辛伐他汀对apoE-/-小鼠HDL抗炎抗氧化功能的影响

目的 研究辛伐他汀对高脂喂养apoE缺失(apoE-/-)小鼠高密度脂蛋白(HDL)抗炎抗氧化功能的影响.方法 18只8周龄C57BL/6J小鼠给予普通饲料喂养作为对照组,30只8周龄apoE-/-小鼠采用高脂饲料喂养,喂养4周后随机处死两种小鼠各6只,检测相应指标作为研究基线.其余24只apoE-/-小鼠随机均分为动脉粥样硬化组(AS组)和辛伐他汀组,剩下的12只C57BL/6J小鼠仍作为对照组,对照组和AS组小鼠采用原饲料喂养,辛伐他汀组在高脂饲料喂养基础上给予辛伐他汀5mg/(kg·d)灌服,第8、16周末处死3组小鼠(各时间点6只),测定血脂水平、血清屏氧酶1(PON1)活性、髓过氧化物酶(MPO)活性、高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量及HDL炎症指数(HII),并观察主动脉内膜斑块面积/血管内膜表面积比值.结果 实验8周后,辛伐他汀组血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与同时间AS组相比无明显变化;实验16周后,与AS组相比,辛伐他汀组LDL-C水平明显降低(P＜0.01),HDL-C水平显著升高(p＜0.05).实验8周、16周后,与AS组相比,辛伐他汀组血清PON1活性明显升高,MPO活性、hs-CRP含量及HII明显下降,主动脉斑块面积/血管内膜表面积比值明显减小(P＜0.05或P＜0.01).结论 辛伐他汀除降低LDL-C、升高HDL-C水平外,还可通过升高PON1活性、降低MPO活性、降低HII等改善HDL的抗炎抗氧化功能,从而减少主动脉斑块面积,发挥抗动脉粥样硬化作用.     

有氧运动改善ApoE基因缺陷小鼠NO合成抗AS机制的探讨

目的 :观察有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化 (AS)斑块形成、胸主动脉中诱导型NOS(iNOS)和内皮型NOS(eNOS)蛋白含量及血清NO浓度的影响 ,以期探讨有氧运动调节血脂代谢以外的抗AS机制。方法 :10周游泳运动后 ,测定ApoE基因缺陷小鼠AS斑块面积和血清NO浓度。采用免疫组织化学染色及计算机模拟图像定量分析法测定胸主动脉iNOS和eNOS的蛋白含量。常规HE染色和胸主动脉矢状面油红 -O大体染色观察。结果 :运动组ApoE基因缺陷小鼠AS斑块平均面积小于对照组 (P <0 0 1) ,NO浓度和eNOS蛋白含量显著高于对照组 (P <0 0 1) ,胸主动脉iNOS蛋白含量显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,血管壁及内膜损伤程度较对照组轻。结论 :有氧运动可能通过增高eNOS蛋白 ,抑制iNOS蛋白 ,提高生物活性形式的NO浓度 ,以改善血管内皮功能 ,延缓动脉粥样硬化斑块的发生发展 ,这可能属独立于血脂调节作用以外的其他抗动脉粥样硬化机制。     

