NF-κB p65与ICAM-1在食管鳞癌中的表达及临床病理意义

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)p65和细胞间黏附因子-1(ICAM-1)在食管鳞癌组织中的表达及意义.方法:应用免疫组化SP法检测NF-κB p65与ICAM-1蛋白在49例食管鳞癌、33例癌旁不典型增生组织和32例正常食管黏膜组织中的表达情况.结果:正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管鳞癌组织中NF-κB p65及ICAM-1蛋白的阳性表达率逐渐增高,且组间比较差异有统计学意义(P均＜0.05),同时两者的表达均与食管鳞癌浸润深度和淋巴结转移密切相关(P＜0.05).NF-κBp65和ICAM-1蛋白表达与食管癌患者的性别、年龄均无显著相关关系(P均＞0.05).NF-κBp65和ICAM-1蛋白表达间呈正相关关系(P＜0.05).结论:NF-κBp65及ICAM-1在食管鳞癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变中起重要作用.     

p62参与人恶性黑色素瘤细胞NF-κB活性调控

目的探讨多功能蛋白p62参与调控人恶性黑色素瘤细胞NF-κB活性的机制。方法选取人恶性黑色素瘤标本20例,免疫组化方法检测p50、p65、p62表达。人黑色素瘤A375细胞,转染p62-siRNA特异性表达载体。MTT法检测细胞生存率,western blot检测p62蛋白表达,NF-κB荧光素酶报告基因分析检测NF-κB活性。结果 Spearman等级相关性分析p50与p65、p65与p62表达呈正相关均有统计学意义（P〈0.05）。与对照组相比,A375细胞转染p62-siRNA特异性表达载体24h、48h和72h,p62蛋白表达、细胞生存率和NF-κB活性均明显降低（P〈0.05）。结论人恶性黑色素瘤中p62表达与NF-κB高表达呈正相关,降低p62表达能通过抑制NF-κB活性降低A375细胞存活率,表明p62参与NF-κB活性调控。     

三氧化二砷诱导白血病细胞凋亡与核因子-κB活化的关系

为了研究三氧化二砷（As2O3）诱导白血病细胞凋亡与核因子-κB（NF-κB）活化以及血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP9）表达的关系,应用流式细胞仪Annexin V FITC法检测白血病细胞系K562-n凋亡;采用免疫组织化学方法半定量分析K562-n细胞NF-κB、VEGF、MMP9表达的动态变化.结果显示：As2O3在诱导K562-n细胞凋亡的过程中可活化NF-κB,而VEGF、MMP9的表达也随之增强.地塞米松（DXM）1μmol/L能显著增加As2O3诱导K562-n细胞凋亡的作用和抑制K562-n细胞NF-κB活化,细胞凋亡增加率为43.04%,（P＜0.05）,NF-κB活化抑制率为31.15%（P＜0.05）,VEGF、MMP9变化与NF-κB一致.结论：As2O3诱导K562-n细胞凋亡的过程中可使NF-κB活化,VEGF、MMP9表达亦随之增强;DXM可通过抑制NF-κB活化增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用,VEGF、MMP9的表达也随之下降.     

联合检测血管内皮生长因子和核转录因子在涎腺多形性腺瘤良恶性及预后评估的价值

目的 检测基质丰富型和细胞丰富型涎腺多形性腺瘤中血管内皮生长因子（VEGF）、核转录因子κB（NF-κB）/p50表达情况并探究其临床意义.方法 收集河北联合大学附属医院和开滦总医院2004年1月至2009年11月期间50例涎腺多形性腺瘤病理标本,其中基质丰富型涎腺多形性腺瘤25例为A组、细胞丰富型涎腺多形性腺瘤25例为B组,瘤旁正常涎腺组织25例为C组,即对照组.采用免疫组织化学技术S-P法检测VEGF、NF-κB/p50的表达情况.结果 VEGF的表达：A组153.13±60.81、B组954.65±305.79明显高于C组52.46±9.76,差异有统计学意义（P均＜0.01）,NF-κB/p50的表达：A组43.40±5.56、B组529.79±163.81明显高于C组6.83±1.90,差异有统计学意义（P均＜0.01）;B组VEGF、NF-κB/p50表达明显高于A组（P均＜0.01）;VEGF和NF-κB/p50在多形性腺瘤中表达呈正相关（r=0.9123,P=0.001）.结论 伴随着瘤体中细胞成份增多,多形性腺瘤新生血管形成能力以及细胞增殖活性逐渐升高,细胞丰富型较基质丰富型多形性腺瘤更具有恶变的倾向.     

