微波消融对黑色素瘤荷瘤小鼠树突状细胞抗原提呈功能的影响

目的研究微波消融对小鼠黑色素瘤内树突状细胞抗原提呈功能的影响。方法建立C57BL/6J小鼠B16-BL6黑色素瘤皮下移植模型,随机分成模型组、微波消融组,免疫组化检测肿瘤内CD80和CD86的表达,免疫荧光检测CD11c、MHCⅡ的表达,ELISA检测IL-12、IL-10的表达。结果微波消融组MHCⅡ、CD80和CD86表达较模型组显著增高(P0.05);微波消融组CD11c的表达高于模型组(P0.05);IL-12在微波消融组中高表达,而IL-10水平显著低于模型组(P0.05)。结论微波消融可增强黑色素瘤荷瘤小鼠树突状细胞的抗原提呈功能。     

小鼠骨髓DCs的高效扩增及其表型特征

目的:建立体外大量扩增骨髓树突状细胞(bone marrow derived dendritic cells,Bm-DCs)的方法,并分析其免疫表型特征。方法:以粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)、白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)从C57BL/6小鼠骨髓细胞中诱导产生骨髓未成熟树突状细胞(immol/Lature DCs,imDCs),6 d后以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)进一步刺激产生成熟树突状细胞(mature DCs,mDCs)。以流式细胞技术检测imDCs、mDCs的CD11c、MHCⅡ、CD86、B220的表达。同时检测imDCs、mDCs刺激近交系BALB/c小鼠CD4+T淋巴细胞增殖的功能。结果:(1)每只小鼠的双侧股骨可以得到(4.0～6.0)×106个DCs;(2)CD11c、MHCⅡ、CD86、B220的表达率在imDCs和mDCs分别为(71.67±1.53)%、(25.67±2.08)%、(7.67±1.53)%、(9.00±1.00)%;(81.67±1.53)%、(55.67±3.06)%、(45.33±2.08)%、(8.00±1.00)%,其中imDCs、mDCs的CD11c、MHCⅡ、CD86的表达差异具有统计学意义(P<0.01);两组DCs的B220均为低表达;(3)成熟DCs具有很强的刺激近交系小鼠T淋巴细胞增殖的能力。结论:联合应用GM-CSF、IL-4可从小鼠骨髓中诱导扩增大量DCs;诱导产生的DCs的免疫表型特征为CD11chiMHC-Ⅱ+B220-,总体与常规DCs(conventional DCs,cDCs)相似。     

成熟树突状细胞在肝脏缺血再灌注中的作用

目的：探讨成熟树突状细胞（dendritic cells,DCs）在小鼠肝脏缺血再灌注中的作用。方法：收集骨髓源性树突状细胞（bone marrow dendritic cells,BMDCs）,经过不同处理（正常肝细胞培养上清或缺氧再氧合原代肝细胞培养上清培养24 h）后,在细胞流式仪上检测细胞成熟相关指标（CD40、CD80、CD86、MHCⅡ）;然后将20只健康雄性C57BL/6小鼠随机分成缺血再灌注组（IR）、未经刺激的骨髓源性树突状细胞处理组（IR+NEG?BMDCs）、正常肝细胞上清刺激的骨髓源性树突状细胞处理组（IR+CON?BMDCs）、经缺氧再氧合的原代肝细胞上清刺激成熟骨髓源性树突状细胞处理组（IR+H/R?BMDCs）,各组5只。采用70%肝脏缺血再灌注模型（缺血1 h,再灌注6 h）。各组分别于术前1 h给予PBS、NEG?BMDCs、CON?BMDCs、H/R?BMDCs尾静脉注射。酶联免疫吸附实验（ELISA法）分别测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、白介素?10（IL?10）、白介素?17（IL?17）水平。通过光镜观察组织HE染色改变。反转录酶?聚合酶链式反应（RT?PCR）检测肝组织转化生长因子β（TGF?β）、叉头框蛋白P3（FOXP3）、IL?10、IL?17水平。结果：H/R?BMDCs处理组肝酶水平明显低于其他3组（P < 0.05）,形态学分析及Suzuki评分明显优于其他3组。H/R?BMDCs处理组血清及肝组织中IL?10、肝组织中TGF?β、FOXP3表达水平明显高于其他组,IL?17低于其他组（P < 0.05）。结论：H/R?BMDCs预处理可以通过调节调节性T细胞（Treg）和辅助性T细胞17（Th17）的平衡来减轻小鼠肝脏缺血再灌注损伤。     

