组织特异性CD/5-FC系统热化疗对裸鼠结肠癌肝转移的疗效

目的:探讨组织特异性胞嘧啶脱氨酶/5-氟胞嘧啶(cytisine deaminase/5-fluorocytosine,CD/5-FC)系统热化疗对结肠癌肝转移裸鼠模型的治疗作用.方法:将含CEA启动子调控CD基因表达的逆转录病毒载体进行扩增、纯化、包装,并收集病毒上清.45只裸鼠经门静脉注射人结肠癌LoVo细胞,成瘤后2 d腹腔注射病毒上清(0.2 ml/次,每天1次,共5 d).随机分为对照组、常温化疗组和热化疗组,分别经腹腔注射生理盐水、室温前药5-FC和43℃前药5-FC[均为500 mg/(kg·d)]进行治疗.治疗21 d后处死裸鼠,观察肝脏转移率和转移结节数,RT-PCR检测CD基因在肿瘤组织的表达,光镜及电镜下观察肿瘤病理学的变化.结果:病毒滴度为5.6×106CFU/L.CD基因在移植瘤组织中有效表达.热化疗组的肝转移率与转移结节数均低于常温化疗组[13.3%vs 40.0%,(0.20±0.56)个vs(0.80±1.01)个;均P＜0.05].光镜下见对照组肝转移瘤组织细胞生长活跃,热化疗组较化疗组肝转移瘤细胞生长受抑制更明显.电镜下见化疗组、热化疗组肝转移瘤细胞有不同程度的凋亡改变.结论:组织特异性CD/5-FC系统热化疗对裸鼠结肠癌肝转移瘤有明显的抑制作用.     

组织特异性CD/5-FC系统热化疗对裸鼠结肠癌肝转移的疗效

目的：探讨组织特异性胞嘧啶脱氨酶/5氟胞嘧啶（cytisine deaminase/5fluorocytosine,CD/5FC）系统热化疗对结肠癌肝转移裸鼠模型的治疗作用。方法：将含CEA启动子调控CD基因表达的逆转录病毒载体进行扩增、纯化、包装,并收集病毒上清。45只裸鼠经门静脉注射人结肠癌LoVo细胞,成瘤后2 d腹腔注射病毒上清（0.2 ml/次,每天1次,共5 d）。随机分为对照组、常温化疗组和热化疗组,分别经腹腔注射生理盐水、室温前药5FC和43 ℃前药5FC\[均为500 mg/（kg·d）\]进行治疗。治疗21 d后处死裸鼠, 观察肝脏转移率和转移结节数, RTPCR检测CD基因在肿瘤组织的表达,光镜及电镜下观察肿瘤病理学的变化。结果：病毒滴度为5.6×106 CFU/L。CD基因在移植瘤组织中有效表达。热化疗组的肝转移率与转移结节数均低于常温化疗组\[133% vs 40.0%,(0.20±0.56)个vs（0.80±1.01）个;均P<0.05\]。光镜下见对照组肝转移瘤组织细胞生长活跃,热化疗组较化疗组肝转移瘤细胞生长受抑制更明显。电镜下见化疗组、热化疗组肝转移瘤细胞有不同程度的凋亡改变。结论：组织特异性CD/5FC系统热化疗对裸鼠结肠癌肝转移瘤有明显的抑制作用。     

组织特异性CD/5-FC系统热化疗治疗裸鼠结肠癌肝转移瘤的安全性

目的: 探讨组织特异性胞嘧啶脱氨酶/5-氟胞嘧啶(CD/5-FC)系统热化疗对裸鼠结肠癌肝转移模型治疗的安全性.方法:30只裸鼠经门静脉注射转染CD基因的人结肠癌LOVO细胞,建立结肠癌肝转移模型,随机分为对照组、热化疗组和化疗组,分别经腹腔注射生理盐水、43 ℃前药5-FC和室温前药5-FC[均为500 mg/(kg·d)]进行治疗.治疗21 d后处死裸鼠,取各组裸鼠肝脏转移瘤组织、正常肝组织及胃、肺、胰腺、小肠及大肠组织作病理检测;RT-PCR检测各组织的CD基因表达.结果:常规病理检测显示对照组肝转移瘤组织细胞生长活跃,热化疗组较化疗组肝转移瘤细胞生长受抑制更明显;3组裸鼠正常肝组织及胃、肺、胰腺、小肠和大肠组织均呈正常形态,无明显病理改变.RT-PCR检测显示,3组肝脏转移瘤组织CD基因表达稳定,均见154 bp条带;显示3组裸鼠正常肝组织及胃、肺、胰腺、小肠和大肠组织均无CD基因表达.结论:组织特异性CD/5-FC系统热化疗明显提高了CD基因表达的靶向性,减少了热化疗引起的正常组织损伤,该治疗系统有较好的安全性.     