NF-κB、VEGF对涎腺腺样囊性癌血管生成的影响及意义

[目的]探讨真核细胞核转录因子B （NF-κB）对于涎腺腺样囊性癌（SACC）血管生成的影响及临床意义.[方法]采用免疫组织化学SP法检测28例正常唾液腺组织、32例多形性腺瘤（pleomorphic adenoma,PA）和34例SACC中NF-κB和血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达,CD34标记微血管计数（MVD）,采用SPSS16.0软件统计分析.[结果]正常唾液腺组织、PA和SACC中NF-κB、VEGF的表达和MVD计数逐步升高,组间相比较差异均有显著性（P＜0.05）,MVD计数随着NF-κB表达的增强而升高（P＜0.05）;NF-κB和VEGF、VEGF和CD34的表达成正相关（P均＜0.05）.NF-κB的表达与SACC的神经侵犯和远处转移有关联,组间比较差异均具有显著性（P＜0.05）,实体型SACC中NF-κB的表达高于筛孔型和腺管型,NF-κB的表达与SACC的部位、大小、淋巴结转移差异不具有统计学意义.[结论]NF-κB的表达与SACC的血管生成呈正相关,在SACC噬神经性、远处侵袭性和恶性程度方面起重要作用,故推测NF-κB可以作为抗血管治疗SACC的潜在的靶向目标.     

贝那鲁肽对高糖诱导的胰岛 β细胞功能障碍和凋亡的影响及机制研究

目的　探讨贝那鲁肽对高糖诱导的胰岛 β细胞功能障碍和凋亡的影响以及相关机制。方法　将 INS-1胰岛 β细胞随机分为对照组、高糖组、贝那鲁肽处理组、 MG-132预处理组和 ISO-1预处理组,对照组给予 5.5mmol/L葡萄糖处理,高糖组给予 30 mmol/L葡萄糖处理,贝那鲁肽处理组在高糖组的基础上给予 1 nmol/L贝那鲁肽处理, MG-132预处理组和 ISO-1预处理组分别在高糖的基础上给予 20 μmol/L MG-132和 50 μmol/L ISO-1预处理。培养 24h后噻唑蓝（ MTT）比色法评估细胞的活力,酶联免疫吸附法（ ELISA）检测 INS-1胰岛 β细胞胰岛素和巨噬细胞迁移抑制因子（ MIF）的分泌, Western blot检测凋亡相关蛋白（ Bax和 cleaved caspase 3）和 NF-κB通路相关蛋白（ p-IκB,IκB和 NF-κBp65）的表达。结果　与对照组相比,高糖组胰岛 β细胞的存活率（ t=4.949,P＜ 0.01）、胰岛素的分泌（ t=3.168, 4.273,均 P＜ 0.05）和 IκB的表达（ t=3.062,P＜ 0.05）明显降低,凋亡相关蛋白（ Bax和 cleaved caspase 3）的表达（ t=2.923, 3.141,均 P＜ 0.05）、p-IκB和 NF-κB p65表达（ t=3.544, 4.658,均 P＜ 0.01）以及 MIF分泌（ t=3.024,P＜ 0.05）明显增加 .与高糖组相比,贝那鲁肽处理组可逆转高糖组上述指标的变化（ t=2.415 ~ 4.290,均 P＜ 0.05）,差异均有统计学意义。进一步给予 NF-κB抑制剂 MG-132和 MIF抑制剂 ISO-1预处理后,与高糖组相比, MG-132预处理组和 ISO-1预处理组均可改善高糖诱导的 INS-1胰岛 β细胞胰岛素分泌功能（ t=2.515 ~ 6.867,均 P＜ 0.05）,还可降低凋亡相关蛋白 Bax（t=4.022,     

