)饮水和含不同剂量(3、30、300、3 000 mg/kg)氯化锂(LiCl)饲料喂养的大鼠学习记忆能力,以及齿状回CCK阳性神经元数目的变化.结果与对照组比较,铅染毒组大鼠Y-迷宫学会次数显著增多(P＜0.05),其齿状回CCK阳性神经元数显著减少(P＜0.05);与染铅组比较,Lead+LiCl(3、30、300 mg/kg)组Y-迷宫学会次数明显减少(P＜0.05),其齿状回CCK阳性神经元数明显增加(P＜0.01);Lead+3 000mg/kg LiCl组Y-迷宫学会次数和齿状回CCK阳性神经元数与铅染毒组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论铅暴露损伤大鼠学习记忆能力,影响大脑海马CCK阳性神经元数目.一定剂量的锂盐对铅引起的学习记忆损伤和海马CCK阳性神经元的变化有一定保护作用.     

抗痫胶囊对癫痫小鼠海马一氧化氮合酶活力与蛋白表达的影响

 目的探讨抗痫胶囊对小鼠海马不同亚区一氧化氮合酶活性的影响.方法采用NADPH-d和ABC免疫组化法对戊四唑致痫后,服用抗痫胶囊的小鼠海马不同亚区NOS活性变化的进行研究.结果戊四唑致痫组小鼠海马CA1、CA3齿状回NOS、nNOS阳性细胞数目明显少于正常对照组(P＜0.01),抗痫胶囊各组NOS、nNOS阳性细胞数高于致痫组(P＜0.01).讨论抗痫胶囊对戊四唑海马NOS神经元的明显保护作用,可能是其治疗癫痫的重要机理之一.     

大负荷训练大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元观察

目的:观察大负荷训练对大鼠海马各区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响,探讨海马NOS与疲劳应激的关系。方法:采用ABC免疫组织化学方法对4周大负荷游泳训练后安静状态下大鼠海马CA1区、CA2区和CA3区等部位的nNOS阳性神经元进行观察,用半定量图像处理法对nNOS阳性神经元的数量、面积和灰度进行分析。结果:训练组大鼠CA1区、CA1区、CA3区nNOS阳性神经元数量、面积和灰度均显著大于对照组,提示大负荷训练可使大鼠海马各区神经元型nNOS表达上调,海马nNOS神经元可能参与了运动性疲劳的形成及调控。     

腹部外科手术操作对大鼠肠道运动功能和肠神经系统的影响

目的 观察不同的腹部外科手术操作对大鼠肠道运动功能以及肠神经系统内乙酰胆碱酯酶(AchE)神经元和一氧化氮合酶(NOS)神经元的影响,探讨腹部外科手术对肠道运动功能影响的神经机制.方法 48只SD大鼠随机分为单纯开腹组、肠道按摩组、肠道手术组和正常对照组(n=12),各组术后灌服炭末,测定小肠炭末推进率,同时取各组相同部位的小肠和大肠,制作肠肌间神经丛铺片标本,采用AchE和NADPH-d组化染色观察AchE、NOS阳性神经元的分布密度和染色情况.结果 炭末推进率(%)肠道手术组、肠道按摩组低于单纯开腹组和正常对照组(P＜0.01),肠道手术组低于肠道按摩组(P＜0.05),单纯开腹组与对照组比较降低不明显(P＞0.05);与正常对照组比较,肠道手术组、肠道按摩组的小肠和大肠肌间神经丛内AchE阳性神经元数量(个/200倍视野)减少(P＜0.01),阳性表达减弱,NOS阳性神经元数量增多(P＜0.01),阳性表达增强,节间束纤维粗大,而单纯开腹组的变化不明显;与肠道按摩组比较,肠道手术组小肠和大肠肌间神经丛内的NOS阳性神经元数量较多(P＜0.01),胞体大而染色深,节间束纤维较粗大,而AchE阳性神经元数量和染色的差异不明显.结论 腹部外科手术在一定程度上会影响或损伤肠神经系统的胆碱能和氮能神经,这可能是腹部外科手术后发生肠道运动功能障碍的神经机制之一.     

慢性染铅大鼠海马脑源性神经营养因子的改变

 目的探讨慢性染铅大鼠海马脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)的变化.方法Wistar大鼠分别饮用0.02%、0.2%的醋酸铅(PbAc)溶液,染铅3个月后,通过Y-迷宫实验检测各组动物学习记忆行为变化,采用免疫组织化学ABC法观察各组大鼠海马CA1区、CA3区和齿状回BDNF阳性神经元数目的改变.结果在正常情况下,BDNF样免疫阳性神经元在海马各区及齿状回均有分布.与对照组相比,饮用0.02%和0.2%PbAc两组染铅大鼠学习记忆能力明显降低(P＜0.05),同时两组染铅大鼠海马CA1区、CA3区和齿状回的BDNF阳性神经元数均明显减少(P＜0.05).结论海马各区BDNF阳性神经元数目的减少可能是大鼠染铅后学习记忆功能受损的机制之一.     

