慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者运动时的低氧性肺血管收缩和气体交换

COPD 患者休息时,心痛定能缓解低氧性肺血管收缩,但气体交换更差。运动时这种肺血管张力降低对通气/血流灌注比率(V_A/Q)的影响仍不清楚。作者研究了 COPD 患者运动时低氧性肺血管收缩(HPV)在调节肺气体交换中的作用。病人和方法 8例稳定期 COPD 病人,均为男性门诊患者,年龄62±1岁,没有使用家庭氧疗。肺功能测定包括静态和动态肺容量、功能残气量、气道阻力、一氧化碳弥敞量(Dco)、肺动脉压及 V_A/Q。     

呼出气一氧化氮与肺功能联合检测对于慢性咳嗽病因的诊断价值

目的探讨呼出气一氧化氮(Fractional exhaled nitric oxide,FeNO)、支气管舒张试验及小气道功能检测对于慢性咳嗽病因诊断的临床价值。方法收集2016年4月至2017年4月就诊于我院门诊93例慢性咳嗽患者,均予以Fe NO、肺功能(通气功能、支气管舒张试验、小气道功能)检测,分析FeNO、支气管舒张试验及小气道功能之间的关系。结果支气管舒张试验阳性者48例,阴性者45例,阳性组FeNO水平(47.75±35.22)ppb高于阴性组(27.73±18.13)ppb,两组比较有显著差异(P=0.001,P0.05);支气管舒张试验阳性组患者小气道指标在舒张试验后明显改善,FEV1改善率与舒张试验前小气道指标之间呈负相关;小气道功能减退患者当FeNO水平大于34ppb时,可行支气管舒张试验检查,此时其灵敏度为79.17%,特异度为75.56%。结论 Fe NO水平升高、小气道功能减退的疑似哮喘的慢性咳嗽患者,即使通气功能正常,也应行支气管舒张试验,有助于慢性咳嗽的病因诊断。     

呼出气一氧化氮诊断支气管哮喘的临床价值

目的评估呼出气一氧化氮(Fe NO)浓度对支气管哮喘的诊断价值方法选取我院呼吸内科患者87例,严格使用NO测定仪(瑞典尼尔斯NIOX)检测其Fe NO水平,以临床症状和支气管舒张试验为哮喘诊断金标准。绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),测定Fe NO诊断哮喘的最佳临界值及准确度。结果87例患者中,48例被最终确诊为哮喘,39例最终被诊断为非哮喘。哮喘组患者Fe NO值明显较非哮喘组高:48ppb18ppb,P0.05。ROC曲线下面积为0.884,最佳临界点为29ppb,以该点作为阈值,诊断哮喘的敏感度为79.1%,特异度为84.6%,阳性预测值为86.4%,阴性预测值为76.7%,准确度为80.5%。结论 Fe NO对支气管哮喘的诊断和鉴别诊断具有可观的敏感性和特异度,可以作为哮喘的辅助诊断工具。     

动脉粥样硬化与循环中一氧化氮的关系

一氧化氮 (NO)是一种血管舒张因子 ,它具有调节血管舒张 ,抑制血小板 (BPC)粘附聚集及抑制血管平滑肌增殖等功能 ,NO异常与动脉粥样硬化(AS)的发生和发展密切相关。血浆中 NO活性异常 ,一方面与 AS血管内皮功能障碍内皮 NO合成下降或破坏增加有关〔1〕,另一方面也可能与 AS时循环中细胞成分如 BPC、红细胞 (RBC)等自身 NO合成障碍及调节异常有关。本文对 AS时循环中NO及 RBC/BPC的 L-精氨酸 (L- Arg) /NO系统变化进行综述。1　AS发生机制AS是一个慢性炎性状态 ,当粥样硬化斑块破裂时转成急性临床事件 ,进一步引起血栓形成…     

动脉粥样硬化与循环中——氧化氮的关系

一氧化氮(NO)是一种血管舒张因子,它具有调节血管舒张,抑制血小板(BPC)粘附聚集及抑制血管平滑肌增殖等功能,N()异常与动脉粥样硬化(AS)的发生和发展密切相关.血浆中NO活性异常,一方面与AS血管内皮功能障碍内皮NO合成下降或破坏增加有关[1],另一方面也可能与AS时循环中细胞成分如BPC、红细胞(RBC)等自身NO合成障碍及调节异常有关.本文对AS时循环中NO及RBC/BPC的L-精氨酸(L-Arg)/NO系统变化进行综述.     

