亚低温对重型颅脑创伤患者脑源性神经营养因子表达的影响

目的：研究亚低温对重型颅脑创伤患者脑源性神经营养因子表达的影响及其临床意义。方法：50例重型颅脑创伤患者随机分为亚低温组24例、常规治疗组（对照组）26例。亚低温组均于伤后24h内接受亚低温治疗。ELISA测定两组患者不同时间点的血清脑源性神经营养因子水平,同时监测病人颅内压（ICP）以及生命体征、血气、血电解质及动脉血氧饱和度等,并根据GOS评估法判断预后。结栗：与对照组相比,亚低温组患者血清脑源性神经营养因子表达水平明显增高（P〈0．01）,颅内压明显降低（P〈0．01）,生命体征、血气、血电解质、动脉血氧饱和度差异无显著性,无严重并发症,死亡率低,预后改善明显。结论：亚低温治疗可提高重型颅脑创伤患者血清脑源性神经营养因子的表达水平,降低颅内压,具有肯定的脑保护作用。     

植入脑源性神经营养因子载体细胞对幼鼠缺氧缺血性脑损伤后记忆的影响

目的探讨脑内移植脑源性神经营养因子载体细胞对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后记忆功能的影响.方法 7d龄新生大鼠左侧颈总动脉结扎联合低氧吸入法制成缺氧缺血性脑损伤模型.损伤后即刻行左侧皮层内植入构建的稳定表达和分泌脑源性神经营养因子的大鼠成肌细胞,观察植入6w后大鼠记忆功能的变化.结果脑源性神经营养因子载体细胞脑内移植6w后移植组动物主动回避反应习得和维持能力、一次被动回避反应的保持能力均显著提高.结论脑源性神经营养因子载体细胞脑内移植可显著增强新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后记忆能力的恢复和发展.     

植入脑源性神经营养因子载体细胞对幼鼠缺氧缺血性脑损伤后记忆的影响

目的 探讨脑内移植脑源性神经营养因子细胞对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后记忆功能的影响。方法 7d龄新生大鼠左侧颈总动脉结扎联合低氧吸入法制成缺氧缺血性脑损伤模型。损伤后即刻行左侧皮层内植入构建的稳定表达和分泌脑源性神经营养因子的大鼠面肌细胞,观察植入6w后大鼠记忆功能的变化。结果 脑源性神经营养因子载体细胞脑内移植6w后移植组动物主动回避反应习得和维持能力、一次被动回避反应的保持能力均显著提高。结论 脑源性神经营养因子载体细胞脑内移植可显著增强新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后记忆能力的恢复和发展。     

脑源性神经营养因子在创伤后鼠脑中的表达

目的 通过对鼠脑机械创伤后测定脑皮层及海马CA2区脑源性神经营养因子（Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的含量变化说明BDNF是否对脑创伤神经元有保护作用。方法 建立鼠脑创伤模型,取鼠脑用免疫组化方法测定创伤后不同时间BDNF表达含量变化。与设立的假手术对照组相比较,并进行组间比较。结果 创伤后鼠脑与假手术组比较,创伤组BDNF明显表达,时间为伤后12h,在2h为表达高峰期（P＜0．01）。结论 BDNF对脑创伤后神经元有保护作用。     

脑源性神经营养因子与脑缺血肺水肿

脑缺血肺水肿（BIPE）是神经源性肺水肿（NPE）的一种主要类型,起病急,病死率高,开展其机制研究,有重要的科学意义和现实价值。NPE的发生不是单一因素,而是一个复杂的病理生理过程,是中枢神经系统损伤后神经、体液、生物活性因子等多因素综合作用的结果。本专题研究结果表明,脑源性神经营养因子（BDNF）在BIPE发病机制中有重要作用,未来有望将其用于BIPE的治疗。     