缬沙坦对兔动脉粥样硬化斑块中ACAT-1和PPARγy表达的影响

目的研究酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶-1（ACAT—1）和过氧化体增殖物激活型受体γ（PPAR-γ）在动脉粥样硬化斑块中的表达，以及血管紧张素Ⅱ1型受体拈抗剂缬沙坦对ACAT-1和PPAR-γ表达的影响。方法24只雄性日本大耳白兔随机分为对照组、缬沙坦干预组和高胆固醇饮食组，每组8只。喂养12周后，抽取静脉血检测血脂水平，并进行主动脉内膜／中膜比值测定，以RT-PCR和Western blotting方法检测各组主动脉ACAT-1、PPAR-γ mRNA及蛋白的表达。结果高胆固醇饮食组及缬沙坦干预组的血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均无差别（P〉0．05），但均高于对照组（P〈0．01）。高胆固醇饮食组内膜和内膜／中膜厚度比值显著高于对照组和缬沙坦十预组（P〈0．01，P〈0．05），而缬沙坦干预组内膜和内膜／中膜厚度比值显著高于对照组（P〈0．01）。与对照组比较，高胆固醇饮食组和缬沙坦干预组ACAT-1、PPAR-γ mRNA和蛋白含量显著增加（P〈0．01或P〈0．05）；ACAT-1 γ-mRNA和蛋白在缬沙坦干预组的表达显著低于高胆同醇饮食组（P〈0．01或P〈0．05），而PPAR-γ mRNA和蛋白在缬沙坦干预组的表达显著高于高胆固醇饮食组（P〈0．05）。高胆固醇饮食组和缬沙坦干预组ACAT-1和PPAR-γ mRNA的表达呈明显负相关（P〈0．05）。结论缬沙坦可能通过上调PPAR-γ抑制ACAT-1的表达，从而起到抗动脉粥样硬化的作用。     

耐力训练对ApoE~(-/-)小鼠AS形成及病理变化的干预作用研究

目的:采用复制的实验动物AS模型,观察耐力运动对AS形成的预防作用和对已经形成的AS的治疗或干预效果。方法:选取48只8周龄ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠,饲以高脂高胆固醇膳食,实验动物分组为14周AS模型组(H组)、14周跑台运动组(HE组)、26周AS模型组(HH组)、14周造模+12周跑台运动组(H+E组),并选取8周龄C57BL/6J小鼠24只作为对照组,每组12只。令HE组和H+E组小鼠在活动跑台上进行耐力性运动(13 m/min,60 min/次,每周5次)。取主动脉组织制备主动脉根部冰冻切片,油红O染色评估AS斑块面积,HE染色分析主动脉组织病理学变化等。结果:(1)H组小鼠主动脉血管内膜可见大量AS斑块,其面积占血管腔总面积的41.79±6.93%,HE组主动脉斑块面积为25.07±7.04%,显著低于H组(P<0.01),且病变程度较H组明显减轻。(2)与H组相比,HH组小鼠主动脉AS病变进一步加重,斑块面积与血管腔总面积比例达58.80±6.40%,H+E组斑块面积为50.35±3.52%,显著低于HH组(P<0.05),且病变进展程度相对减缓。结论:14周耐力训练能有效地预防ApoE-/-小鼠AS的形成,12周耐力训练对ApoE-/-小鼠已经形成的AS起到了减缓其病变进展的作用。     

有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响

为了探讨有氧运动对动脉粥样硬化斑块形成的影响 ,研究了有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成的病理学影响。结果表明 :运动组ApoE基因缺陷主动脉窦动脉粥样硬化斑块平均面积 (2 896 5± 2 92 μm2 )低于对照组 (32 16 5± 371μm2 ) (P <0 .0 5 ) ,运动组血管内膜损伤程度相对较轻 ,冠状动脉粥样硬化斑块形成延迟。两组小鼠主动脉窦动脉粥样硬化斑块面积与血清HDL -C水平呈高度负相关关系 (r=- 0 76 ,P <0 0 5 )。本研究提示有氧运动对动脉粥样硬化斑块的发生、发展有显著的预防和减轻病变程度的作用。     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块中VEGF干预作用的研究