血管内皮生长因子和核转录因子p65在多形性腺瘤中的表达及其意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和核转录因子(NF-κB)p65在不同分型的多形性腺瘤中的表达及意义.方法 涎腺多形性腺瘤患者60例,其中细胞丰富型31例,基质丰富型29例,取瘤旁正常涎腺组织30份,应用免疫组织化学技术检测组织中VEGF、NF-κBp65的表达.结果 (1)VEGF表达主要以肿瘤性上皮组织较多,多为实性上皮条索、腺管样结构区域,染色强度不尽相同.(2)多形性腺瘤组织中NF-κB p65阳性表达主要见于腺泡上皮和导管上皮,呈强阳性染色;间质成分中血管上皮呈弱阳性表达、纤维结缔组织呈弱阳性表达;黏液样组织和软骨样组织未见明显阳性表达.(3)VEGF在细胞丰富型腺瘤中平均吸光度(MA)值为955.67±305.79,基质丰富型MA值为149.13±60.85,正常对照组MA值为53.46±9.66,两两比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).(4)NF-κB p65在细胞丰富型腺瘤MA值为529.80±164.81,基质丰富型为43.40±5.46,正常对照组为6.84±1.91,两两比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).<5)涎腺多形性腺瘤中NF-κB p65与VEGF表达呈正相关(r=0.854,P＜0.05).结论 (1)涎腺多形性腺瘤新生血管形成能力及细胞增殖活性随着瘤体中细胞成分的增多而逐渐升高,细胞丰富型多形性腺瘤较基质丰富型多形性腺瘤具有更易恶变的倾向.(2)NF-κB p65可能是通过作用于VEGF来实现对新生血管的调控作用.

Abstract：

Objective To investigate the expression and significance of VEGF and NF-κB/p65 in the two subtypes of pleomorphic adenoma. Methods Immunohistochemistry was applied to detect the expression of VEGF and NF-κB/p65 in pleomorphic adenoma of 60 patients including 31 cases of cell-rich and 29 cases of stroma-rich as well as normal salivary gland tissues of 30 cases from adjacent tumor. Results VEGF positive staining was mainly found in tumor epithelia,while NF-κB/p65 positive was detected in gland alveolus cell and ductal epithelia. The Mean optical density( MA ) values of VEGF were 955.67 ± 305.79,149. 13 ± 60. 85 and 53.46 ± 9. 66, respectively, in cell-rich adenoma, stroma-rich adenoma and normal control. The difference in VEGF expression between the groups was significant (Ps ＜ 0. 05 ) . The MA values of NF-κB/p65 were 529. 80 ± 164. 81,43.40 ±5.46 and 6. 84 ± 1.91 ,respectively,in three groups mentioned above. The difference in NF-κB/p65 expression between the groups was significant ( Ps ＜ 0. 05 ). In pleomorphic adenoma, the expression level of NF-κB/p65 was positively correlated with VEGF. Conclusion ( 1 ) The angiogenesis and proliferation potential of carcinomas increased with the cell component in pleomorphic adenoma. Stroma-poor adenoma is more frequently subjected to malignant transformation than stroma-rich adenoma. (2) NF-κB/p65 may have effects on angiogenesis by activating VEGF. Detecting the expression of VEGF and NF-κB/p65 may be helpful to predict the biological behavior of pleomorphic adenoma and prognosis of the patients, which couldprovide useful information for future targeted therapy of pleomorphic adenoma.     