局灶性脑缺血大鼠尾壳核CT灌注成像与NOS表达研究

目的 观察重度局灶性脑缺血大鼠尾壳核一氧化氮合酶(NOS)表达过程,为脑缺血的发病机理研究提供解剖形态学依据.方法 SD大鼠40只,随机分为5组:(1)正常对照组;(2)假手术组;(3)脑缺血1h组;(4)脑缺血6 h组;(5)脑缺血24 h组.每组8只大鼠(n=8).线栓法建立大鼠脑缺血模型,多排螺旋CT灌注成像测量脑血流动力学参数,采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶(NADPH-d)法,观察脑缺血后NOS表达规律及其演变过程.结果 正常对照组大鼠尾壳核NOS阳性神经元平均细胞数为(16.63±2.07)个/mm2.缺血1 h NOS阳性神经元数量增加,平均数为(21.63±1.30)个/mm2,与对照组比较,有统计学意义(P<0.05).缺血6 h NOS阳性神经元数量明显下降,均数是(1.63±1.06)个/mm2,与对照组及缺血1 h组比较,缺血侧NOS神经元数量明显减少,具有统计学意义(P<0.05).缺血24 h NOS阳性神经元数量进一步减少并几乎消失,均数为(0.50±0.53)个/mm2.结论 CT灌注成像有利于观察脑缺血后NOS阳性神经元变化情况.     

反流性食管炎患者食管壁内NO能、VIP能神经的改变和相互关系

为探讨反流性食管炎 (RE)患者食管运动障碍的发生机制 ,应用免疫组织化学 (IHN Envision法 )结合IMS型彩色图像分析综合系统 ,对 39例RE患者及 14例正常人食管壁内一氧化氮 (NO)能及血管活性肠肽 (VIP)能神经进行了定位、定量研究。结果发现 ,RE组食管粘膜内一氧化氮合酶 (NOS)和VIP阳性产物与正常组相比显著增多 (P <0 .0 1) ,RE组NOS及VIP阳性区域的面积比和阳性强度均值与正常组相比差异均有显著性意义 (P <0 .0 1) ,NOS和VIP含量之间呈正相关 (r=0 .87,P <0 .0 1)。RE组食管粘膜肌层NOS及VIP阳性神经纤维比正常组明显增多、增粗、染色增强 ,粘膜下层易见NOS及VIP阳性神经节细胞。结果提示 ,RE患者食管壁内NO能和VIP能阳性神经纤维明显增多 ,活性增强 ,表明RE患者食管壁内NO能和VIP能神经显著增加在RE的发生机制中具有一定的作用。     

茶氨酸对D-半乳糖衰老模型小鼠抗衰老作用的实验研究

目的 探讨茶氨酸的抗衰老作用及机制.方法 以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,采用Y电迷宫法检测各组小鼠学习记忆能力,酶法测定脑组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)和胆碱酯酶(AchE)活性.结果 与模型组比较,茶氨酸可明显提高衰老小鼠的学习记忆能力,提高SOD和AchE的活性,降低MDA含量(P<0.05,P<0.01).结论 茶氨酸具有明显的抗衰老作用,其作用机制可能与其抑制自由基,促进中枢胆碱能的功能有关.     

红景天对高原大鼠脑缺血损伤中神经保护作用的研究

目的：探讨红景天对高原大鼠脑缺血损伤的神经保护作用。方法：采用红景天制剂给大鼠灌胃（治疗组）。造模30天后取各组的脑组织,采用HE染色和NISSL染色观察脑组织的形态学变化;免疫组织化学方法标记一氧化氮合酶（NOS）,并进行分析。结果：对照组大鼠脑新皮质结构内NOS的阳性表达较正常组明显增高,治疗组的表达较对照组减少。结论：在低氧环境下红景天对脑缺血损伤的神经细胞有保护作用。     

＋Gz致脑缺血对兔脑组织一氧化氮合成酶分布的影响

为探讨短期内反复发生脑缺血Ｇ－ＬＯＣ中的重要性，将新西兰兔随机分为对照组，＋Ｇｚ暴露后即刻组，１ｈ组和６ｈ组。实验组动物对离心机上暴露至服水平动脉血压降到０ｋｐａ后持续３０ｓ，重复３次，每次间隔３０ｍｉｎ对照组不进行＋Ｇｚ暴露。灌注固定，完整取脑，利用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法，观察一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）阳性神经元在兔脑组织内的分布变化。结果：＋Ｇａ重复暴露后ＮＯＳ阳性神经元在脑内某些部位显著增     

多奈哌齐与维拉帕米对大鼠阿尔茨海默病的干预研究

目的探讨多奈哌齐与维拉帕米对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力、脑组织一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)浓度的影响。方法 SAD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐组和联合用药组。采用5μl Aβ1-40(2μg/μl)右侧海马区立体定向微量注射法制备大鼠AD模型,通过Morris水迷宫和三筒互通脑功能仪检测大鼠学习记忆变化,采用生化方分光光度法检测大鼠海马及大脑皮层中NO、NOS的含量。用多奈哌齐与维拉帕米以灌胃方法对模型大鼠进行干预,观察其实验效果。结果模型组较假手术组学习记忆能力显著降低,海马及大脑皮层NO、NBOS含量显著升高;多奈哌齐组和联合用药组较模型组学习记忆能力有所升高(P<0.05),海马及大脑皮层NO含量及NOS活性均有所降低(P<0.05)。其中联合用药组有些指标与模型组有差异显著(P<0.01)。结论用Aβ1-40右侧海马区立体定向微量注射法可建立AD动物模型,多奈哌齐与维拉帕米可改善AD模型大鼠的学习记忆,降低海马及大脑皮质NO和NOS含量,并且两药联合使用效果显著。     