目的探讨阿托伐他汀对实验兔动脉粥样硬化模型血脂、血管内皮生长因子（VEGF）水平及动脉粥样斑块内VEGF蛋白水平的影响。方法 20只新西兰大白兔,随机分为对照组5只,高脂组15只;高脂组喂养4 w,用球囊损伤腹主动脉后,随机分为模型组、低剂量他汀组、高剂量他汀组,每组各5只,共饲养12 w。ELISA检测各组血清TG、TC、LDL-C、VEGF;12 w末检测动脉粥样斑块内VEGF蛋白定量及VEGF mRNA水平。结果与对照组相比,模型组、他汀组6 w和12 w血清LDL-C、TG、TC和VEGF均显著增高（P〈0.01）;与模型组比较,他汀组血脂和血清VEGF明显降低（P〈0.05）;与低剂量他汀组比较,高剂量他汀组血脂和血清VEGF明显降低（P〈0.05）;与模型组比较,他汀组动脉粥样硬化斑块中VEGF蛋白水平下调,但高剂量他汀组显著降低动脉粥样硬化斑块中VEGF的表达（P〈0.05）。结论兔动脉粥样硬化模型血清VEGF水平及动脉粥样硬化斑块内VEGF高表达,阿托伐他汀可下调AS斑块内VEGF的表达水平。     

低强度脉冲电磁场对兔动脉粥样硬化斑块中MMP-9及TIMP-1表达的影响

目的探索低强度脉冲电磁场对大白兔动脉粥样硬化（AS）斑块中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及组织金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）表达的影响。方法将大白兔随机分成常规饮食（ND）组、高脂饮食（HD）组及高脂饮食＋磁场（HM）组,ND及HD组分别给予常规饮食及高脂饮食,HM组动物在给予高脂饮食的同时,加用低强度脉冲电磁场进行干预。干预7 w后,取主动脉根部行常规石蜡切片及HE染色后,计算AS斑块的面积,采用免疫组化及蛋白免疫印迹法检测AS斑块中MMP-9和TIMP-1的表达。结果高脂饮食可显著增加主动脉根部AS斑块的面积（P〈0.05）,低强度脉冲电磁场干预能显著削弱高脂饮食诱导的AS斑块形成（P〈0.05）;高脂饮食能显著增加AS斑块中MMP-9和TIMP-1的表达（P〈0.05）,而低强度脉冲电磁场干预能显著抑制高脂饮食诱导的MMP-9和TIMP-1表达水平的增加（P〈0.05）,且可显著降低MMP-9与TIMP-1的比值。结论低强度脉冲电磁场抗AS的作用机制可能与降低MMP-9与TIMP-1的比值有关。     

血红素氧合酶-1/一氧化碳系统的变化对兔动脉粥样硬化进程的影响

目的研究食饵性动脉粥样硬化(AS)形成中,主动脉壁内血红素氧合酶-1(HO-1)活性及一氧化碳(CO)生成的变化及对AS进程的影响,以探讨HO-1/CO系统在AS进程中的作用。方法32只新西兰大白兔,随机均分为4组。对照组:喂饲普通饲料;胆固醇组:喂饲含1.5%胆固醇饲料;卟啉锌组及血红素组:在予以高胆固醇饮食的同时,分别经腹腔注射氯化血红素(15mg·kg-1·d-1)或锌原卟啉-9(45μmol·kg-1·d-1),共12周。采血测定血脂、血清总胆红素(TBil)水平;取主动脉,测定CO生成量及HO-1活性,采用油红O染色及图像分析软件检测主动脉斑块面积。结果与对照组比较,胆固醇组主动脉CO生成量及HO-1活性显著增高(P均<0·01),实验结束时主动脉斑块面积达54·00%±4·16%;锌原卟啉-9显著降低了主动脉CO生成量及HO-1活性(P均<0·01),主动脉斑块面积达61·13%±3·50%;与胆固醇组比较,氯化血红素显著增高了血清TBil水平、主动脉CO生成量及HO-1活性(P均<0·01),主动脉斑块面积仅17·88%±3·01%(P<0·05)。结论HO-1/CO系统具有延缓AS的作用,HO-1活性增高可能是HO-1/CO系统发挥抗AS作用的基础。     