一氧化氮、醛固酮对高血压左室肥厚及左室舒张功能的影响

目的:探讨一氧化氮(NO)、醛固酮(ALD)在高血压左室肥厚(LVH)形成中的作用及对左室舒张功能的影响。方法:以超声心动图检查55例原发性高血压(EH)患者和30例正常人并计算左室重量指数(LVMI),测定左室舒张功能等指标,并测定空腹血清NO、ALD水平,进行组间比较。结果:EH组与正常人相比NO水平降低、ALD 水平升高,左室舒张功能降低(P均<0.01)。EH-LVH组与EH组相比NO水平降低、ALD水平升高更明显(P< 0.01)。NO、ALD与LVMI相关系数(r)分别为-0.46和0.50(P<0.05)。NO、ALD与左室舒张指标E/A和PFR/ PAFR的,r分别为0.37、0.43、-0.42、-0.37(P<0.05)。结论:原发性高血压患者NO、ALD水平与LVMI和左室舒张功能减退呈显著相关性。     

慢性阻塞性肺疾病支气管舒张试验后肺容量和呼气流量反应的差别

目的 探讨支气管舒张试验后COPD患者的肺容量和呼气流量反应的差别.方法 2006年1月至2008年6月临床诊断为COPD稳定期无呼吸衰竭及心力衰竭的患者465例,其中男426例,女39例;年龄(42～86)岁,平均(67±8)岁.采用支气管舒张试验比较患者支气管舒张前后FEV_1和FVC的改变值和改变率.统计学分析采用自身配对t检验和配对秩和检验,各组间比较采用独立样本t检验和方差分析(正态分布)以及非参数秩和检验(非正态分布).结果 支气管舒张试验后,COPD患者的FEV_1平均增加117 ml,较基础值平均提高13.2%,舒张试验阳性率为18.7%(87/465);FVC平均增加258 ml,较基础值平均提高14.0%,舒张试验阳性率为44.1%(205/465).随着COPD严重程度的增加,FEV_1改变值逐渐减少,而FVC改变值却逐渐增加.结论 吸入支气管舒张剂后COPD患者的容量反应较流量反应更为明显,FVC改变值较FEV_1更大,且随着COPD的严重程度增加,FVC增加值越大.FVC应该作为COPD患者对支气管舒张剂反应的重要指标.     

一氧化氮在肺动脉高压中的预防作用

一氧化氮(NO)又称内皮源性松弛因子(EDRF),可以选择性扩张肺动脉,改善通气/血流(V/Q)比值,目前已用于临床治疗肺动脉高压。对新生儿肺动脉高压、先心病并发肺动脉高压、术后引起肺动脉高压、ARDS及COPD的应用,表明吸入NO能选择性降低肺动脉压,重新分布肺内血流,改善V/Q比值,提高动脉氧分压,且对全身血液动力学没有影响,表明NO为一代新型选择性肺血管扩张剂。     

支气管舒张试验对AECOPD小气道功能影响

目的 探讨支气管舒张试验对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)小气道功能影响.方法 分析我院2008年1月至2011年4月38例AECOPD患者,行支气管舒张试验,FEV1、FEF 50％、FEF 75％、MMEF 75/25％行配对t检验.结果 支气管舒张试验在AECOPD及支气管舒张试验阳性组小气道功能均存在显著差异;在支气管舒张试验阴性组,FEV1、FEF 50％存在显著差异,但FEF 75％、MMEF 75/25％无差异.结论 支气管舒张试验可改善AECOPD患者小气道功能,但在支气管舒张试验阴性组小气道功能指标FEF 75％、MMEF 75/25％无改善.     

