生肌化瘀方及其拆方对大鼠创面成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响

目的:探讨生肌化瘀方及其拆方促进创面修复(呈皮肤修复)的作用机理.方法:采用体外培养创面肉芽组织成纤维细胞,以乳鼠皮肤成纤维细胞作对照,分别加入生肌方、化瘀方及生肌化瘀方大、小剂量药物血清,运用细胞化学ABC法检测成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量.结果:生肌方能够提高创面成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原含量,且均高于模型组(P＜0.01);化瘀方能够降低创面成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原含量,且低于模型组(P＜0.01);生肌化瘀方大、小剂量组Ⅰ、Ⅲ型胶原含量与正常组比较差异均无显著性(P＞0.05).结论:生肌化瘀方能够促进创面修复,其可能的作用机理是通过调节Ⅰ、Ⅲ型胶原的比值来调控Ⅰ、Ⅲ型胶原代谢.     

生肌化瘀方及其拆方对大鼠创面成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响

目的：探讨生肌化瘀方及其拆方促进创面修复（呈皮肤修复）的作用机理。方法：采用体外培养创面肉芽组织成纤维细胞，以乳鼠皮肤成纤维细胞作对照，分别加入生肌方、化瘀方及生肌化瘀大小，小剂量药物血清，运用细胞化学ABC法检测成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量。：生肌方能够提高创面成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原含量，且均高于模型组（P＜0．01）；化瘀方能够降低创面成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原含量，且低于模型组（P＜0．01）；生肌化瘀方大、小剂量组Ⅰ、Ⅲ型胶原含量与正常组比较差异均无显著性（P＞0．05）。结论：生肌化瘀方能够促进创面修复，其可能的作用机理是通过调节Ⅰ、Ⅲ型胶原的比值来调控Ⅰ、Ⅲ型胶原代谢。     

生肌化瘀方对实验性大鼠创面肉芽组织成纤维细胞形态学的影响

目的：从细胞组织形态学角度探讨生肌化瘀方促进创面修复呈皮肤修复的机理。方法：采用体外培养创面肉芽组织成纤维细胞，并用乳鼠皮肤成纤维细胞做对照，分别加入用血清药理学方法制备的生肌方，化瘀方，生肌化瘀方大，小剂量药物血清。通过HE染色，透视电镜观察成纤维细胞形态学的改变。结果：生肌方可以促进成纤维细胞的增殖，化瘀方能够抑制成纤维细胞的增殖，与模型组有显著性差异。生肌化瘀方对成纤维细胞生长具有调节作用，即促进进其增殖，又避免过度增生。结论：生肌化瘀方通过调控创面肉芽组织成纤维细胞增殖，影响Ⅰ，Ⅲ型胶原合成，使创面修复达到皮肤修复。     

祛瘀生肌法对实验性创面肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原和MMP-1 mRNA表达的动态影响

目的探讨祛瘀生肌法在创面修复早、中期对实验性创面新生肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原和胶原金属蛋白酶-1(MMP-1)mRNA表达的影响。方法采用Northem blot杂交法对大鼠创面肉芽组织中MMP- 1和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA在创面修复早期和中期表达进行检测。结果创面修复初期(3天)和中期(10天)对比,生肌化瘀组MMP-1的mRNA表达明显降低；Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达无明显变化。模型组MMP-1的mRNA表达无明显变化；Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达明显下降。结论祛瘀生肌法对实验性创面新生肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原和MMP-1 mRNA表达的影响是其促进创面修复的机理之一。     