苯那普利对动脉粥样硬化形成及循环内皮细胞与假血管血友病因子的影响作用

观察苯那普利对高胆固醇饲喂的家兔动脉粥样硬化形成及其对循环内皮细胞 (CEC)、假血管血友病因子(vWF)的影响。 2 4只新西兰雄性大白兔随机分成 3组 ,对照组饲喂普通饲料 ,动脉粥样硬化组饲喂 1 %胆固醇饲料 ,苯那普利组饲喂 1 %胆固醇及苯那普利5mg/d。实验前、实验后 5周、实验后 1 0周分别抽血测血脂、vWF、CEC计数。第 1 0周末处死大白兔 ,计算主动脉斑块面积。结果显示 ,苯那普利治疗组与动脉粥样硬化组血脂水平无明显变化 ,但动脉粥样硬化斑块面积却明显减少(P <0 0 1 ) ,其血浆vWF浓度亦明显降低(P <0 0 1 )。提示苯那普利具有抗动脉粥样硬化作用 ,其机制可能与保护内皮功能有关     

运动影响ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化形成的形态学研究

目的:探讨运动对动脉粥样硬化(AS)斑块和主动脉病理形态变化的影响。方法:以30只8周龄的ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-小鼠)建立AS模型,分为ApoE-/-小鼠安静组(n=15)和ApoE-/-小鼠运动组(n=15),15只C57BL/6J小鼠为同源对照安静组。ApoE-/-小鼠饲以"西方膳食"饲料,C57小鼠饲以普通饲料。运动组进行中等强度跑台运动,前6周由10m/min×30min渐增至13m/min×60min,后6周以稳定的运动量(13m/min,60min)进行运动,每周5次。12周实验结束后,采用光学显微镜、体视显微镜及图像分析系统,从形态学角度观察各组小鼠主动脉斑块面积,主动脉大体病理形态、组织学结构及主动脉内膜、中膜厚度。结果:ApoE-/-小鼠安静组主动脉弓、分支口和腹主动脉形成斑块,多为纤维粥样硬化期病变,弹力纤维断裂多见,中膜空泡变性。ApoE-/-小鼠运动组斑块较ApoE-/-小鼠安静组减少,多为早期脂纹脂斑病变,弹力纤维断裂和中膜病变均减轻。经图像分析,ApoE-/-小鼠运动组斑块面积,内膜(I)、中膜(M)厚度及I/M比值较ApoE-/-小鼠安静组减少。结论:运动可减少高脂饮食导致的斑块形成,减轻AS的主动脉壁组织损伤,从而抵御主动脉壁的脂质沉积,延缓AS进程。     

反义C—myc寡核苷酸抑制血管吻合口狭窄的实验研究

为了探讨局部应用反义C－myc寡核苷酸对血管吻合口狭窄的抑制作用,将30只新西兰大白兔颈外静脉间置于同侧颈总动脉后随机分成对照组、胶组、正义组、反义组和错配组,以医用生物蛋白胶分别以义、正义及错配的C－myc基因片段（330μg）直接涂于血管吻合口外周。术后28天取材制片,进行形态观察,并用计算机图像分析系统测量和计算内膜、中膜厚度及二者之比值,内膜、中膜面积及二者之比值。结果发现,反义组增生内膜厚度较对照组降低39％、内膜面积降低51％,对照组、胶组、正义组及错配组间内膜厚度及内膜面积均无明显差异（P＞0．05）;各组间中膜厚度及中膜面积均无明显差异（P＞0．05）。提示医用生物蛋白胶携载反义C－myc寡核苷酸局部用于血管吻合口外膜能显著抑制其内膜增生,有效防止血管吻合口狭窄。     