六味地黄汤通过树突状细胞Notch信号通路调节T细胞分化干预自身免疫性脑脊髓炎

目的 通过观察树突状细胞（dendritic cells,DCs）Notch信号通路对CD4+ T细胞分化的影响,探究六味地黄汤干预实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）的机制。方法 采用主动免疫法诱导2D2小鼠EAE模型,采用磁珠分选收集脾脏和淋巴结中CD4+ T细胞;体外分离培养及诱导C57BL/6（C57）小鼠骨髓来源树突状细胞（bone marrow derived dendritic cells, BMDCs）成熟,分组干预后,与CD4+ T细胞共培养后,被动注射至C57小鼠体内,观察小鼠发病情况。将BMDCs与CD4+ T细胞的共培养细胞分为对照组、六味地黄汤组、γ分泌酶抑制剂（gamma-secretase inhibitor,GSI）组。采用Western blot法检测各组BMDCs的Notch通路蛋白表达水平,采用流式细胞仪分析各组CD4+ T细胞分化情况。结果 与正常组比较,模型组Notch通路相关蛋白Notch1、Jagged1、MAML蛋白表达水平均显著升高（P<0.05）。与模型组比较,六味地黄汤组DCs的Notch1、Jagged1、MAML蛋白水平显著下调（P<0.05）。通过BMDCs诱导的CD4+ T细胞向Treg分化增多,向Th17分化减少,并改善被动免疫诱导的EAE小鼠症状评分。结论 六味地黄汤可通过抑制DCs的Notch信号通路活化,减少CD4+ T细胞分化,进而缓解EAE残疾症状。     

JAK2/STAT3途径在IL-6抑制LPS诱导的树突状细胞分化成熟中的作用

目的 观察JAK2/STAT3信号途径在IL-6抑制LPS诱导的小鼠髓源性树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cells,BMDCs)分化成熟中的作用.方法 分离小鼠骨髓细胞,采用黏附法结合GM-CSF和IL-4刺激法在体外培养BMDCs;用相差倒置显微镜观察BMDCs的形态特点;用LPS诱导DCs成熟;采用流式细胞术观察IL-6处理与否,LPS诱导的BMDCs在表型上的变化;Western blot检测BMDCs细胞质p-JAK2、总STAT3和P-STAT3的表达水平.结果 形态观察和FCM分析的结果表明:体外成功培养了纯度较高的高表达CD11c的BMDCs,LPS能明显诱导BMDCs表面MHC-Ⅱ类分子和共刺激分子CD80、CD86、CD40的表达上调;而经过IL-6处理后,LPS诱导BMDCs表面MHC-Ⅱ类分子、CD80、CD86、CD40表达上调的能力被显著削弱(P＜0.01).Western blot结果显示,与单独用LPS处理的BMDCs相比,经IL-6处理后的BMDC中p-JAK2、P-STAT3表达随作用时间增加而明显上调,提示IL-6促进JAK2/STAT3信号途径活化.结论 JAK2/STAT3信号途径参与了IL-6抑制LPS诱导的BMDCs成熟过程.     

北沙参对免疫抑制C57BL/6J小鼠T淋巴细胞亚群影响的实验研究

目的研究北沙参超临界二氧化碳(SFE-CO2)萃取物对免疫抑制C57BL/6J小鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法将实验用C57BL/6J雌性小鼠32只,随机分为空白组、模型组、北沙参SFE-CO2萃取物低、高剂量组,每组8只。第7天处死小鼠,眼静脉取血,EDTA抗凝,血球计数仪自动检测WBC、RBC、PLT;流式细胞术检测,计算T细胞亚群绝对数量。结果北沙参SFE-CO2萃取物可显著提高免疫抑制C57BL/6J小鼠外周血中WBC、PLT、CD3+T、CD4+T和CD8+T细胞的绝对数量。结论北沙参SFE-CO2萃取物对免疫抑制C57BL/6J小鼠外周免疫系统有较显著的恢复作用。     

Mu受体在小鼠树突状细胞中的诱导表达

目的研究Mu受体在小鼠树突状细胞中的诱导表达。方法取7～8周龄的C57BL/6J雌鼠骨髓细胞培养,培养7d后,用CD11c＋磁珠,采用磁性分选的方法纯化树突状细胞。用免疫荧光染色PCR检测Mu受体及其基因在树突状细胞中的表达。并用流式细胞仪对树突状细胞的表型进行分析。结果Mu受体在激活的树突状细胞上有明显（P〈0.05）表达。不同Toll样受体的配体诱导不同程度的Mu受体表达。结论活化的树突状细胞可诱导表达Mu受体。     