复黄生肌愈创油膏对糖尿病难愈性创面TGF-β1、I、Ⅲ型胶原的影响

目的:动态观察复黄生肌愈创油膏(简称复黄膏)对Wistar大鼠糖尿病创面新生肉芽组织中TGF-β1、Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达的影响。方法:雄性Wister大鼠随机分为创面对照组、模型组和复黄膏组,制备糖尿病合并皮肤创面模型,复黄膏组给予复黄生肌愈创油膏外敷,模型组给予生理盐水纱布外敷,1次/d。造模后分别于3、11d分批处死动物,采用Real-time RT-PCR技术观察不同时段创面新生肉芽组织中TGF-β1、Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量的变化。结果:创面修复3d时,复黄膏组创面中TGF-β1mRNA表达量均明显高于模型组(P<0.05),但和创面对照组比较无统计学差异;Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达量三组间比较无统计学差异。创面修复11天时,复黄膏组创面中TGF-β1和Ⅰ型胶原mRNA表达明显低于创面对照组(P<0.05),但和模型组比较无统计学差异;复黄膏组Ⅲ型胶原mRNA表达明显高于模型组(P<0.05),但和创面对照组比较无统计学差异。结论:复黄生肌愈创油膏通过促进难愈性创面组织中TGF-β1mRNA的表达,进而促进Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA增殖及调节二者的平衡,起到促进创面良好愈合的作用。     

祛瘀生肌中药对大鼠正常创面肉芽组织中Ⅰ型胶原和基质金属蛋白酶表达的影响

目的探讨祛瘀生肌中药对大鼠正常创面肉芽组织影响的差异。方法以120只大鼠皮肤全层缺损创面为模型,采用免疫组化和图像分析相结合的方法,观察生肌化瘀方及其拆方生肌方和化瘀方对创面修复不同时期肉芽组织中基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase-1,MMP-1）和Ⅰ型胶原变化的影响。结果正常组工型胶原表达水平明显延迟,MMP-1水平在创伤后3～11天里呈阶梯式增高;生肌方早期可以促进创面Ⅰ型胶原及MMP-1分泌,从创伤后3～11天一直维持在较高水平;化瘀方组MMP-1表达在前7天保持较高水平,与生肌方组比较差异有显著性（P〈0．05）,创伤后11天降低,显著低于正常组和生肌方组（P〈0．05）;生肌化瘀方小剂量组促进I型胶原分泌有两个高峰时期,即创伤后7天和15天,与正常组比较差异有显著性（P〈0．05）;生肌化瘀方大剂量组在11天时MMP-1表达显著降低,明显低于正常组（P〈0．05）。结论祛瘀生肌中药对实验性创面新生肉芽组织中I型胶原及MMP-1表达的影响,可能是在创面愈合的过程中,通过抑制MMP-1的分泌,从而使创面I型胶原的分泌增加,起到促进创面愈合的作用。     

赤芍和茜草水提取物对系统性硬皮病成纤维细胞增殖及胶原合成影响的研究

目的:研究赤芍和茜草水提取物对系统性硬皮病成纤维细胞增殖和I、Ⅲ型前胶原mRNA合成的影响。方法:MTT法测定对成纤维细胞增殖的影响,RT-PCR测定对成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA合成的影响。结果:赤芍和茜草水提取物对成纤维细胞的增殖和Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达都具有一定的抑制作用。赤芍水提取物可以使Ⅰ型前胶原表达减少29%,Ⅲ型减少33%;茜草水提取物使Ⅰ型减少27%,Ⅲ型减少23%。结论:赤芍和茜草水提取物能够抑制系统性硬皮病成纤维细胞增殖,不同程度的抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达,具有一定的抗纤维化作用。     

五倍子瘢痕膏水溶液对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原基因表达的影响

目的探讨五倍子瘢痕膏治疗瘢痕疙瘩的作用机理。方法采取瘢痕疙瘩成纤维细胞原代培养,通过核酸斑点杂交实验观察不同浓度药物对原代培养的第7～8代瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原基因表达的影响。结果对Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA的表达,大、中剂量药物组与对照组比较有非常显著性差异(P0.01),而小剂量组与对照组比较无显著性差异(P0.05),对Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA的表达大剂量组和小剂量组均有显著性差异(P0.05)。药物对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA表达的抑制作用与药物剂量有一定的依赖关系。结论五倍子瘢痕膏水溶液能在Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因的转录水平上影响瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原的合成,从而减少瘢痕疙瘩组织中胶原的大量沉积。     