脑源性神经营养因子与缺血性脑损伤

脑源性神经营养因子（Brain—derived neurotrophic factor，BDNF）属神经营养因子家族成员，具有维持神经元存活的作用，对缺血性脑损伤有保护作用。本文综述了BDNF的基因定位、组成、分布及其相关受体；BDNF对缺血性脑损伤的保护作用；其保护机制可能包括抑制兴奋性氨基酸的毒性和稳定神经元内Ca^2＋浓度、调节自由基代谢、抑制Caspase-3活性、调节Bax和Bcl-2的表达等。     

脑缺血再灌流后大鼠海马脑源性神经营养因子和睫状神经营养因子 mRNA的表达

目的：观察大鼠脑缺血再灌流损伤后脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）和睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）ｍＲＮＡ在海马中的分布及其表达。方法：大鼠颈总动脉夹闭造成脑缺血３０ｍｉｎ，于６，１２，２４，７２ｈ进行点杂交和原位杂交，７２ｈ时进行神经元尼氏小体染色。结果：脑缺血后，海马ＣＡＩ区神经元大量死亡，ＢＤＮＦｍＲＮＡ表达于６ｈ开始增加，７２ｈ恢复正常。２４ｈ时齿状回ＢＤＮＦｍＲＮＡ和ＣＮＴＦｍＲＮＡ的表达均增     

脑缺血再灌流后大鼠海马脑源性神经营养因子和睫状神经营养因子mRNA的表达

目的：观察大鼠脑缺血再灌流损伤后脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）和睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）ｍＲＮＡ在海马中的分布及其表达。方法：大鼠颈总动脉夹闭造成脑缺血３０ｍｉｎ，于６，１２，２４，７２ｈ进行点杂交和原位杂交，７２ｈ时进行神经元尼氏小体染色。结果：脑缺血后，海马ＣＡ１区神经元大量死亡，ＢＤＮＦｍＲＮＡ表达于６ｈ开始增加，７２ｈ恢复正常。２４ｈ时齿状回ＢＤＮＦｍＲＮＡ表达高于ＣＡ１区。ＣＮＴＦｍＲＮＡ表达于１２ｈ开始持续增加。结论：脑缺血再灌流损伤后，海马ＢＤＮＦｍＲ－ＮＡ和ＣＮＴＦｍＲＮＡ的表达均增加。ＢＤＮＦ可能有利于齿状回神经元耐受缺血，ＣＮＴＦ可能在局部发挥神经营养作用     

脑缺血肺损伤大鼠肺组织中脑源性神经营养因子的表达变化

目的 研究脑缺血肺损伤大鼠肺组织中脑源性神经营养因子（BDNF）基因的表达变化,探讨BDNF的生物学作用。方法 成年SD大鼠46只,随机分为假手术组和脑缺血肺损伤组,每组23只,其中5只用于神经行为评价和肺水肿测定,用HE染色观察肺病理学炎症反应;每组8只动物用于RT-PCR检测肺组织BDNF mRNA含量变化;5只用ELISA检测肺组织BDNF蛋白含量变化;5只动物取肺组织进行免疫组化染色观察BDNF在肺的分布。 结果 脑缺血后3 d大鼠神经功能明显受损,肺组织明显充血,水肿,大量炎性细胞浸润。BDNF mRNA表达较假手术组高（P<0.05）,BDNF蛋白水平亦高于假手术组（P<0.05）。BDNF免疫阳性产物定位于肺上皮和平滑肌细胞。结论 脑缺血大鼠有明显肺水肿,肺组织BDNF表达上调,提示BDNF与脑缺血肺水肿有关。     

31℃、34℃亚低温对缺血大鼠脑细胞凋亡影响的研究

目的：研究不同程度亚低温对缺氧缺血性脑损害（HIBD）新生大鼠的脑保护作用。方法：用HE染色、电镜、原位末端标记（Tunel）技术观察不同程度亚低温干预HIBD新生大鼠后不同脑区脑组织凋亡细胞数。结果：HIBD常温组HIBD后24h为凋亡高峰,31℃亚低温组HIBD后24h凋亡细胞数目减少,比34℃组作用显著,31℃组凋亡高峰延迟出现,34℃组无明显的凋亡高峰。结论：HIBD后亚低温干预可明显抑制细胞凋亡,保护肪组织,温度越低,保护作用越明显。     

