高压氧对大鼠小肠缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的 在大鼠小肠缺血/再灌注(I/R)的不同时期应用高压氧(HBO)干预治疗,观察其对大鼠肠黏膜的保护作用.方法 采用肠系膜上动脉夹闭/松夹闭方式建立小肠I/R损伤模型.50只大鼠随机分为5组(每组10只):对照组(sham组)、I/R组、HBO预处理组(HBO-P组)、缺血期RBO组(HBO-I组)和再灌注期HBO组(HBO-R组).采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测肠道组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α);应用翻转囊袋法测定胰岛素(相对分子质量5000)黏膜-浆膜通过量以检测黏膜通透性;应用光镜和电镜观察肠道组织学改变并进行损伤评分.结果 肠黏膜通透性依次为:Sham组最低,其次HBO-I组,再次HBO-P组(每2组比较P<0.05),均明显低于HBO-R组和I/B组(P<0.05);HBO-R组略低于I/R组,但2组比较差异无统计学意义(P>0.05).肠道组织TNF-α含量依次是:Sham组最低,其次HBO-I组,再次HBO-P组(每2组比较P<0.05),均明显低于HBO-R组和I/B组(P<0.05);HBO-R组略低于I/R组,但2组比较差异无统计学意义(P>0.05).组织学损伤评分依次是:Sham组最低,其次为HBO-I组,HBO-P组次之(每2组比较P<0.05),均明显轻于HBO-R组和I/R组(P<0.05);HBO-R组略轻于I/R组,但2组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 HBO预处理和缺血期应用HBO对大鼠肠黏膜I/R损伤有明显的保护作用,可以降低肠黏膜通透性和减少炎症反应;再灌注期应用HBO虽然对肠黏膜有一定的保护作用,但效果不明显.     

高压氧对大鼠肢体缺血再灌注所致回肠损伤的作用研究

目的探讨高压氧（HBO）对大鼠肢体缺血再灌注（I／R）致回肠损伤的作用及机制。方法复制I2h／R1h模型，分为3组，即A组（假手术组）、B组（I／R模型组）、C组（HBO治疗组）。将回肠组织行电镜病理检查，记录血清CD31、C061平均荧光强度和CD62P的阳性率。结果与B组比较，C组回肠组织病理改变在一定程度上有所缓解。与A组比较，B组CD31、CD61及CD62P均有升高，其中CD31和CD62P升高显著（P〈0．05）；与B组比较，C组CD31、CD61及CD62P均有下降趋势，其中CD31和CD62P下降尤为显著（P〈0．05）。结论早期行HBO治疗可显著减少急性下肢I／R大鼠模型血小板膜糖蛋白CI）31和CD62P的表达，从而有助于减轻下肢I／R继发回肠损伤。     

高压氧对大鼠肢体缺血再灌注所致肾损伤的作用

目的探讨高压氧（HBO）对减轻大鼠肢体缺血再灌注（I／R）致肾脏损伤的作用及机制。方法复制I2h／R1h模型，分为3组，即A组（假手术组）、B组（I／R模型组）、C组（HBO治疗组）。观察肾脏微血流变化；对肾脏组织行电镜病理检查；记录血清CD31、CD61平均荧光强度和CD62p的阳性率。结果与B组比较，C组肾脏微血流速度明显升高，差异有统计学意义著（P〈0．05）。与B组比，C组肾脏组织病理改变较轻。与A组比较，B组CD31、CD61及CD62p均有升高，其中CD31和CD62p升高显著（P〈0．05）；与B组比较，C组CD31、CD61及CD62p均有下降，其中CD31和CD62p下降尤为显著（P〈0．05）。结论早期行HBO处理可显著减少急性下肢I／R大鼠模型血小板膜糖蛋白CD31和CD62p的表达，从而有助于减轻下肢I／R继发肾脏损伤。     

肢体缺血预处理对肺缺血再灌注兔细胞因子和肺细胞凋亡的影响

研究肢体缺血预处理对肺缺血再灌注兔细胞因子和肺细胞凋亡的影响。方法：18只日本大耳白兔随机分为假手术组（S组）、肺缺血再灌注组（I／R组）、肢体缺血预处理组（L组）,每组6只。分别测定肺缺血前后各时间段兔血清及实验结束时兔左肺组织中TNF-a、IL-6、IL-10的含量和细胞凋亡指数（AI）,观察肺组织病理学变化和肺损伤定量评价（IQA）。结果：与I／R组比较,L组肺缺血再灌注后各时间段血清和肺组织TNF-仅、IL-6浓度明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,IL-10浓度明显升高（P〈0．01）。L组光镜下肺组织病理学改变较I／R组明显减轻,且IQA及AI明显低于I／R组（P〈0．01）。结论：肢体缺血预处理能有效的减少肺缺血再灌注后血清和肺组织中促炎细胞因子浓度,增加抗炎细胞因子浓度,从而减少肺组织细胞凋亡的发生。     