祛瘀生肌法对糖尿病大鼠创面新生肉芽组织凋亡相关基因的动态影响

目的探讨祛瘀生肌法对糖尿病溃疡大鼠创面愈合中凋亡相关基因Bax、Bcl-2mRNA表达的影响。方法48只SD大鼠采用四氧嘧啶造成糖尿病模型后,剪去背部局部全层皮肤造成糖尿病溃疡。将大鼠随机分成生肌化瘀方1组、生肌化瘀方2组、生肌化瘀方3组和生理盐水对照组。分别于创面修复第3天、11天取材,采用实时PCR法检测新生肉芽组织中凋亡相关基因Bax和Bcl-2mRNA变化。结果创面修复第3天,生肌化瘀方1组和生肌化瘀方2组Bcl-2拷贝数及Bax/Bcl-2比值均高于生理盐水对照组（P〈0.05）;创面修复后第11天,生肌化瘀方1组Bcl-2拷贝数和Bax/Bcl-2比值仍高于生理盐水对照组（P〈0.05）,而生肌化瘀方2组Bax/Bcl-2比值与生理盐水对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论祛瘀生肌中药调节糖尿病溃疡大鼠模型新生肉芽组织中凋亡相关基因Bax和Bcl-2mRNA表达是促进创面愈合的原因之一。早期重用化瘀药物能抑制细胞凋亡,有利于创面愈合,而晚期重用生肌药物能促进细胞凋亡,有利于减少疤痕形成。     

丹皮酚与三七总皂苷配伍应用对血管紧张素Ⅱ诱导增殖的心脏成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达的影响

目的:探讨丹皮酚与三七总皂苷配伍应用对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导增殖的心脏成纤维细胞胶原合成的调节作用。方法:选取原代培养的乳鼠心脏成纤维细胞,随机分为6组,分别为空白组,模型组,丹皮酚(45 mg·L~(-1))组,三七总皂苷(50 mg·L~(-1))组,丹皮酚与三七总皂苷配伍的高、低剂量(丹皮酚45,30 mg·L~(-1)+三七总皂苷50,30 mg·L~(-1))组。药物干预48 h,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原的mRNA表达水平,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测各组细胞的Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA及蛋白表达明显升高(P0.01);与模型组比较,AngⅡ可刺激心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)的增殖,丹皮酚,三七总皂苷及其配伍的高、低剂量均可抑制Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA及蛋白表达(P0.05),其中配伍组的抑制作用较优,且配伍高剂量作用时抑制效果更佳。结论:丹皮酚和三七总皂苷配伍组方可抑制血管紧张素Ⅱ诱导增殖的心脏成纤维细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白的基因表达,显示明显的协同效应。     

德都红花-7味散原药方与优化方对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的:探讨德都红花-7味散原药方及优化方对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达的影响。方法:40只Wistar大鼠分为正常组、模型组、阳性药组、原药组、优化组。大鼠ip 30%CCl4橄榄油溶液建立肝纤维化模型。同时1次/日ig给药,阳性药组给予秋水仙碱片0.4 mg·kg-1;原药组给予德都红花-7味散0.6 g·kg-1;优化组给予德都红花-7味散优化方0.6 g·kg-1。连续40 d后处死大鼠。取肝脏天狼星红染色,观察肝组织纤维化程度和Ⅰ,Ⅲ型胶原分型。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织匀浆Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原,层粘连蛋白(LN),透明质酸(HA)含量。实时荧光定量PCR法检测Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原mRNA表达变化。结果:天狼星红染色模型组Ⅰ,Ⅲ型胶原纤维较正常组增多,阳性药组、原药组、优化组Ⅰ,Ⅲ型胶原纤维较模型组减少。与正常组比较,酶联免疫法检测模型组Ⅳ型胶原,HA含量升高(P0.05)。与模型组比较,阳性药组、原药组、优化组Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、HA含量明显降低(P0.05)。实时荧光定量PCR法检测模型组Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA表达较正常组上调(P0.01)。阳性药组、原药组、优化组Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA表达较模型组下调(P0.01)。原药组、优化组Ⅰ型胶原mRNA表达较阳性药组下调(P0.05)。优化组Ⅰ型胶原mRNA表达较原药组下调(P0.05)。结论:德都红花-7味散原药方与优化方是通过抑制Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA的转录,达到阻断或延缓肝纤维化的发生发展,德都红花-7味散优化方优于原药方。     