硫酸镁和川芎嗪对新生鼠缺氧缺血性脑损害的预防作用

建立新生鼠缺氧缺血性脑病（HIE）的模型，观察了大脑皮质超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、血清MDA和脑组织神经病理变化以及硫酸镁、川芎嗪对其影响。发现HIE组大脑皮质SOD、MDA和血清MDA升高明显，神经细胞变性显著。硫酸镁和川芎嗪能使大脑皮质SOD、MDA和血清MDA降低，神经细胞变性减轻。提示氧自由基在缺氧缺血性脑损害发病中的影响和硫酸镁、川芎嗪通过间接抗氧化作用对HIE的预防作用。     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期影响

【目的】探讨早期和延迟高压氧(HBO)治疗对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠的远期影响。【方法】7日龄大鼠37只随机分为对照组(n=10,假手术处理)、HIBD组(n=9)、EHBO组(n=9,HIBD模型后0.5～1h开始2个绝对大气压HBO治疗,稳压30min／次,间隔24h,连续2次)和LHBO组(n=9,HIBD模型后48～72h开始2个绝对大气压HBO治疗,稳压30min／次,间隔24h,连续5次),以大鼠远期的学习记忆功能(Morris水迷宫实验)和海马形态组织学(海马锥体细胞层结构和CA1区存活神经元数)来判断干预效果。【结果】HIBD组大鼠的学习记忆功能严重不良伴海马结构严重受损,与对照组相比,水迷宫实验中平均逃逸潜伏期延长(56.35s与23.07s,P＜0.05)、搜索时间和搜索路程缩短(分别为29.29s与51.21s,548cm与989cm,均P＜0.05)、海马存活神经元减少(100个／mm与183个／mm,P＜0.05);早期HBO治疗明显减轻HIBD大鼠的学习记忆功能障碍(潜伏期：39.17s与56.35s;搜索时间：36.84s与29.29s;搜索路程：686cm与548cm,P＜0.05),并使海马存活神经元增多(131个／mm与100个／mm,P＜0.05),延迟HBO治疗不能减轻HIBD大鼠的学习记忆功能障碍(潜伏期：56.25s与56.35s;搜索时间：30.11s与29.29s;搜索路程：572cm与548cm,P＞0.05),海马存活神经元无增多(95个／mm与100个／mm,P＞0.05);大鼠在水迷宫实验中的逃逸潜伏期与海马锥体细胞层存活神经元数呈直线负相关(r=-0.819,P＜0.01)。【结论】早期HBO治疗可减轻HIBD程度,并可改善HIBD所引起的远期学习记忆功能缺陷,延迟HBO治疗对HIBD无效。     

异氟醚后处理对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用

 目的 探讨不同浓度异氟醚后处理对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响。 方法 7 d龄新生SD大鼠125只随机分为5组(n=25):假手术组（Ⅰ组）、脑缺血缺氧组（Ⅱ组）、1%异氟醚后处理组（Ⅲ组）、1.5%异氟醚后处理组（Ⅳ组）和2%异氟醚后处理组（Ⅴ组）。除Ⅰ组外,其余各组均行左颈总动脉结扎和8%低氧2 h处理,制成新生大鼠缺血缺氧性脑损伤模型。Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组脑损伤后即刻分别吸入1%、1.5%和2%异氟醚30 min。于脑损伤后7 d测各新生鼠的左右大脑半球质量,并行脑组织损伤病理检测。 结果 与Ⅰ组相比,其余4组的左/右大脑半球质量比及丘脑腹后内侧核和后扣带回皮层左/右侧神经元密度的比值降低(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅳ和Ⅴ组左/右大脑半球质量比及丘脑腹后内侧核和后扣带回皮层左/右侧神经元密度比降低的程度减轻(P<0.05)。 结论 1.5%和2%异氟醚后处理能够减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤程度。     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期影响