巨噬细胞极化介导闭塞性细支气管炎发生的机制研究

目的研究巨噬细胞的极化状态及IL-17在OB发生中的作用。方法采用小鼠同种异体原位气管移植模型模拟闭塞性细支气管炎的病理改变。20~25 g清洁级C57BL/6,雄性,20只;IL-17基因敲除C57BL/6,雄性,10只;BALB/c雄性,10只,按体质量随机配对分为三组。正常C57BL/6（n=10）无手术对照组;实验组A：BALB/c（n=5）→C57BL/6（n=10）组;实验组B：BALB/c（n=5）→IL-17基因敲除C57BL/6（n=10）组。分别于术后第14、30天取出移植气管进行病理形态学检测。于术后第7、14、30天检测脾脏中巨噬细胞M1型巨噬细胞的标记CD86的表达水平。结果与对照组相比,接受气管移植的野生型小鼠中,M1型巨噬细胞的标记CD86随移植后时间的延长,逐渐下调;IL-17基因敲除受体组巨噬细胞表面CD86的表达水平与对照组相比,明显下调。BALB/c→C57BL/6组较对照组管腔明显狭窄,BALB/c→IL-17基因敲除组较BALB/c→C57BL/6组管腔狭窄明显减轻。结论巨噬细胞向M1方向极化与OB发生的病理过程密切相关,IL-17基因敲除明显下调小鼠气管移植模型体内巨噬细胞表面CD86的表达水平,并减轻气管移植物的病理改变。     

IL-6抑制LPS诱导的小鼠髓源性DCs成熟的实验研究

目的观察白细胞介素-6(IL-6)对于内毒素(LPS)诱导的小鼠髓源性树突状细胞(DC)成熟效应的抑制作用。方法分离小鼠骨髓细胞,采用黏附法结合GM-CSF和IL-4刺激法在体外培养髓源性DCs(BMDCs)。用相差倒置显微镜观察BM-DCs的形态特点。用LPS诱导DC成熟。采用FACS结合混合淋巴细胞反应,观察IL-6处理与否,LPS诱导的BMDCs在表型和刺激同种淋巴细胞增殖功能上的变化。结果形态观察和FACS分析的结果表明:体外成功培养了纯度较高的高表达CD11c的BMDCs,LPS能明显诱导BMDCs表面MHC-Ⅱ类分子和共刺激分子CD40的表达上调;而经过IL-6处理后,LPS诱导BMDCs表面CD80、CD86、CD40表达上调的能力被显著削弱(P0.05)。混合淋巴细胞反应显示,与单独用LPS处理的BMDCs相比,经IL-6处理后的BMDCs刺激同种淋巴细胞增殖的能力明显减弱,并呈剂量依赖关系(P0.05)。结论IL-6能明显抑制LPS诱导的BMDCs成熟,可能是肿瘤免疫逃逸的重要机制之一。     

降植烷诱导C57BL/J6狼疮性肾病鼠模型的建立和生物学鉴定

目的构建C57BL/J6狼疮性肾病（LN）鼠模型,探讨降植烷在其发病机制中的生物学作用。方法 C57BL/J6小鼠随机分为两组,实验组予一次性腹腔注射降植烷0.5ml,对照组予一次性腹腔注射生理盐水0.5ml。注射后第5、10天分别检测脾脏中吞噬细胞、树突状细胞及B细胞表面分子的变化情况;每月定期检测血清中抗核抗体（ANA）、抗双链DNA抗体（dsDNA）及尿蛋白,7个月后观测肾脏HE染色和免疫复合物（IC）的沉积情况。结果小鼠腹腔注射降植烷第5、10天后,脾脏中的吞噬细胞、树突状细胞不同程度活化（P〈0.05）,B细胞表面CD21、CD86、MHC-Ⅱ等分子表达也不同程度上调（P〈0.05）;4个月后血清ANA、dsDNA有不同程度的表达（P〈0.05）;7个月后,78%的小鼠出现蛋白尿（≥＋）,肾脏HE切片显示肾脏出现肾小球肿胀,淋巴细胞浸润等典型的肾病改变,IC沉积。而对照组中血清ANA、dsDNA阴性,未见蛋白尿,肾脏组织未见病理改变。结论降植烷成功地诱导了C57BL/J6LN鼠模型。     