胎膜早破孕妇胎膜组织核转录因子和COX-2的表达及临床意义

目的通过检测胎膜组织中核转录因子（NF-κB）和环氧化酶-2（COX-2）蛋白的表达,分析其在胎膜早破（PROM）发病中的作用及相关性。方法采用HE染色镜检胎膜病理切片,将病例分为非绒毛膜羊膜炎组和绒毛膜羊膜炎组;采用免疫组化SP法检测32例PROM和20例正常孕妇胎膜组织中NF-κB和COX-2的表达。结果所有PROM胎膜标本,正常组胎膜感染占10.00%,绒毛膜羊膜炎者占46.88%;3组PROM组孕妇胎膜组织中NF-κB、COX-2表达明显高于对照组孕妇（P〈0.05）;绒毛膜羊膜炎孕妇组胎膜NF-κB、COX-2表达明显高于非绒毛膜羊膜炎孕妇组（P〈0.05）;在PROM胎膜组织中NF-κB/p65阳性表达与COX-2阳性表达成明显正相关关系（P〈0.01）。结论 NF-κB、COX-2参与了PROM的发生过程。COX-2基因的表达可能受NF-κB的调控。NF-κB活化与PROM发生关系密切。     

氯吡格雷对兔动脉粥样硬化血清高敏C-反应蛋白和血管壁核因子-κB表达的影响

目的：观察氯吡格雷对兔动脉粥样硬化（As）血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、血管壁核因子-κBp65mRNA（NF-κBp65mRNA）及65蛋白表达的影响。方法：27只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组（A组）、高胆固醇组（B组）和高胆固醇加氯吡格雷组（C组）；分别用酶法、固相酶联免疫吸附试验（ELISA）、原位杂交法和组织形态学分析测定血脂、hs-CRP和血管壁p65含量、NF-κBp65mRNA表达及AS斑块／内膜面积比值及斑块最厚处内膜／中膜厚度比值。结果：B组和C组血脂、hs—CRP、血管壁NF-κBp65mRNA及p65表达均较A组显著升高（p〈0．05）；C组较B组血脂无明显差异而AS病变明显减轻（P〈0．05）。hs-CRP、血管壁NF-κBp65mRNA及p65蛋白表达均明显降低（P〈0．05）。结论：氯吡格雷具有一定的抗AS作用．机制可能与抑制hs—CRP及NF-κB表达有关。     

NSAIDs对胃癌移植瘤的抑制作用及对COX-2、VEGF、NF-KB表达的影响

目的通过裸鼠移植瘤试验，观察NSAIDs药物对胃癌移植瘤的抑制作用；通过NSAIDs对COX-2、VEGF及NF-κB表达影响的研究，证实抑制胃癌新生血管形成在NSAIDs抗胃癌发生发展中的重要作用；探讨COX-2与核转录因子NF-κB的关系及核转录因子NF-κB在NSAIDs抗胃癌中的作用。方法应用裸鼠移植瘤实验，观察NSAIDs对胃癌移植瘤的抑制率；应用免疫组织化学方法及图象分析仪检测NSAIDs作用前后胃癌移植瘤COX-2、VEGF及NF-κB表达；结果尼美舒利的抑瘤率为85％、舒林酸的抑瘤率为88．96％、吲哚美辛抑瘤率为75％，与对照组比较有显著性差异（P〈0．01）；免疫组织化学及图象分析仪检测结果显示尼美舒利、舒林酸、吲哚美辛均可使COX-2、VEGF及NF-κB的表达下调。结论不同NSAIDs均表现有抑制胃癌裸鼠移植瘤生长的作用。NSMDs可能通过下调VEGF表达而抑制肿瘤新生血管的生成。NF-κB表达与COX-2蛋白表达呈正相关，NSAIDs可能是通过NF-κB途径抑制COX-2表达，从而抑制胃癌细胞增殖，促进细胞凋亡；NF-κB表达与VEGF正相关，因而对VEGF可能有正面调节作用。NSMDs可能通过影响NF-κB的活性，进而影响胃癌血管的形成，而起到抑制胃癌的作用。     