耐力训练对动脉粥样硬化ApoE~(-/-)小鼠主动脉NF-κB和MMP-9表达的影响

目的:探讨耐力训练对动脉粥样硬化(AS)载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响及其在抗AS中的作用。方法:36只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为14周AS模型组(H组)、26周AS模型组(HH组)、14周造模+12周运动干预组(HE组),每组12只,均饲以高脂膳食饲料。HE组小鼠经14周高脂饲养形成AS后,开始在活动跑台上进行12周耐力训练(13 m/min,60min/次,每周5次)。另选取12只8周龄C57BL/6J小鼠作为对照组(N组),饲以标准饲料。制备主动脉根部冰冻切片,行HE染色观察主动脉病理变化,行原位杂交法测定主动脉NF-κB mRNA表达,行免疫组化法测定主动脉NF-κBp65及MMP-9蛋白表达,其表达量用阳性细胞%表示。结果:①14周高脂膳食后H组小鼠发生AS;HH组较H组病变加重,而HE组较HH组病变减轻。②HH组小鼠主动脉NF-κB mRNA及NF-κBp65阳性细胞%均显著高于N组,而HE组显著低于HH组(P<0.01)。③HH组小鼠主动脉MMP-9阳性细胞%显著高于N组,而HE组显著低于HH组(P<0.01)。结论:耐力训练降低AS小鼠主动脉NF-κB表达和MMP-9表达,发挥抗AS作用,可能是运动防治AS的机制之一。     

超敏C反应蛋白与血脂检测在冠心病诊断中的临床价值

目的：探讨超敏C反应蛋白与血脂检测在冠心病诊断中的临床价值。方法选择76例冠心病患者分为稳定型心绞痛组（SAP）30例、不稳定型心绞痛组（UAP）27例、急性心肌梗死组（AMI）19例,同时选择40例健康体检者,对其超敏C反应蛋白与血脂进行检测。结果冠心病患者的Hs－CRP、TC、TG与LDL－C均高于健康人群（ P＜0．05）,HDL－C低于健康人群（ P＜0．05）。随着患者病情的加重, SAP组、UAP组与AMI组Hs－CRP逐渐升高,三组Hs－CRP水平比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。三组患者的血脂水平比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论超敏C反应蛋白与血脂是冠心病诊断的重要指标,对于冠心病的治疗和预后判断具有重要意义。     

胰蛋白酶原激活肽和 C-反应蛋白对大鼠急性胰腺炎的诊断价值

目的：探讨血清胰蛋白酶原激活肽（ trypsinogen activation peptide , TAP）和C-反应蛋白（ C-reactive protein , CRP）在大鼠急性胰腺炎（ acute pancreatitis ,AP）发生、发展中的作用。方法将96只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组和AP组,每组48只。假手术组仅打开腹腔翻动胰腺数次后关腹,AP组建立急性胰腺炎动物模型,两组在造模后3、6、12、24 h四个时点分批处死。每只大鼠处死前腹主动脉采血5 ml,取胰腺组织进行HE染色并做病理评分。应用ELISA法定量检测各组大鼠血清TAP和CRP的含量。结果（1）AP组胰腺组织病理评分随造模时间延长明显增高,差异有统计学意义（P＜0．05）。（2）假手术组与AP组造模后同时点比较,TAP水平差异均有统计学意义（P＜0．05）,假手术组各时点间比较,TAP水平均无统计学差异（P＞0．05）,AP组造模后3 h（1．41±0．19）、6 h（2．09±0．33）、12 h（3．16±0．23）、24 h（4．53±0．28）四个时点比较,TAP水平均有统计学差异（P＜0．05）。（3）AP组造模后各时点间比较,CRP 水平均有统计学差异（P＜0．05）。（4）血清TAP（r＝0．942）、CRP（r＝0．926）含量均与胰腺组织病理评分呈高度正相关（r＞0．7,P＜0．05）。结论血清TAP可作为早期诊断急性胰腺炎的可靠指标;对TAP和CRP动态检测可判断AP的严重程度。     