化纤煎冻干粉溶液对TGF-β1诱导人胚肺成纤维细胞增殖和分化的影响

目的:观察化纤煎冻干粉溶液对人胚肺成纤维细胞增殖、活化、分泌细胞外基质的影响,并观察其对TNF-α细胞因子和NF-κB信号通路的调控,探讨化纤煎治疗特发性肺纤维化(IPF)的作用机制。方法:采用TGF-β_1诱导人胚肺成纤维细胞MRC-5增殖、活化,化纤煎冻干粉溶液进行干预,CCK8法检测化纤煎冻干粉溶液对MRC-5细胞增殖的影响。qRT-PCR法检测α-SMA mRNA、Ⅰ型胶原mRNA、Ⅲ型胶原mRNA,观察成纤维细胞向肌成纤维细胞转化、分泌细胞外基质情况。qRT-PCR法检测TNF-αmRNA、NF-κB p65 mRNA、IκBαmRNA、IKKβmRNA,Western Blot检测NF-κB p65蛋白,观察化纤煎对炎症反应因子TNF-α与炎症信号通路NF-κB的作用。结果:与空白对照组比较,模型对照组的细胞增殖水平显著增加(P0.01),与模型对照组比较,化纤煎中、高剂量组MRC-5细胞增殖水平均明显下降(P0.01)。模型对照组α-SMA mRNA、Ⅰ型胶原mRNA、Ⅲ型胶原mRNA、TNF-αmRNA和NF-κB p65 mRNA表达水平显著高于空白对照组(P0.05或P0.01),IκBαmRNA、IKKβmRNA表达水平显著低于空白对照组(P0.01)。与模型对照组比较,化纤煎低、中、高剂量组α-SMA mRNA、Ⅰ型胶原mRNA、Ⅲ型胶原mRNA、TNF-αmRNA和NF-κB p65 mRNA表达均下降,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),IκBαmRNA、IKKβmRNA表达水平均上升(P0.05或P0.01)。模型对照组NF-κB p65蛋白表达水平显著高于空白对照组(P0.01),与模型对照组比较,化纤煎低、中、高剂量组NF-κB p65蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P0.01)。结论:化纤煎冻干粉溶液可能通过抑制炎症因子TNF-α分泌和NF-κB炎症信号通路活化,从而发挥抗纤维化作用。     

橡皮生肌膏治疗慢性难愈性皮肤溃疡的效果

目的:探究橡皮生肌膏治疗慢性难愈性皮肤溃疡的效果。方法:选取2018年1月-2019年1月本院收治的62例慢性难愈性皮肤溃疡患者为研究对象,根据采用的不同的治疗方案将其分为对照组与研究组,每组31例,对照组采用洗必泰治疗,而研究组采用橡皮生肌膏治疗,观察比较两组患者的临床效果、治疗前后Ⅰ型胶原/Ⅲ型胶原比值以及创面分泌物情况。结果:治疗后,研究组的总有效率明显高于对照组;同时研究组的Ⅰ型胶原/Ⅲ型胶原比值高于对照组;且研究组的成纤维细胞生长因子-2(FibrobLast Growth Factor-2,FGF-2)、血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)及纤维连接蛋白(Fiber Connection,Fn)的水平明显高于对照组(P 0.05)。结论:采用橡皮生肌膏治疗慢性难愈性皮肤溃疡能有效提升临床效果,并促进Ⅰ型胶原合成,加快创面愈合。     