整合素连接激酶通过核因子κB途径介导基质金属蛋白酶9上调促进肺癌细胞迁移和侵袭

目的 探讨整合素连接激酶（ILK）促进肺癌细胞侵袭的相关分子机制.方法 通过细胞转染、siRNA干扰、细胞划痕实验、实时定量PCR、Western Blot方法探讨ILK和基质金属蛋白酶9（MMP-9）在肺癌A549细胞中的表达及相互关系.结果 在肺癌A549细胞系中,过度表达的ILK诱导MMP-9的表达（P＜0.01）;加入MMP-9抑制剂多西环素显著影响了转染组细胞划痕愈合能力（P＜0.01）,加入抗-MMP-9中和抗体则严重阻碍了细胞迁移能力（P＜0.01）,体外基底膜侵袭实验亦得到了相同的结果（P＜0.01）.ILK的过度表达促进磷酸化和核因子-κB（NF-κB）亚单位p65的核易位（P＜0.01）,并且NF-κB抑制剂BAY11-7028和NF-κBp65siRNA能抑制ILK高表达细胞系中MMP-9的上调（P＜0.01）.结论 本研究结果表明,ILK的过度表达可促进肺癌细胞迁移和侵袭,并且是通过NF-κB途径介导MMP-9上调来实现这一过程.     

p62与NF-κB介导的凋亡通路在大鼠急性胸段脊柱脊髓损伤中的机制

目的观察p62、核因子κB(NF-κB)以及caspase-3在大鼠脊髓损伤中的表达,并探讨相关机制。方法60只大鼠随机分为假手术组和实验组,实验组大鼠采用Allen法制作脊髓损伤模型,分别于24 h、48 h和72 h进行神经功能评分,以及通过Western blot法检测不同时间段p62和NF-κB蛋白表达,Elisa法检测不同时间段caspase-3蛋白水平。结果脊髓损伤后大鼠BBB评分显著降低,并随造模时间的延长而上升(P0.05),Western blot法显示脊髓损伤后p62和NF-κB蛋白水平明显提高,而随时间的延长p62和NF-κB蛋白表达下降(P0.05),Elisa法显示脊髓损伤后caspase-3活性明显提高,而随时间的延长caspase-3蛋白活性得到显著下降(P0.05)。结论脊髓损伤可激活p62与NF-κB介导的凋亡通路,并对损伤脊髓的细胞凋亡起着重要的调控作用。     

急性肺损伤大鼠肺组织COX-2、NF-κB表达及其相关性的研究

【目的】观察肺组织NF-κB、COX-2表达及其相关性,探讨NF-κB在感染性急性肺损伤肺组织病理变化中的作用机制。【方法】采用静脉注射LPS诱导大鼠ALI模型,观察大鼠肺湿干重比及动脉血气分析变化;HE染色光镜下了解肺组织病理改变;免疫组织化学法检测肺组织COX-2、NF-κB p65的表达。【结果】急性肺损伤组大鼠氧分压明显下降,存在不同程度的酸血症及过度通气,肺湿干重比明显增加（P〈0.05）。正常大鼠肺组织表达少量COX-2,NF-κB p65仅在胞浆表达,急性肺损伤时大鼠肺组织中COX-2大量表达,同时NF-κB p65表达由细胞浆转移到细胞核,且两者呈高度相关（r=0.924）。【结论】急性肺损伤大鼠肺组织COX-2、NF-κB表达明显增加,且相关性高。     

氯丙嗪对缺氧缺糖PC-12细胞的保护作用及其机制的探讨

目的研究氯丙嗪（CPZ）对PC-12缺氧缺糖细胞保护作用的机制。方法实验分组为正常对照组（con）、缺氧缺糖模型组（M）、氯丙嗪低浓度组（1μmol.L-1、L）、氯丙嗪高浓度组（2.5μmol.L-1、H）,MTT法检测各组PC-12细胞增殖率,RT-PCR方法检测各组PC-12细胞中IκBα和caspase-3的mRNA的表达水平,用Western blotting方法检测各组PC-12细胞中NF-κB P65和NF-κB P50的表达水平。结果与模型组相比,缺氧缺糖氯丙嗪低浓度组和缺氧缺糖氯丙嗪高浓度组细胞增值率明显升高,差异有统计学意义,同时IκBα和caspase-3的mRNA表达水平明显下降（P〈0.01）、NF-κB P65和NF-κB P50蛋白的水平明显升高（P〈0.01）,差异有统计学意义。结论氯丙嗪能够减轻缺氧缺糖引起的细胞损伤;其机制可能与调控IκB/NF-κB途径,减少凋亡相关基因的表达有关。     