OXIDIZED HIGH-DENSITY LIPOPROTEIN PROMOTES MATURATION AND MIGRATION OF BONE MARROW DERIVED DENDRITIC CELLS FROM C57BL/6J MICE

Objective To explore the influence of oxidized high-density lipoprotein （oxHDL） on the maturation and migration of bone marrow-derived dendritic cells （BMDCs） from C57BL/6J mice.
Methods The C57BL/6J mice bone marrow cell suspension was prepared and purified. Recombinant granulocyte-macrophage colony-stimulating factor （rmGM-CSF） and recombinant interleukin-4 （rmlL-4） were used to promote monocytes to differentiate and suppress lymphocytes. Then 50μg/mL oxHDL was added to stimulate BMDCs, using 50μg/mL high-density lipoprotein （HDL） as homologous protein control, PBS as negative control, and 1 μg/mL lipopolysaccharide （LPS） as positive control. The CD86 and MHCII expression rates were detected with fluorescence-activated cell sorting （FACS）. Liquid scintillation counting （LSC） was used in mixed lymphocyte reactions （MLRs） to reflect the ability of BMDCs in stimulating the proliferation of homologous T cells, Levels of cytokines IL-12 and IL-10 were detected by ELISA. The cell migration was evaluated with the transwell system.
Results Compared with PBS group, the expressions of CD86 and MHCII, counts per minute of MLRs, secretion of IL-12 and IL-10, and number of migrated cells in oxHDL group and LPS group significantly increased （all P 〈 0.05）, while the increment was less in oxHDL group than LPS group. The number of migrated cells in oxHDL group was about twice of that in HDL group.
Conclusion OxHDL may promote the maturation and migration of BMDCs in vitro.     

三氧化二砷对MRL／1pr狼疮小鼠脾脏CD4＋T细胞IFN-γ表达及其mRNA的影响

目的：观察三氧化二砷（ATO）对MRL／1pr狼疮小鼠脾脏CD4＋T细胞分泌IFN-γ及其mRNA的影响。方法：免疫磁珠分别分选18—20周MRL／1pr狼疮小鼠和C57BL／6J正常对照小鼠脾脏CD4＋T细胞,采用流式细胞术鉴定细胞纯度。PHA-P（20μg／mL）和IL-2（1000IU／mL）常规刺激48h后进行如下实验：（1）不同浓度ATO（0.5、1.0和2.0μmol／L）作用24h;（2）1μmol／LATO作用不同时间（12、24和48h）;（3）不同药物处理组：①PBS组：空白对照;②ATO组：lumol／LATO;③5-氮杂胞苷（5-AzaC）组：1μmol／L 5-AzaC;④ATO＋5-AzaC组：1μmol／LATO＋1μmol／L 5-AzaC。酶联免疫吸附法（ELISA）测定培养上清液IFN-γ的表达量;实时荧光定量PCR法检测不同药物处理组中IFN-γ mRNA的表达情况。结果：①1.0μmol／LATO作用24h对细胞存活率无明显影响。②1mmol／l AT0作用24h能抑制MRL／1pr小鼠脾脏CD4＋T细胞IFN-γ的转录和翻译水平。③经5-AazC处理后MRL／1pr和C57BL／6J小鼠脾脏CD4＋T细胞IFN-γ的转录和翻译水平升高,1mmol／L ATO作用24h能抑制其异常活化状态。④MRL／1pr小鼠脾脏CD4＋T细胞IFN-γ的分泌和表达水平均较CS7BL／6J小鼠明显升高。结论：1mmol／L ATO作用24h能在一定程度上有效抑制活化状态下MRL／1pr小鼠脾脏CD4＋T细胞IFN-g的异常分泌,下调其mRNA表达水平而不影响其存活率。     

祛斑汤对小鼠皮肤黑素合成影响的研究

目的:观察祛斑汤对雌性C57BL/6J小鼠皮肤黑素合成的影响,为探索该方剂治疗黄褐斑机制提供实验依据。方法:将雌性C57BL/6J小鼠随机分成空白对照组、祛斑汤低(10 g/kg)、中(20 g/kg)、高剂量(40 g/kg)组、维生素C组。各组灌胃给药30 d后皮肤取材。采用免疫组化法观察小鼠皮肤黑素分布。结果:祛斑汤高、中剂量组黑素颗粒阳性反应的黑素细胞平均光密度低于空白对照组,差别有统计学意义(P0.01)。结论:祛斑汤能抑制雌性C57BL/6J小鼠皮肤中黑素合成、降低黑素分布。     