肠淤血大鼠肠神经系统内胆碱能和氮能神经的改变

目的研究肠淤血大鼠肠神经系统内乙酰胆碱酯酶（AchE）神经元和一氧化氮合酶（NOS）神经元的改变,以探讨肠淤血影响肠道运动功能的神经机制。方法SD大鼠分成实验组（依据肠道淤血时间分为肠淤血20min组、60min组）和对照组,取各组相同部位的回肠,制作肠肌间神经丛铺片标本,采用AchE和NADPH-d组化染色,观察比较各组AchE、NOS阳性神经元的分布密度和染色情况。结果与对照组比较,实验组大鼠的回肠肌间神经丛内AchE阳性神经元数量减少（P〈0．01）,阳性表达减弱,而NOS阳性神经元数量增多（P〈0．01）,阳性表达增强;与肠淤血20min组比较,60min组AchE阳性神经元较少（P〈0．01）,胞体染色较浅,而NOS阳性神经元数量较多（P〈0．01）,胞体大而染色深,但节间束NOS阳性神经纤维稀少。结论肠淤血会影响或损伤肠神经系统的胆碱能和氮能神经,这可能是肠淤血后肠道运动功能障碍发生的神经机制。     

nNOS 基因在大鼠实验性脑震荡中的表达研究

目的 :探讨nNOS在大鼠实验性脑震荡中的表达及意义。方法 :采用Wistar雄性二级大鼠复制脑震荡动物模型 ,于伤后 1,3,7,14及 30d活杀取脑组织 ,经免疫组化和原位杂交等技术 ,研究nNOS在脑震荡中的变化规律。结果 :10 0g(致脑震荡砝码 )组见典型脑震荡的临床表现 ,其病理改变为脑血管扩张 ,脑组织淤血、水肿 ,神经元变性、坏死 ,尼氏体减少甚至消失。nNOS蛋白和mRNA于伤后 3d表达增强 ,7d达高峰 ,14d后开始减少 ,30d仍呈阳性表达。阳性部位见于大脑皮层、海马、丘脑和小脑神经元胞浆内。结论 :脑震荡以血液循环障碍和实质细胞变性、坏死为主要病理改变 ;nNOS基因表达参与脑震荡发生时脑组织损伤的病理过程 ,可能对神经细胞变性、坏死起重要调节作用。     

阴茎组织中一氧化氮合成酶的分布及生理意义

 目的观察大鼠阴茎组织中一氧化氮合成酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)的分布,并就其生理意义进行讨论.方法NADPH-d脱氢酶组织化学染色方法.结果发现大鼠阴茎海绵体及尿道海绵体中均含有NOS阳性染色神经纤维,海绵体平滑肌小梁内分布有NOS阳性神经纤维,阴茎动脉外膜层环绕着阳性染色神经纤维,而阴茎静脉外膜则无阳性染色神经纤维环绕.血窦内皮细胞系统及血管内皮细胞均呈阳性染色.阴茎勃起组织内未见NOS阳性染色神经元.结论一氧化氮(Nitric Oxide,NO)可能是调节阴茎勃起的生理性介质之一.     

经皮穴位电刺激对大运动量耐力训练大鼠骨骼肌NO、TNOS及iNOS含量的影响

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)对大运动量耐力训练大鼠骨骼肌一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、正常刺激组、治疗1组和治疗2组,每组8只。模型组和两治疗组大鼠以15 m.min-1×15 min的运动负荷训练,隔日速度增加2 m.min-1,时间增加5 min,当强度递增至38 m.min-1×60 min时,维持此负荷训练至8周结束。治疗1组、治疗2组大鼠分别于跑台训练前1 h和跑台训练后1 h采用TEAS干预手段,刺激大鼠足三里和环跳穴,每次15 min。正常刺激组只接受刺激不运动。8周跑台训练结束后,各组大鼠称重,检测大鼠骨骼肌NO、总一氧化氮合酶(TNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平。结果:模型组、治疗1组、治疗2组大鼠体重明显低于正常组和正常刺激组,治疗1组和治疗2组大鼠体重明显高于模型组。8周后,模型组、治疗1组和治疗2组大鼠骨骼肌NO、TNOS和iNOS含量显著高于正常组和正常刺激组(P<0.05);治疗1组和治疗2组大鼠NO、TNOS和iNOS水平与模型组相比显著降低(P<0.05)。结论:TEAS可以减缓大鼠体重下降,改善大鼠疲劳症状;其作用可能是通过抑制大鼠骨骼肌NO、TNOS和iNOS生成实现的。