ERK1/2抑制剂AZD8330对Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞的作用及其机制研究北大核心CSCD

目的 探讨细胞外信号调节激酶1/2（ERKU2）抑制剂AZD8330对Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞的作用及其机制.方法 Raji细胞用不同浓度的AZD8330进行处理;采用CCK-8检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡情况;实时定量PCR法检测Bcl-2、Bcl-x1、caspase-3和血管内皮生长因子（VEGF） mRNA表达;Western blot法检测Bcl-2、Bcl-x1、caspase-3、磷酸化（p）-ERK1/2蛋白表达.结果 1.00 μmol/L的AZD8330处理24、48和72 h后细胞存活率分别为（62.09±0.86）％、（50.06±1.33）％和（39.13±2.34）％,差异有统计学意义（P值均＜0.05）;0.10、1.00、10.00 μmol/L的AZD8330分别处理Raji细胞24、48和72 h,Raji细胞发生凋亡,凋亡率呈时间和剂量依赖性,差异有统计学意义（P值均＜0.05）;随着浓度增加和时间延长,Bcl-2、Bcl-x1、VEGF mRNA表达降低,caspase-3mRNA表达升高,差异有统计学意义（P值均＜0.05）;同时,Bcl-2、Bcl-x1、p-ERK1/2蛋白表达明显受抑制,而caspase-3蛋白表达增强.结论 AZD8330可能通过抑制ERK1/2通路相关基因和蛋白的表达而诱导Burkitt淋巴瘤Raji细胞凋亡,抑制其增殖.     

BAY11-7082抑制人卵巢癌裸鼠移植瘤生长及其机制

目的 初步探讨IκBα磷酸化抑制剂BAY11-7082对人卵巢癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响。方法 建立人卵巢癌细胞系COC1裸鼠皮下移植瘤模型,腹腔注射BAY11-7082,测量移植瘤的质量,并用TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡情况。同时应用免疫组化染色,检测瘤组织内的NF-κB p65、血管内皮生长因子（VEGF）和FⅧ蛋白表达,并计数微血管密度（MVD）。结果 BAY11-7082组移植瘤质量显著低于阴性对照组（P〈0.05）,抑制率为47.60%;BAY11-7082组AI值高于对照组（P〈0.05）;PI值小于对照组（P〈0.05）,BAY11-7082组NF-κB p65、VEGF与MVD均显著低于对照组（P〈0.05）。结论 BAY11-7082可能通过降低VEGF表达,抑制卵巢癌COC1裸鼠移植瘤生长。     

汉防己甲素联合屈洛昔芬对K562和K562/A02细胞NF-κB蛋白表达的影响

目的 研究汉防己甲素(Tet)和屈洛昔芬(DRL)单独及联合用药后对K562细胞及其耐药细胞株K562/A02的核因子κB(NF-κB)表达的影响,以进一步探讨其逆转多药耐药的作用机制.方法 采用免疫细胞化学及Western blotting法分别检测Tet(1μmol/L)、DRL(5 μmol/L)单独及联合作用于K562和K562/A02细胞后NF-κB核转位水平和胞核NF-κB蛋白表达水平的变化.结果①K562/A02细胞NF-κB核转位水平[(65.0±4.2)%]及胞核NF-κB蛋白表达(3.545±0.219)明显高于K562细胞[(39.6±0.9)%和2.366±0.141](P＜0.01);②Tet、DRL单独及联合作用6、12 h,对K562细胞NF-κB核转位水平及胞核NF-κB蛋白表达水平无明显影响(P＞0.05);③两药单独及联合作用6、12 h,可明显降低K562/A02细胞NF-κB蛋白核转位水平和胞核NF-κB蛋白表达水平(P＜0.05和P＜0.01),两药联合作用增强(P＜0.05),作用12 h较作用6 h效果更显著(P＜0.05).结论K562/A02细胞的胞核NF-κB蛋白表达水平明显高于K562细胞,NF-κB的活化可能参与了K562/A02细胞耐药的发生;抑制NF-κB活化可能参与了Tet和DRL逆转K562/A02细胞多药耐药过程.     