【目的】探讨早期和延迟高压氧（HBO）治疗对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠的远期影响。【方法】7日龄大鼠37只随机分为对照组（n=10，假手术处理）、HIBD组（n=9）、EHBO组（n=9，HIBD模型后0．5～1h开始2个绝对大气压HBO治疗，稳压30min／次，间隔24h，连续2次）和LHBO组（n=9，HIBD模型后48～72h开始2个绝对大气压HBO治疗，稳压30min／次，间隔24h，连续5次），以大鼠远期的学习记忆功能（Morris水迷宫实验）和海马形态组织学（海马锥体细胞层结构和CAl区存活神经元数）来判断干预效果。【结果】HIBD组大鼠的学习记忆功能严重不良伴海马结构严重受损，与对照组相比，水迷宫实验中平均逃逸潜伏期延长（56．35S与23．07S，P〈0．05）、搜索时间和搜索路程缩短（分别为29．29S与51．21S，548cm与989cm．均P〈0．05）、海马存活神经元减少（100个／mm与183个／mm，P〈0．05）；早期HBO治疗明显减轻HIBD大鼠的学习记忆功能障碍（潜伏期：39．17s与56．35s；搜索时间：36．84s与29．29s；搜索路程：686cm与548cm，P〈0．05），并使海马存活神经元增多（131个／mm与100个／mm，P〈0．05），延迟HBO治疗不能减轻HIBD大鼠的学习记忆功能障碍（潜伏期：56．25s与56．35。；搜索时间：30．11s与29．29s；搜索路程：572cm与548cm，P〉0．05），海马存活神经元无增多（95个／mm与100个／mm，P〉0．05）；大鼠在水迷宫实验中的逃逸潜伏期与海马锥体细胞层存活神经元数呈直线负相关（r=-0．819，P〈0．01）。【结论】早期HBO治疗可减轻HIBD程度，并可改善HIBD所引起的远期学习记忆功能缺陷，延迟HBO治疗对HIBD无效。     

Effects of Graded Hypothermia on Hypoxic-ischemic Brain Damage in the Neonatal Rat

Objective To investigate the effect of graded hypothermia on neuropathologic alterations of neonatal rat brain after exposed to hypoxic-ischemic insult at 37°C,33°C,31°C,and 28°C,respectively,and to observe the effect of hypothermia on 72-kDa heat shock protein (HSP72) expression after hypoxic-ischemic insult.Methods Seven days old Wistar rats were subjected to unilateral common carotid artery ligation followed by exposure to hypoxia in 8% oxygen for 2 hours at 37°C,33°C,31°C,and 28°C,respectively.The brain...     

己酮可可碱对新生大鼠缺血缺氧性脑病的干预作用

目的观察己酮可可碱（PTX）对新生大鼠缺血缺氧性脑病（HIE）模型的干预作用。方法建立新生大鼠HIE模型，72只出生7d的Wistar大鼠随机分为假手术组，HIE模型组和PTX组，于缺血缺氧后72h取左脑，测定脑组织水含量、大脑皮层神经细胞内游离钙离子浓度、SOD、MDA、NOS及NO。结果与HIE模型组相比，PTX组脑组织含水量、游离钙离子浓度和MDA、NOS以及NO水平均显著降低（P〈0．05；P〈0．01；P〈0．05；P〈0．05；P〈0．05），SOD水平显著升高（P〈0．05）。结论PTX对新生大鼠缺血缺氧后脑组织有保护作用，其机制可能与PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关。     