支气管激发和舒张试验测试对哮喘患者呼出气一氧化氮的影响及意义

目的:研究乙酰甲胆碱(Mch)支气管激发试验和沙丁胺醇支气管舒张试验对哮喘患者呼出气一氧化氮(FeNO)的影响及意义。方法:选取2011年6月至2015年8月,我院呼吸内科门诊收治的98例哮喘患者作为研究对象。基于患者第1秒用力呼气容积/用力肺活量(EFV1/FVC)值以及配合程度,随机分为Mch支气管激发试验组(激发试验组)和沙丁胺醇支气管舒张试验组(舒张试验组),两组均49例。激发试验组患者通过Astograph Jupiter-21进行Mch激发试验;舒张试验组患者通过Jaeger肺功能仪进行沙丁胺醇舒张试验。比较患者试验前FeNO(Pre-FeNO)以及试验完成后5minFeNO(PostFeNO)的差异。结果:激发试验组患者Post-FeNO为24.08±2.35(ppb),显著低于Pre-FeNO的28.07±1.34(ppb)(t=1.354,P=0.026),其中支气管激发试验阳性患者Pre-FeNO值与Post-FeNO值具差异有统计学意义(t=3.246,P=0.017),而阴性患者差异无统计学意义(t=0.857,P=0.076);舒张试验组患者Pre-FeNO为36.83±2.46(ppb),Post-FeNO为34.69±2.16(ppb),试验前后比较差异无统计学意义(t=0.769,P=0.125)。结论:沙丁胺醇支气管舒张试验对患者FeNO仅有轻微的影响,但Mch支气管激发试验会显著降低哮喘患者FeNO值,因此临床应用Mch支气管激发试验诊断哮喘时应特别谨慎。     

钾通道参与牛磺酸对猪冠状动脉的舒张作用的影响

目的 研究牛磺酸舒张猪冠状动脉血管作用及其可能机制.方法 用Powerlab离体血管环实验系统,记录KCl、组胺、5-羟色胺及细胞外Ca2+所引起的离体猪冠状动脉环的收缩,观察牛磺酸预孵对这些收缩的影响,或观察急性加入牛磺酸对持续收缩的舒张作用;观察不同药物对牛磺酸的舒血管作用的影响.结果 牛磺酸(20.0 mmol/L、39.2 mmol/L、76.8 mmol/L)预孵浓度依赖性拮抗组胺(0.1 mmol/L)、5-羟色胺(10 μmol/L)及细胞外Ca2+引起的猪冠状动脉环收缩.牛磺酸(20.0 mmol/L～107.6 mmol/L)对KCl(30 mmol/L)所致的收缩呈现出浓度依赖性地舒张作用.去内皮和NO合成酶抑制剂L-NAME(0.1 mmol/L)对其舒张作用无影响.KCa通道抑制药四乙胺(10 mmol/L)、KATP通道抑制药格列苯脲(10 μmol/L)和KIR通道抑制药氯化钡(1 mmol/L)明显抑制牛磺酸的舒血管作用,而KV通道抑制药4-氨基吡啶(1 mmol/L)无明显影响.结论 在离体猪冠状动脉环,牛磺酸浓度依赖性抑制多种致痉剂引起的收缩;对持续收缩有舒张作用,该舒张作用为非内皮依赖性,可能与激动KCa、KATP和KIR通道有关.     