玉屏风散对Hepa1-6肝癌荷瘤小鼠免疫调节的影响

目的：探讨玉屏风散对肝癌荷瘤小鼠机体免疫的调节作用。方法：采用皮下接种Hepa1-6肿瘤细胞建立肝癌荷瘤C57BL／6小鼠模型;应用流式细胞技术检测和分析荧光标记的免疫细胞亚群。结果：玉屏风散20、25、30g生药·kg“对Hepa1-6肝癌荷瘤C57小鼠的抑瘤率分别为18．86％、28．81％、37．44％。与模型对照组比较,玉屏风散组胸腺重量和胸腺指数无变化,脾重和脾脏指数均呈上升趋势,脾脏中CD19^＋B细胞数量、CD19^＋CD80^＋B细胞比例、巨噬细胞比例和数量、CD4^＋T和CD8^＋T细胞数量以及肿瘤组织中CD4^＋T和CD8^＋T细胞比例均显著增加（P〈0．05,P〈0．01）,而脾脏中CD19^＋B细胞、CD4^＋T和CD8^＋T细胞的比例均无变化（P〉0．05）。结论：玉屏风散对肝癌荷瘤小鼠机体免疫具有广泛调节和增强作用,为玉屏风散在临床抗肝癌中的合理应用提供了实验依据。     

枸杞籽油对2型糖尿病C57BL/6J小鼠血清SOD、MDA及GSH的影响

目的研究枸杞籽油对2型糖尿病C57BL/6小鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及还原型谷胱甘肽（GSH）的影响。方法将实验动物随机分为正常对照组、糖尿病模型组、枸杞籽油0.025、0.05、0.1 mL/10g剂量干预组5组,除正常对照组外,其余以高脂饲料饲喂4周后的雌雄各半C57BL/6小鼠腹腔注射链尿左菌素（STZ,125mg.kg-1）,诱导2型糖尿病模型。检测各组血糖水平及血清SOD、MDA及GSH的变化。结果枸杞籽油各组与糖尿病模型组相比较,SOD都有所升高（P〈0.05）;枸杞籽油中剂量干预组GSH明显升高（P〈0.05）;MDA明显下降（P〈0.05）。结论枸杞籽油能改善2型糖尿病C57BL/6小鼠的抗氧化能力并有助于降低其血糖水平。     

血浆氧化低密度脂蛋白自身抗体与小鼠动脉粥样硬化的相关性研究

目的探索可预测小鼠动脉粥样硬化程度的血浆指标。方法C57BL／6J小鼠给予普通饮食喂养12周。载脂蛋白E基因缺陷小鼠（背景品系为C57BL／6J）分为四组,A组给予高胆固醇饮食（1％胆固醇）,B组给予高胆固醇饮食＋罗苏伐他汀（1mg／kg／d）干预,C组给予高胆固醇饮食＋坎地沙坦（1mg／kg／d）干预,D组给予高胆固醇饮食＋罗苏伐他汀（1mg／kg／d）＋坎地沙坦（1mg／kg／d）干预。12周后测定血浆中氧化低密度脂蛋白自身抗体的滴度与动脉粥样硬化发展的程度。结果C57BL／6J小鼠无动脉粥样硬化,而A组小鼠出现广泛动脉粥样硬化。B组和C组小鼠动脉粥样硬化的程度降低,而D组小鼠动脉粥样硬化的程度更低。A组小鼠血浆中四种抗体,包括铜低密度脂蛋白IgG,铜低密度脂蛋白IgM,丙二醛化低密度脂蛋白IgG和丙二醛化低密度脂蛋白IgM的水平均高于C57BL／6J小鼠（P〈0．01）。与A组小鼠相比,B、C和D组小鼠血浆中仅铜低密度脂蛋白IgG的滴度降低,且降低程度与动脉粥样硬化降低程度一致。与C57BL／6J小鼠相比,A组小鼠血浆中氧化低密度脂蛋白水平显著降低（P〈0．01）。B组和C组小鼠氧化低密度脂蛋白的血浆水平与A组无显著差异,仍明显低于C57BL／6J小鼠,但D组小鼠血浆氧化低密度脂蛋白水平恢复正常。结论铜低密度脂蛋白IgG的血浆水平与动脉粥样硬化的进展及消退呈高度正相关,或可作为动脉粥样硬化程度的预测指标。     