回阳生肌膏治疗慢性难愈性皮肤溃疡疗效观察及作用机制探讨

目的 考察回阳生肌膏治疗脾肾阳虚型慢性难愈性溃疡的临床疗效,并在细胞,分子层次上探讨其作用机制.方法 将102例慢性溃疡患者随机分为治疗组(外用回阳生肌膏纱条)、对照组(外用洗必泰油纱条),2组均服用温补脾肾的玉肾胶囊,6周后总结疗效.取治疗前后慢性皮肤溃疡患者创面边缘组织,用图像分析软件分析Ⅰ型/Ⅲ型胶原,观察成纤维细胞生长因子2(FGF-2),血管内皮细胞生长因子(VEGF)、纤维连接蛋白(Fn)在伤口愈合过程中的表达情况.结果 治疗组愈显率为50.00%,对照组愈显率为33.33%,差异有统计学意义.回阳生肌膏可以改善慢性溃疡创面的局部炎症状态,促进新生血管生成;可促进胶原合成,尤其是Ⅰ型胶原形成;可使慢性皮肤溃疡边缘组织FGF-2表达和VEGF的表达有上升的趋势.结论 回阳生肌膏对慢性难愈性溃疡具有促进创面愈合的作用,促进新生血管生成和胶原合成是作用机制之一.     

生肌化瘀方对糖尿病大鼠皮肤溃疡组织中MMP-3及TIMP-1表达的影响

目的探讨生肌化瘀方对糖尿病大鼠皮肤溃疡创面组织中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）表达的影响效应。方法以糖尿病大鼠皮肤溃疡模型为研究对象,采用不同配伍比例的生肌化瘀方（生肌方与化瘀方分别按2：1、1：1和1：2比例组合）进行干预,采用West—ernblot法检测皮肤渍疡组织中MMP．3蛋白表达,免疫组化法检测TIMP．1蛋白表达。结果在成模各时间点,各组糖尿病大鼠血糖水平差异无统计学意义（P〉0．05）,而与正常创面组比较显著升高（P〈0．01）。创面面积处理前后差值方面,生肌化瘀3号方组、正常创面组均明显优于糖尿病溃疡模型组（P〈0．05）。Westernblot法检测结果显示：生肌化瘀2号方组MMP-3蛋白表达高于生肌化瘀3号方组（P〈0．05）。免疫组化法检测结果显示：生肌化瘀2号方组TlMP．1蛋白的表达低于糖尿病溃疡模型组和生肌化瘀1号方组（P〈0．05）,生肌化瘀3号方组的表达高于生肌化瘀2号方组（P〈0．01）。结论在创面修复早期,采用生肌化瘀3号方生肌方有利于促进创面愈合;在创面愈合晚期,采用生肌化瘀2号方可能有利于抑制病理性瘢痕的形成。     

温和灸促进肛瘘术后创面组织修复的实验研究

目的观察温和灸促进肛瘘术后创面组织修复的效果并探讨其作用机制。方法选用54只雄性SD大鼠,随机分为三组,分别为温和灸组(A)、微波组(B)及空白组(C),每组大鼠18只,造成一个"急性、开放、渗血、感染"类似于临床肛瘘术后感染性创面的动物模型。术后第2天起,温和灸组予以艾条温和灸创面治疗;微波组予以微波照射创面治疗;空白组不做任何处理。分别于术后的第3、7、14天后各处死6只,采集标本,观察大鼠创面愈合率,并测定创面肉芽组织中巨噬细胞、成纤维细胞、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原含量情况。结果在创面修复初、中期,温和灸能增加创面成纤维细胞含量、巨噬细胞含量、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原含量及提高Ⅰ、Ⅲ型胶原比例,一般在第7天达到高峰;在创面修复后期,温和灸能降低创面成纤维细胞含量、巨噬细胞含量、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原含量。结论①温和灸能促进创面愈合;②灸法具有双向良性的调整作用;③温和灸可促进创面愈合,并能抑制瘢痕形成,改善创面修复质量。     

水蛭素抑制体外模拟增生性瘢痕模型的实验研究

目的:研究水蛭素对体外人增生性瘢痕模型的收缩能力,成纤维细胞的增殖、胶原分泌等功能的影响。方法:体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞(HSFB),建立含增生性瘢痕成纤维细胞的胶原网架系统(FPCL),用1、10、50U/ml的水蛭素溶液干预该模型,测定凝胶块收缩指数,利用MTT染色计数活细胞,逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)法检测细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达。结果:浓度为10U/ml和50U/ml水蛭素溶液能够抑制HSFB的活力,使FPCL收缩指数降低,抑制FPCL中HSFBⅠ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达(P<0.05)。结论:水蛭素溶液可抑制体外人增生性瘢痕三维模型的收缩功能和成纤维细胞增殖、分泌胶原功能。     