有氧运动和膳食脂肪对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响

为了探讨有氧运动和膳食因素在动脉粥样硬化斑块形成过程中的作用,研究了在跑台上进行的有氧运动和低脂膳食对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程的影响。结果表明10周中等强度的有氧运动组和低脂膳食组ApoE基因缺陷小鼠主动脉窦处形成的动脉粥样硬化斑块面积均较对照组减少（P<0.05）;有氧运动结合低脂膳食组ApoE基因缺陷小鼠的斑块面积分别低于单独的运动组和低脂膳食组（P<0.05）。研究提示有氧运动和低脂膳食均有利于并有效减轻动脉粥样硬化斑块的形成,有氧运动和低脂膳食两种因素结合的作用大于单独的有氧运动和低脂膳食的作用,二者在预防动脉粥样硬化斑块的形成上可能存在协同加强作用。     

高压氧对荷S-180瘤细胞小鼠血液某些指标的影响(论著)

目的：探讨高压氧（HBO）暴露对荷瘤小鼠血液指标的影响。方法：用雄性Balb／C／小鼠20只，随机分成4组，每组5只。A组为正常对照；B组只行HBO暴露；C组只做肿瘤接种；D组行HBO暴露并接种肿瘤。B、D组经压力0．2MPa、氧浓度87％、氧分压0．174MPa的HBO暴露20次后，所有鼠摘眼球取血对其血红蛋白、白细胞总数、中性白细胞数、淋巴细胞数、中性白细胞百分比、淋巴细胞百分比作了观察。结果：（1）血红蛋白在HBO肿瘤组比单纯HBO组高（P＜0．01）；（2）白细胞总数在HBO肿瘤组分别高于对照组（P＜0．05）、单纯HBO组（P＜0．01）和单纯肿瘤组（P＜0．05）；（3）中性白细胞数在HBO肿瘤组和单纯肿瘤组，均比对照组高（P＜0．01，P＜0．05），而HBO肿瘤组分别比单纯HBO组和单纯肿瘤组高（P＜0．01，P＜0．05）；（4）淋巴细胞数各组之间均无明显差异；（5）中性白细胞百分比在HBO肿瘤组和单纯肿瘤组，均比对照组高（P＜0．01，P＜0．05），而HBO肿瘤组比单纯HBO组高（P＜0．01）；（6）淋巴细胞百分比在对照组分别比HBO肿瘤组和单纯肿瘤组高（P＜0．01，P＜0．05），而单纯HBO组比HBO肿瘤组高（P＜0．01）。结论：（1）HBO（氧分压＝0．174MPa）可使荷瘤小鼠的白细胞总数和中性白细胞数量提高，但未能改变正常     

血清巨噬细胞移动抑制因子与慢性肾脏病患者微炎症及颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨慢性。肾脏病（CKD）患者血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）水平与微炎症及颈动脉粥样硬化之间的相互关系。方法根据K／DOQI指南选取70例CKD3-5期患者为CKD组,并依据彩超结果将其分为IMT增厚组（1组）与IMT正常组（2组）,15例健康体检者为对照组。记录所有入选者的年龄、性别、高敏C反应蛋白（hs—CRP）、血脂、肾功能等指标,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清MIF水平,高频超声测定颈动脉内中膜厚度（IMT）。结果与对照组比较,CKD患者血清MIF、hs—CRP明显升高,颈动脉IMT明显增厚,差异均有统计学意义（P〈0．01）,CKD患者各期比较,MIF、hs—CRP、IMT差异均有统计学意义（P〈0．05）;1组患者血清MIF、hs—CRP水平较2组明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;单因素相关性分析显示CKD患者血清MIF水平与hs—CRP、颈动脉IMT呈正相关（P〈0．01）,与GFR呈负相关（P〈0．01）。结论CKD患者血清MIF水平明显升高,且MIF与hs—CRP、颈动脉IMT正相关,MIF可能在CKD患者微炎症及AS中起着极其重要的作用。     