RelB基因沉默的髓源树突状细胞负载Tα146-162对TAChR预致敏T细胞免疫反应的影响

目的：探讨胁坍基因沉默的髓源树突状细胞（BMDC）负载电鳗乙酰胆碱受体（TAChR）优势肽段Tα146～162在TAChR预致敏C57BL／6小鼠中能否诱导免疫耐受。方法：制备产生RelBsiRNA分子的重组慢病毒和对照病毒。慢病毒感染BMDC后,给予LPS刺激,相应的DC命名为DC—siRelB和DC—control。应用实时定量PCR和Western印迹分析细胞中RelB表达,流式细胞仪检测细胞表型,ELISA检测上清白细胞介素（IL）-12水平。36只C57BL／6小鼠随机分为A1,A2,A3,K1,K2,K3共6组。实验前1天,A1-A3组用TAChR＋完全福氏佐剂（CFA）致敏;K1～K3组用钥孔戚血清蛋白（KLH）4-CFA致敏。第7天,A2和K2组注射Tα146-162脉冲的DC-siRelB;A3和K3组注射Tα146-162脉冲的DC—control;A1和K1组给予PBS。第14天,^3H-TdR掺入法检测淋巴细胞增殖反应。结果：成功构建了含RelB^shRNA基因的重组慢病毒,RelBsiRNA可显著下调DC中RelB的表达。与DC—control相比,DC—siRelB中CD80,CD86,MHCII表达及IL-12水平显著降低。与A1和A3组相比,A2组TAChR刺激下淋巴细胞增殖反应显著降低（P〈0．05）,ConA和KLH刺激下淋巴细胞增殖反应差异无统计学意义（P〉0．05）。K1,K2和K3组在KLH刺激下淋巴细胞增殖反应差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：慢病毒介导的RelB基因沉默的BMDC可抵制成熟诱导反应并能在TAChR预致敏的C57BL／6小鼠中诱导抗原特异性免疫耐受,为研究其用于治疗重症肌无力奠定了基础。     

化痰活血法对ApoE（-/-）小鼠主动脉胆固醇逆向转运相关蛋白表达的影响

目的：观察化痰活血法对ApoE基因敲除[ApoE（-/-）]小鼠主动脉胆固醇逆转运（RCT）主要相关蛋白小凹蛋白-1（caveolin-1）、清道夫受体BI（SR-BI）的影响。方法：4～6周龄ApoE（-/-）小鼠高脂饲料喂养16周后,分为化痰组、活血组、化痰活血组、普伐他汀组和模型对照组;另5周龄正常C57BL/6J家系小鼠10只,高脂饲料喂养16周,设为正常对照组。化痰组灌服小陷胸汤加枳壳水提液2.5 mL/100 g体质量,活血组灌服芎芍胶囊0.05 g/100 g体质量,化痰活血组灌服小陷胸汤加枳壳水提液2.5 mL/100 g体质量＋芎芍胶囊0.05 g/100 g体质量,普伐他汀组灌服普伐他汀0.3 mg/100 g体质量;模型对照组及正常对照组均灌服生理盐水1 mL/100 g体质量,连续给药16周。取主动脉常规石蜡切片光镜下观察,测量动脉面积及斑块面积;免疫组化观察caveolin-1、SR-BI表达。结果：在高脂刺激下,ApoE（-/-）小鼠主动脉caveolin-1及SR-BI表达均有所增加（P〈0.01）;普伐他汀组、化痰组、活血组及化痰活血组均可显著提高ApoE（-/-）小鼠主动脉caveolin-1及SR-BI的表达,组间比较显示化痰活血组caveolin-1及SR-BI表达显著高于单纯化痰组和活血组（P〈0.05,P〈0.01）。活血、化痰以及活血化痰三种治法均可显著减缓ApoE（-/-）小鼠主动脉粥样硬化病变程度,效果与普伐他汀相当。结论：活血、化痰或活血化痰法均可提高caveolin-1和SR-BI的表达,促进RCT过程,减少ApoE（-/-）小鼠主动脉粥样硬化斑块形成,其中活血化痰组在促进胆固醇逆向转运方面优于单纯活血组或化痰组。