环氧合酶-2与肠缺血再灌注损伤关系研究进展

肠缺血再灌注(I/R)损伤是围术期常见的病理变化,是创伤性休克、严重感染等致死性疾病的直接致死原因之一。环氧合酶-2(COX-2)是催化花生四烯酸转化为前列腺素的关键酶,参与了体内多种器官的I/R损伤,而且与多种疾病状态下的肠损伤相关。该文综述了COX-2与肠I/R损伤相关研究进展,讨论了COX-2抑制药等药物在肠I/R损伤治疗中的作用,以期提高选择性COX-2抑制药在围术期危重病患者中使用的安全性。     

缺血后处理对大鼠肠缺血再灌注保护作用及机制

 目的 观察肠缺血后处理(I-post C)对缺血再灌注(IR)损伤的保护作用,探讨I-postC在肠IR损伤中的作用机制.方法 雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(I-postC组),每组再分为再灌注10 min、45 min及90 min三亚组,测定血浆及肠组织二氨氧化酶(DAO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、髓过氧化酶(MPO)含量、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA表达量,以及血浆一氧化氮(NO)浓度 (以NO2-/ NO3-代表).结果 (1)与IR组比较,I-postC组肠组织DAO在45 min和90min显著升高(P<0.05),血浆DAO在45 min和90 min显著减低(P<0.05);(2)与IR组比较,I-postC组在10、45和90 min降低肠组织MDA与MPO含量(P<0.05),在45 min与90 min显著升高肠组织SOD活性(P<0.05);(3)I-postC组血浆NO含量及iNOS mRNA表达在45 min和90 min均明显高于IR组(P<0.05).结论 肠IR损伤与iNOS过高表达及NO大量产生有关.I-postC对肠IR损伤的拮抗作用可能与I-postC诱导早期产生低水平NO,发挥其信号保护效应相关.     

缺血预处理对急性肾缺血再灌注细胞凋亡及ET-1表达的影响

目的：探讨缺血预处理对急性肾缺血再灌注细胞凋亡及ET-1蛋白表达的影响。方法：采用8min缺血＋5min再灌预处理方式;Wistar大鼠分为5组：正常（A）、假手术（s）、缺血（B）、再灌（C）、预处理（D）;检测凋亡和细胞增殖周期及肾皮、髓质ET-1蛋白表达。结果：与再灌注组相比,预处理组细胞凋亡率降低（P〈0．01）,ET-1表达降低（P〈0．01）,细胞增殖指数降低（P〈0．01）,G0／G1时段增加（P〈0．01）。结论：缺血预处理可通过降低ET-1蛋白的表达和调节细胞增殖周期而抑制肾缺血再灌注细胞凋亡。     

高压氧预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究高压氧预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组( n=10)、缺血再灌注组(I/R组, n=10)和高压氧预处理组(HBO组, n=10)。HBO组实施高压氧预处理,每日2次,每次60 min,连续暴露2 d,末次暴露结束后24 h行肠IRI,缺血45 min再灌注60 min。处死大鼠,取空肠组织用于石蜡切片,HE染色观察组织病理学改变;组织匀浆法测定丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性;TUNEL法测定肠上皮细胞凋亡情况。 结果:HE染色结果显示I/R组大鼠空肠肠绒毛剥脱明显,大量炎性细胞浸润,上皮层和固有层大量分离;高压氧预处理后肠黏膜损伤显著减轻,肠绒毛结构较完整,仅有少量炎性细胞浸润。与假手术组对比,IRI组大鼠肠组织MDA含量[(1.46±0.14) nmol/mg protein]和MPO活性[(0.190±0.018) U/g tissue]均显著增高,而高压氧预处理能明显降低大鼠肠组织MDA含量[(0.84±0.09) nmol/mg protein]和MPO活性[(0.097±0.011) U/g tissue],差异有统计学意义( P<0.05)。此外,高压氧预处理组TUNEL阳性细胞数明显少于缺血再灌注组( P<0.01)。 结论:高压氧预处理对小肠IRI具有保护作用,其机制可能与其抗氧化、抗炎、抗凋亡作用有关。     

ALDH2在肾缺血再灌注损伤中的研究进展

肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,RIRI)临床上常见的病理过程,发生于失血或中毒性休克、肾移植、肾部分切除、肾实质切开取石等手术过程中,此类手术往往需要夹闭肾血管,暂时性阻断肾供血造成短时间的缺血,一旦缺血时间过长,肾脏很容易缺血再灌注损伤,是急性肾功能衰竭     