亚低温治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病临床探讨

目的：探讨亚低温应用于重度新生儿缺氧缺血性脑损伤治疗中的临床效果。方法探讨选取2014年1月—2015年1月期间,该院收治的中重度缺氧缺血性脑病新生儿62例,随机分为对照组与观察组,各31例,对照组患儿采用常规治疗,观察组患儿采用亚低温方式治疗,观察两组患儿的临床治疗效果。结果治疗后,观察组患儿在治疗的总有率为93.5%,治疗72 h后,患者的心率、血压以及呼吸分别为(124±11)、(40±12)、(54±7)、(34±70),后遗症发生率为6.4%,对照组患儿在治疗的总有率为80.6%,治疗72 h后,患者的心率、血压以及呼吸分别为(129±7)、(35±9)、(49±6)、(29±60)后遗症发生率为19.3%,观察组各项指标均显著优于对照组(P<0.05)。结论亚低温在重度新生儿缺氧缺血性脑病临床治疗中效果显著,且安全性高,值得在临床上推广和应用。     

选择性头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病的安全性

目的 研究选择性头部亚低温(SHC)治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的安全性.方法 收集不同严重程度的新生儿HIE共54例.至入院96 h有效病例41例,随机分为SHC组和对照组(SHC组21例、对照组20例).SHC组患者生后＜6 h开始给予SHC治疗,鼻咽部温度维持在(34±0.2)℃,直肠温度维持＞34.5℃,持续72 h,然后自然复温;对照组患者直肠温度维持36～37.5℃.进行心电图、血压、经皮氧饱和度、鼻咽部温度和直肠温度监测.观察主要不良反应:病死率、严重心律失常、静脉血栓或出血、难以纠正的低血压.结果 SHC组和对照组的病死率分别为9.52%(2/21例)和15%(3/20例).死亡者均为重度HIE.2组均无出现严重心律失常、低血压和肾功能衰竭.结论 SHC 72 h治疗新生儿HIE是可行和安全的.     

胎窘方对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠血清白三烯C4、Glu及NO的影响

从生化和免疫角度探讨胎窘方对缺氧缺血新生大鼠脑保护的作用机制.在成功建立了缺氧缺血新生大鼠模型的基础上,以西药"洛斯宝"为对照,应用生化免疫的方法,检测模型大鼠灌服胎窘方后血清一氧化氮(NO)、谷氨酸(Glu)、白三烯C4(LTC4)的变化.结果:①对于NO,胎窘方高剂量组与模型组比较,疗效明显(P＜0.05);②对于Glu,胎窘方高、低剂量组及西药组与模型组比较,有非常显著差异(P＜0.01);③对于LTC4,胎窘方高剂量组及西药组与模型组比较,有较好疗效,P＜0.05,P＜0.01;④对于NO、Glu,胎窘方高剂量组与空白组及假手术组均无显著差异(P＞0.05).说明胎窘方可降低NO的神经毒性,使其正常发挥神经递质作用;降低G1u的损害;降低LTC4缩血管作用,从而起到减轻缺氧缺血后脑损伤的作用.     

神经节苷酯治疗新生儿缺氧缺血性脑病对患儿神经相关因子及脑神经损伤程度影响分析

分析神经节苷酯治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)对患儿神经相关因子及脑神经损伤程度的影响。选取本院收治的HIE患儿96例,分为两组。对照组患儿采用常规治疗,观察组患儿采用常规治疗联合神经节苷酯治疗,分析两组患儿治疗后的临床疗效。观察组肌张力、原始反射及意识恢复恢复时间短于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组NGF水平高于对照组,NSE、Caspase3、MBP水平低于对照组,收缩期峰值流速和舒张末期流速快于对照组,但阻力指数与对照组比较。治疗7、28天后,观察组患儿NBNA评分高于对照组。结果说明,神经节苷酯治疗HIE可促进患儿临床症状的恢复,改善神经相关因子表达水平和脑血流动力学参数,减轻脑神经损伤程度。