当归多糖对表皮细胞促创面愈合的调控作用

目的:考察当归多糖通过对人表皮角质形成细胞(HKC)相关细胞因子和真皮成纤维细胞中胶原分泌的调控作用,研究当归在皮肤创面愈合中的作用。方法:采用含10%胎牛血清DMEM培养基,37℃,5%CO2细胞培养箱中培养人表皮角质形成细胞和真皮成纤维细胞,加入当归多糖处理后,采用噻唑蓝比色法检测细胞增殖活性;免疫组化方法检测角质形成细胞分泌的转化生长因子-β(TGF-β)及白介素-lα(IL-lα)的表达情况,观测对成纤维细胞的增殖及Ⅲ型胶原分泌的作用。结果:当归多糖作用后,HKC促FC增殖作用增强;随着当归多糖浓度增高,HKC促增殖作用渐增强,在0.2 g.L-1时达高峰。当归多糖调控角质形成细胞TGF-β及IL-lα的分泌呈剂量依赖性,且能促进成纤维细胞增殖,增加胶原合成。结论:当归多糖通过对角质形成细胞TGF-β及IL-lα的表达具有显著的调节作用,影响真皮成纤维细胞Ⅲ型胶原的分泌,从而促进成纤维细胞增殖,提示角质形成细胞和真皮成纤维细胞参与了皮肤创面愈合过程,当归多糖可能在皮肤创面愈合中起重要作用。     

益气化瘀补肾方及拆方影响椎间盘细胞外基质胶原和代谢酶mRNA表达的研究

目的探讨益气化瘀补肾方及拆方影响退变模型大鼠颈椎间盘细胞外基质中Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原和相关代谢酶MMPs／TIMPmRNA的表达。方法采用RT—PCR法检测胶原和MMPs／TIMPmRNA表达,凝胶成像系统扫描仪对各条带进行扫描,计算机自动计算出光密度。结果与假手术组比较,模型组Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原和MMP-13 mRNA表达明显升高（P〈0．01）;TIMP-1 mRNA表达无明显统计学差异（P〉0．05）。益气化瘀补肾方及其拆方可明显降低Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原和MMP-13 mRNA的过度表达（P〈0．01或P〈0．05）。结论退变椎间盘的Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原mRNA表达增高,MMP-13 mRNA的高表达和TIMP-1 mRNA的低表达,MMPs／TIMP的比例失调,反映了退变椎间盘ECM合成和降解的失调。益气化瘀补肾方及拆方可能通过影响颈椎间盘组织胶原及相关代谢酶mRNA表达而延缓椎间盘的退变。     

生肌玉红膏对深Ⅱ度烧伤大鼠创面愈合过程中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达变化的影响

目的：动态观察生肌玉红膏对深Ⅱ度烧伤大鼠创面组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达的影响。方法：将深Ⅱ度烧伤大鼠模型按体重分层随机分为模型组、生肌玉红膏组和湿润烧伤膏组,每组24只;烧伤创面分别给予相应药物外敷,1次/d,连续给药直至创面愈合。观察各组创面愈合时间、创面愈合率,并于烧伤后第7、14、21天3个时间点从各组动物创面取材,采用免疫组织化学技术观察创面组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原的含量。结果：与模型组比较,生肌玉红膏组创面愈合时间缩短,创面愈合率提高（P〈0.05）;在烧伤后第7天,生肌玉红膏组创面Ⅲ型胶原的表达高于模型组（P〈0.05）;在烧伤后第14、21天,生肌玉红膏组Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达均高于模型组（P〈0.05）。结论：生肌玉红膏可能通过促进烧伤创面组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原增殖起到促进烧伤创面愈合的作用。