不同浓度胆固醇建立动脉粥样硬化斑块模型的超声评估

【摘要】目的:应用二维超声评价球囊扩张联合不同浓度的高脂饲料喂养建立超声可见兔动脉粥样硬化(AS)斑块模型的效果。方法:选取新西兰白兔65只,5只为正常饮食的对照组,60只行腹主动脉球囊扩张联合高脂喂养建立AS斑块模型。高脂喂养分为1%胆固醇组28只与2%胆固醇组32只。喂养期间计数各组模型兔的死亡时间,每4周进行一次超声检查。取AS斑块进行常规HE染色及免疫组化染色以分析斑块成分。比较两组间血脂、生存曲线及斑块组份的差异。结果:对照组无斑块形成,2%胆固醇组和1%胆固醇组的血脂水平均明显高于对照组,差异有统计学意义;1%胆固醇组与2%胆固醇组兔的生存曲线差异有统计学意义(P=0.0062),2%胆固醇组兔的生存时间明显缩短,病死率较1%胆固醇组高。对照组喂养至36周仍无斑块形成;1%胆固醇组喂养至8周时腹主动脉基本无明显可测量斑块,至12周时可测得腹主动脉斑块平均厚度为(0.51±0.12)mm,随后斑块厚度缓慢增加,至24周时增加明显,斑块平均厚度为(0.73±0.21)mm,至32周时斑块平均厚度达到最大为(0.85±0.29)mm,随后斑块平均厚度降低;2%胆固醇组喂养至8周时腹主动脉出现可测量斑块,平均厚度为(0.54±0.16)mm,12周时斑块厚度明显增加,为(0.70±0.14)mm,16周时平均厚度达到最大,为(0.76±0.10)mm。HE染色及免疫组化染色发现两组斑块组份基本一致。结论:应用球囊扩张联合高脂喂养的方法可以成功建立超声可见AS斑块模型。给予2%胆固醇喂养可在较短时间内建立斑块模型,但模型兔存活时间短,病死率较高;给予1%胆固醇喂养建模时间长,但模型兔存活时间长,两者所建立的斑块从病理学角度无明显差异。     

有氧运动和膳食脂肪对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中SR-B1基因及蛋白表达的影响

为研究有氧运动和低脂膳食抑制动脉粥样硬化斑块形成的可能机制，本研究探讨了１０周有氧运动和低脂膳食对ＡｐｏＥ基因缺陷小鼠主动脉动脉粥样硬化斑块面积及肝脏ＳＲ－Ｂ１ｍＲＮＡ和蛋白水平的影响。结果表明有氧运动和／或低脂膳食增加ＡｐｏＥ基因缺陷小鼠肝脏ＳＲ－ＢＩ基因及蛋白的表达水平。肝脏ＳＲ－Ｂ１ｍＲＮＡ水平与动脉粥样硬化斑块间存在负相关关系的趋势（相关系数ｒ值为－０．８１４，显著性检验Ｐ值为０．０６２），而且ＳＲ－Ｂ１蛋白水平与动脉粥样硬化斑块间也存在负相关关系（相关系数ｒ值为－０．８７１，显著性检验的Ｐ值为０．０１４）。结果提示在动脉粥样硬化斑块形成过程中，有氧运动和低脂膳食引起的ＳＲ－Ｂ１基因及蛋白表达水平的增加可能是二者具有抗动脉粥样硬化斑块发生作用的潜在机制。     

高压氧对缺血性脑卒中C-反应蛋白的影响

目的探讨高压氧对缺血性脑卒中C-反应蛋白（CRP）水平的影响，为评价高压氧对治疗缺血性脑卒中的效果提供依据。方法选择CRP水平异常（CRP〉8mg／L）的急性缺血性脑卒中住院患者，再根据性别、年龄、危险因子（吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症）进行配对，共选择有效病例25对，分为高压氧-药物综合治疗组（HBO组）和药物治疗组（对照组），于治疗前后抽取静脉血检测CRP水平，并按临床神经功能缺损程度评定标准评分，比较所得结果。结果HBO组治疗后，CRP水平明显低于治疗前（P〈0．01），亦明显低于对照组（P〈0．01）；CNFDS评分明显低于对照组（P〈0．01）。结论高压氧能显著降低患者CRP水平，改善缺血性脑卒中患者的预后。