尼莫地平对家兔实验性肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察尼莫地平对家兔实验性肠缺血再灌注后低血压、肠屏障功能障碍及小肠这损害的影响。方法：夹闭肠系膜上动脉90min后松夹,复制家兔肠缺血再灌注模型。动物分为a,假手术组,b模型组,c。氢化可的松治疗组,d,尼莫地平治疗组。结果：（1）再灌注后b,c,d组血压持续下降,但观察终点d组血压显著高于b,c组（P＜0.01);（2）再灌注后b,c,d组心率持续减慢,以d组更为突出;（3）门静脉血内毒素含量a组显著低于b,c,d组（P＜0．01）,d组显著低于b,c组（P＜0．01）;（4）小肠病组织学a组正常,b组呈重度损害;c,d组呈中度损害。结论：尼莫地平能减轻家兔肠缺血再灌注后低血压和小肠病理组织学损害,降低门静脉血内毒素含量,但同时有减慢心率的作用。     

参附注射液防护肠黏膜缺血再灌注损伤的实验研究

肠黏膜结构和功能的保护已成为防治休克后ＭＯＤＳ的重要研究领域。参附注射液 (ＳＦ)对肠道 ,特别是肠黏膜缺血再灌注损伤具有防护作用 ,且治疗ＭＯＤＳ疗效确切[1 ] 。但关于ＳＦ保护肠黏膜的作用机制的研究尚未见报道。笔者旨在通过观察ＳＦ对失血性休克复苏期间乙状结肠黏膜ｐＨ(ｐＨｉ)、肠道氧摄取率 (Ｏ2 ＥＲ )、门静脉血肌酸磷酸激酶(ＣＰＫ)、肠黏膜丙二醛 (ＭＤＡ)含量的影响 ,探讨ＳＦ保护肠黏膜的作用机制。一、材料与方法1.实验动物及分组 :家兔 2 1只 ,体重 2 .0～ 2 .4ｋｇ,雌雄不拘 ,随机均分为正常对照组 (Ａ组 )、休克再…     

缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注后红细胞变形性的影响

Ｍｕｒｒｙ于 1986年提出多次短暂的缺血可减轻随后较长时间缺血再灌注 (ｉｓ ｃｈｅｍｉａ -ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ,ＩＲ)引起的损伤 ,并称这种现象为缺血预处理 (ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎ ａｌ,ＰＣ)。笔者主要观察ＰＣ对家兔肢体Ｉ/Ｒ后红细胞 (ＲＢＣ)变形性的影响并探讨其可能的作用机制。材料与方法　 ( 1)实验动物分组 :健康杂种家兔 2 5只 ,雌雄不限 ,体重为 2～3ｋｇ。实验动物随机分成 3组 :①单纯ＩＲ组 (兔数 =11) :夹闭双侧髂总动脉 4ｈ后 ,松夹恢复血流灌注 2ｈ。②ＰＣ ＩＲ组 (兔数 =9) :夹闭双侧髂总脉 5ｍｉｎ ,松夹 …     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠32只,分为模型对照组、高压氧暴露组,2组再各分4小组,分别为脑缺血1 h冉灌注后12、24 h,3、5 d组,每组4只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO),并进行高压氧暴露,应用HE染色和细胞凋亡检测,观察神经细胞病理变化和细胞凋亡分布.结果 脑缺血再灌注后12 h即出现神经细胞凋亡表达,随着时间的延长凋亡细胞的数量逐渐增加,至24 h达高峰,以后逐渐减弱,至5 d仍有表达;高压氧暴露组凋亡细胞的数量相对较少,其变化规律与对照组相似,但是同一时间点比较均明显低于对照组.结论 高压氧可以抑制脑神经元细胞凋亡,保护脑神经细胞,有利于促进神经功能恢复.     

白藜芦醇预处理对心肌细胞缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法培养乳鼠心肌细胞,模拟I/R损伤,随机分为阴性对照组、缺血再灌组及白藜芦醇预处理组,采用台盼蓝穿透法及MTT比色法测定细胞活力,检测细胞培养液中LDH活性及心肌细胞Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活力。结果Res预处理可提高心肌细胞活力;稳定心肌细胞膜,抑制LDH释放;保护心肌细胞钠泵和钙泵功能,减轻再灌注损伤。结论白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