不同HO-1表达水平对糖尿病模型大鼠血管舒张功能及NOS的影响

目的 探讨改变血红素加氧酶-1(HO-1)表达水平对糖尿病(DM)大鼠血管舒张功能的影响及与一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)的关系.方法 以链脲佐菌素(STZ)诱导DM大鼠模型.SD大鼠分成4组:对照组、DM组、正铁血红素(HO-1诱导剂)组、锌原卟啉(HO-1抑制剂)组.应用离体血管张力检测技术观察胸主动脉舒张功能变化;RT-PCR法及比色法分别检测血管组织和血清中诱生型NOS(iNOS)及内皮型NOS(eNOS)的表达和NO含量.结果 与DM组相比,正铁血红素组血管环对乙酰胆碱舒张百分率有所提高,而锌原卟啉组血管舒张反应继续下降.应用正铁血红素可在提高DM大鼠血管和血清eNOS表达的同时降低iNOS/NO表达;而锌原卟啉组血清中iNOS活性及其在血管组织表达均增高.结论 提高HO-1的表达水平有益于改善DM大鼠血管舒张反应失调,这种保护作用与抑制iNOS/NO的生成、上调eNOS表达水平有关.     

一氧化氮与心脏的舒张功能

从冠状动脉内皮细胞释放的NO(-氧化氮)影响着心肌收缩功能的多个方面,尤其影响着左心室舒张功能。NO对人体生理与病理状态下心脏左心室的舒张功能起着重要的调节作用。本文就近年来有关NO与心脏左心室舒张功能的关系及如何调节、利用这一关系的研究现状作一简要综述。     

葛根异黄酮对去卵巢大鼠血管内皮功能的保护作用

目的观察葛根异黄酮对去卵巢大鼠血管内皮功能的影响及机制。方法雌性SD大鼠行双侧卵巢切除术后,分别灌胃给予150mg/kg和50mg/kg葛根异黄酮,时间为12周。酶联免疫吸附法检测血清雌二醇(E2)和内皮素(ET)含量。硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)水平。在分离的各组动脉环标本上,观察乙酰胆碱诱发的内皮依赖性血管舒张反应和硝普钠诱发的非内皮依赖性血管舒张功能变化。Western blot方法观察各组内皮组织样品的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达变化。结果与假手术组比较,去卵巢组大鼠的血清E2、ET和NO水平出现显著改变,而且其动脉环对乙酰胆碱的舒张功能出现显著性障碍,但对硝普钠的舒张效应无影响。在去卵巢术后给予大小剂量的葛根异黄酮干预后,血清E2、ET和NO水平以及内皮舒张功能,与去卵巢组比较有统计学意义(P0.05)。此外,葛根异黄酮也可上调去卵巢大鼠内皮组织的eNOS表达。结论葛根异黄酮具有保护去卵巢大鼠血管内皮功能作用,其机制与类雌激素样作用、上调eNOS表达和降低ET水平等因素有关。     

支气管哮喘患者呼出气一氧化氮与外周血嗜酸性粒细胞的相关性

目的观察支气管哮喘患者呼出气一氧化氮(Fe NO)的表达水平,分析其与外周血嗜酸性粒细胞(EOS)之间的相关性。方法收集2013年2月-2014年12月期间贵州省人民医院支气管哮喘患者58例,其中支气管哮喘急性发作期40例(急性发作期组),支气管哮喘缓解期18例(缓解期组),健康对照组30例。采用Fe NO分析仪测定Fe NO水平,并检测各组外周血嗜酸粒细胞计数,采用SPSS 11.5统计软件进行统计学处理,组间差异性比较采用单因素方差分析,相关性分析采用Pearson相关性分析。P0.05为差异有统计学意义。结果支气管哮喘急性发作期组Fe NO为101.44±32.87ppb,EOS为5.0±2.62×10~9/L;缓解期组Fe NO为32.83±11.42 ppb,EOS为1.32±0.59×10~9/L;健康对照组Fe NO为8.43±3.02ppb,EOS为0.22±0.09×10~9/L。发作期组及缓解期组Fe NO及EOS水平均高于健康对照组(P0.05)。急性发作期组与缓解期组比较,Fe NO及EOS水平差异有统计学意义(P0.05)。支气管哮喘患者Fe NO水平与EOS呈正相关性(P0.05)。结论 Fe NO能够一定程度上反应气道嗜酸细胞炎症,Fe NO检测可能有助于评估支气管哮喘的控制水平。     