儿童急性淋巴细胞白血病核转录因子κB的表达及其意义

为了探讨儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）NF-κB P65蛋白的表达及意义,应用SP免疫组织化学法检测32例ALL患儿和40例非血液病的对照儿童NF-κBP65蛋白的表达。结果表明：32例ALL患儿的NF-κB P65蛋白的阳性表达率为87.50%（28/32）,表达定位于ALL细胞的胞核及胞浆中,阳性表达率明显高于对照组12.50%（5/40）,两者比较有显著性差异（χ2=40.28,p〈0.01）。在28例ALL患儿组阳性表达者中,弱阳性表达（＋）占10.71%（3/28）,阳性表达（＋＋）占42.86%（12/28）,强阳性表达（＋＋＋）占46.43%（13/28）。正常对照组均为弱阳性表达（5/5）,两者表达程度经Ridit分析差异有显著意义（p〈0.01）。ALL病程间（初发或复发）、免疫表型间（T系ALL与B系ALL）、各细胞形态学间的表达程度差异均无显著意义（p〉0.05,四格表精确概率法）。结论：NF-κB P65蛋白表达于儿童ALL细胞中,抑制NF-κB信号传导途径可能在儿童ALL治疗中有重大价值,这为临床寻求以NF-κB为靶点的治疗手段提供了科学依据。     

MG132、顺铂联合用药对Caov-3细胞中NF-κB、VEGF表达的影响

目的研究蛋白酶体抑制剂MG132与DDP联合用药前后卵巢癌细胞株Caov-3细胞内NF-κB、VEGF表达情况。方法免疫组化SP法测定用药前后Caov-3细胞中NF-κB、VEGF的表达情况。结果免疫组化结果显示MG132、DDP联合用药作用24 h后Caov-3细胞中NF-κB、VEGF表达均下调,与对照组、DDP组比较差异有显著性（P〈0.01）,联合用药组各组间两两比较差异有显著性（P〈0.01）。结论 MG132能通过抑制NF-κB活性诱导卵巢癌细胞Caov-3凋亡,抑制肿瘤血管生长。     

中药露蜂房蛋白对人红白血病细胞株K562细胞影响的实验研究

目的：研究中药露蜂房中蛋白成份抗白血病作用的机理，为中药露蜂房治疗白血病的临床应用和开发新的抗白血病药物提供实验和理论依据。方法：采用细胞培养和透射电子显微镜技术，观察中药露蜂房蛋白成份对人红白血病细胞（K562细胞）的生长抑制作用和形态结构的影响，采用免疫组织化学方法测定露蜂房蛋白对K562细胞凋亡相关信号转导蛋白NF-κBp65、β-catenin及iNOS表达的影响。结果：（1）与生理盐水对照组比较，露蜂房蛋白处理组白血病细胞生长饱和密度降低，细胞增殖活性减弱（P＜0．05）；（2）露蜂房蛋白处理组白血病细胞呈典型的凋亡形态学改变；（3）与生理盐水对照组比较，露蜂房蛋白处理组白血病细胞中NF-κBp65、β-catenin及iNOS表达减弱，NF—κBp65和β-catenin细胞核内转导减少（P＜0．05）。结论：中药露蜂房蛋白成份有明显抑制K562细胞的作用，其作用机制可能是通过调节凋亡相关信号传导因子NF-κBp65、β-catenin及iNOS的表达，从而诱导白血病细胞凋亡。