高压氧对缺血再灌注小鼠脑组织中细胞因子TNF-α、IL-6 mRNA表达及血脑屏障通透性的影响

目的 探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对缺血再灌注小鼠脑组织中细胞因子TNF-α、IL-6 mRNA的表达及血脑屏障通透性的影响.方法 复制清醒小鼠脑缺血再灌注模型,并于再灌注期间行0.25 MPa HBO治疗5次,在处死动物前1 h经尾静脉注射2%伊文思兰(Evans blue,EB),采用RT-PCR及分光光度法分别检测脑组织中细胞因子TNF-α、IL-6 mRNA的表达及EB的含量.结果 细胞因子TNF-α、IL-6 mRNA的表达及EB的含量缺血再灌注组较假手术组高,且2组间差异有统计学意义(P＜0.01);HBO组与假手术组相比差异无统计学意义(P＞0.05);HBO+脑缺血再灌注组与脑缺血再灌注组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 HBO可从基因水平明显减少脑缺血再灌注细胞因子TNF-α、IL-6 mRNA的表达,从而降低血脑屏障通透性,而对正常脑组织中TNF-α、IL-6 mRNA表达的影响很小.     

高压氧和尼莫地平对缺血再灌注小鼠脑的作用

目的观察高压氧(HBO)和尼莫地平对小鼠脑缺血再灌注的保护治疗作用。方法用昆明种小鼠,结扎双侧颈总动脉,阻断血流30min后恢复血流灌注,同时给予单纯HBO、高压空气和HBO+尼莫地平治疗,检测血小板选择素CD62p、IECa2+、DI和血粘度(WBV),断头取脑作形态学观察并与假手术组对比。结果脑缺血再灌注后手术组CD62p、IECa2+、WBV增高,DI下降明显,与综合治疗组及假手术组相比差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。综合治疗组术后第1、2天CD62p、IECa2+明显高于假手术组(P<0.05);但随着治疗天数的增加,CD62p、IECa2+下降,与假手术组比差异无显著性(P>0.05),与手术组比差异有显著性(P<0.05)。高气压组术后CD62p、IECa2+、WBV升高,DI值下降,随着治疗天数增加更显著,与假手术组、手术组及综合治疗组比差异有显著性(P<0.01)。脑组织形态学改变:假手术组小鼠脑片神经元形态正常;手术组脑组织神经细胞数量明显减少,残存的细胞大部分肿胀、固缩或者变性、崩解;高气压组神经细胞广泛肿胀、固缩、变性、崩解明显;综合治疗组仅见少数散在神经细胞肿胀、固缩、变性。结论尼莫地平配合HBO治疗对缺血再灌注小鼠脑有保护作用。     

缺血后处理对缺血再灌注损伤肾脏保护的研究进展

肾移植、肾切开取石术、肾部分切除术等复杂手术和血管外科的主动脉修补术等,术中阻断肾脏血流会引起肾缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IRI）;休克后微循环再通、体外震波碎石也会引起肾IRI,成为影响术后患者康复及生存率的重要因素。     

骨骼肌缺血再灌注损伤的防治进展

缺血再灌注损伤是组织缺血一段时间后,血流重新恢复造成的组织损伤。近年来关于防治骨骼肌缺血再灌注损伤的研究日益增多,本文就骨骼肌缺血再灌注损伤的防治方案进行综述。     

小肠缺血再灌注研究进展

缺血再灌注损伤（ischemiaruperfusioninjury,IRI）是在缺血的基础上恢复血流后,加重组织器官的损伤的现象,是外科常见的一种损伤．由Sewell在1955年结扎狗冠状动脉后首先发现,并在之后的大量动物实验中普遍得到证实。IRI在严重感染、休克、创伤、心肺功能不全、肠移植等病理生理过程中起重要作用。小肠缺血再灌注除了会引起局部组织的损伤外,更会由于细菌和毒素的释放,会诱发全身炎症反应综合征甚至多脏器功能衰竭,     

大鼠肠缺血-再灌注早期多个器官内细胞凋亡的研究

目的探讨细胞凋亡在多器官功能障碍综合征发病中的作用。方法夹闭和放松大鼠肠系膜上动脉复制肠缺血－再灌注模型；显微镜检测分别用ＨＥ、吖啶橙－溴化乙锭、Ｇｏｍｏｒｉ银－ＨＥ染色的肠、肝、肾组织的连续切片，观察３个器官组织内细胞凋亡的分布及变化；分离缺血－再灌注不同时间组的肝细胞、流式细胞仪检测肝细胞凋亡百分率。结果（１）大鼠肠缺血－再灌注早期（术后３小时内），肝、肠、肾内凋亡的实质细胞都呈多部位局灶性分布的特点。（２）肝细胞凋亡百分率随缺血－再灌注时间延长而升高（Ｐ＜０．００１），且显著高于假手术组（Ｐ＜０．００１）。结论肠缺血－再灌注早期多个器官组织内细胞凋亡相当广泛，在多器官功能障碍发病中可能具有重要意义