从药理药效看支气管舒张药物的选择

阻塞性肺部疾病(包括支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病)的特征是气流受限。支气管舒张药物可通过松弛气道平滑肌(舒张支气管)减轻患者气流受限症状,减少呼吸困难并改善生活质量。本文重点讨论支气管舒张剂在支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病中的药理特性及使用,以进一步增加临床医师对支气管舒张剂特异性和安全性的认知。     

一氧化氮与慢性阻塞性肺疾病

对内皮依赖性舒张作用和内皮依赖性舒张因子(EDRF)的早期观察始于80年代初,1980年Furchgott和Zawadzki首先证实用乙酰胆碱诱发的血管扩张作用有赖于内皮的存在,并证实这种效应是由一种稳定的激素因子中介的,以后这种激素因子被称为内皮细胞衍化舒张因子(EDRF)。至80年代末生物学界证实了EDRF的本质就是一氧化氮(NO),而且发现NO具有重要的生理功能,包括舒张血管、支气管平滑肌、调     

老年支气管扩张患者发病年限与铜绿假单胞菌感染、合并支气管哮喘的相关性

目的探讨老年支气管扩张患者发病年限与铜绿假单胞菌(PAE)感染阳性率、合并支气管哮喘之间的关系。方法选定100例诊断为支气管扩张的老年患者,依据发病年限分为三组,A组30例,发病年限0~10年,B组36例,发病年限10~20年,C组34例,发病年限20~30年。三组患者均行痰培养、肺功能第1秒用力呼气率(FEV1)、呼出气一氧化碳(Fe NO)、支气管舒张试验检查。结果三组患者临床资料对比差异无统计学意义(P0.05)。痰培养为PAE者A组6例(20.00%),B组15例(41.67%),C组23例(67.65%),差异有统计学意义(P0.05)。三组患者对比FEV1%、Fe NO测定、支气管舒张试验差异有统计学意义(P0.05)。结论老年支气管扩张患者发病年限越长,PAE感染阳性率越高,合并支气管哮喘的患者越多。     

支气管舒张试验在0～6岁儿童喘息性疾病中的应用

目的利用潮气呼吸法进行儿童的支气管舒张试验,探讨其在0～6岁儿童喘息性疾病中的应用价值。方法2006年4～11月就诊于安徽医科大学附属省立医院儿科门诊及住院的儿童喘息性疾病244例,以沙丁胺醇作为支气管舒张药物,用潮气呼吸法分析评价小年龄喘息性疾病儿童吸入药物前后肺功能的变化,以探讨支气管舒张试验在该年龄段的应用价值。结果(1)吸入支气管舒张剂前后,以达峰时间比(TPTEF/TE)和达峰容积比(VPEF/VE)任意一个改善率≥15%为阳性标准,肺功能异常组阳性率明显高于正常组。(2)吸入支气管舒张药物,肺功能差值为负值率正常组明显高于异常组。(3)肺功能异常组各年龄段间支气管舒张试验阳性率无明显差异。结论支气管舒张试验在肺功能异常时应用较正常时更有价值。     

低浓度乙醇对大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的研究低浓度乙醇对低密度脂蛋白(LDL)诱导的血管内皮损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶抑制物的关系。方法SD大鼠在乙醚麻醉下,舌下静脉注射人血清LDL(4mg/kg)诱发血管内皮功能损伤。检测血中非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量,并观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应。结果单次静注LDL(4mg/kg)显著抑制乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张,增加血液中ADMA和MDA,降低NO水平。低浓度乙醇(10%,4ml/kg)能显著减轻LDL所致ACh诱导内皮依赖性舒张的损伤,能显著抑制ADMA和MDA浓度升高,降低NO浓度。但其他浓度乙醇(5%、15%,4ml/kg)对ADMA和NO浓度有较小的影响。结论低浓度乙醇对LDL诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用,其保护作用与降低ADMA浓度有关。