组织特异性CD/5-FC系统热化疗治疗裸鼠结肠癌肝转移瘤的安全性

目的:探讨组织特异性胞嘧啶脱氨酶/5氟胞嘧啶(CD/5FC)系统热化疗对裸鼠结肠癌肝转移模型治疗的安全性。方法： 30只裸鼠经门静脉注射转染CD基因的人结肠癌LOVO细胞,建立结肠癌肝转移模型,随机分为对照组、热化疗组和化疗组,分别经腹腔注射生理盐水、43 ℃前药5FC和室温前药5FC\[均为500 mg/（kg·d）\]进行治疗。治疗21 d后处死裸鼠,取各组裸鼠肝脏转移瘤组织、正常肝组织及胃、肺、胰腺、小肠及大肠组织作病理检测; RTPCR检测各组织的CD基因表达。结果：常规病理检测显示对照组肝转移瘤组织细胞生长活跃,热化疗组较化疗组肝转移瘤细胞生长受抑制更明显;3组裸鼠正常肝组织及胃、肺、胰腺、小肠和大肠组织均呈正常形态,无明显病理改变。RTPCR检测显示,3组肝脏转移瘤组织CD基因表达稳定,均见154 bp条带;显示3组裸鼠正常肝组织及胃、肺、胰腺、小肠和大肠组织均无CD基因表达。结论：组织特异性CD/5FC系统热化疗明显提高了CD基因表达的靶向性,减少了热化疗引起的正常组织损伤,该治疗系统有较好的安全性。     

CD/5－FC体系对人乳腺癌基因治疗作用的实验研究

目的：探讨ＣＤ／５－ＦＣ体系对人乳腺癌的实验治疗作用。方法：应用ＭＴＴ法测定人乳腺癌细胞对５－ＦＣ的敏感性。结果：实验显示,５－ＦＣ对导入ＣＤ基因的人乳腺癌细胞有明显的细胞毒作用,而对未导入ＣＤ的人乳腺癌细胞的毒性较低,５－ＦＣ对导入和未导入ＣＤ基因的人乳腺癌细胞的ＩＣ５０分别为４１８μｇ／ｍｌ和１２４９μｇ／ｍｌ。结论：ＣＤ／５－ＦＣ体系对体外转基因的人乳腺癌细胞有一定的抗肿瘤作用。     

逆转录病毒介导的CD/5-FC对胰腺癌细胞的杀伤作用

目的 :探讨大肠埃希菌胞嘧啶脱氨基酶 (CD) /5 -氟胞嘧啶 ( 5 FC)系统对胰腺癌细胞的体外生长抑制作用。方法 :将含CD基因的重组逆转录病毒载体导入胰腺癌细胞形成转化细胞系 ,对转化细胞进行体外药物敏感实验 ,包括 :1)转化细胞在前体药物 5 FC作用下的细胞生长抑制率 ;2 )MTT法检测旁观者效应。结果 :体外实验 5 FC的有效浓度 >2mmol/L时 ,就表现出杀伤作用 ,当 5 FC的有效浓度 >6mmol/L时 ,几乎未见细胞生长 ,PA3 17/CD与TD2混育比例在 90 %时 ,杀伤作用最大 ,相同药物浓度下 ,混育 96h杀伤作用明显高于 2 4h。结论 :CD/5 FC系统对胰腺癌细胞系细胞具有实验性基因治疗作用     

CD/5-FC系统对小鼠胃癌细胞杀伤作用的研究

目的：探讨CD5／5－FC自杀基因系统对小鼠胃癌细胞的体外杀伤作用及其机制。方法：以逆转录病毒载体介导CD基因转导小鼠胃癌细胞株MFC,采用MTT法测定CD／5－FC系统的体外杀伤作用及其“旁观者”效应;利用Hoechst 33258荧光染色法、琼脂糖凝胶电泳法检测凋亡细胞,同时采用半定量RT－PCR技术检测凋亡相关基因的表达。结果：转导CD基因可使MFC对5－FC高度敏感,并且显示出强大的“旁观者”效应。经5－FC作用后,荧光染色可见到典型的凋亡细胞核形态学改变,琼脂糖凝胶电泳出现典型的DNA梯度,同时发现凋亡相关基因bcl-2基因表达下调,而bax与caspase-3基因表达上调。结论：CD／5－FC自杀基因系统对小鼠胃癌细胞MFC具有强大的杀伤作用,体外杀伤作用是通过诱导MFC的凋亡来完成。     

婴儿双歧杆菌/胞嘧啶脱氨酶肿瘤靶向性基因治疗系统的构建

目的 构建婴儿双歧杆菌/胞嘧啶脱氨酶肿瘤靶向性基因治疗系统。方法 PCR扩增胞嘧啶脱氨酶(CD)基因，TSS法在大肠杆菌，M109中扩增pGEX-1LambdaT质粒。EcoRⅠ和BamHⅠ对CD基因和pGEX-1LambdaT质粒分别进行双酶酶切。琼脂糖电泳凝胶分离并切取其中4．9kb和1．3kb两个片段长度的凝胶。凝胶DNA提取试剂盒提取其中所含的DNA片段，T4DNA连接酶连接这两个片段，最后用电穿孔法将重组片段转染婴儿双歧杆菌，并挑选阳性菌落，提取质粒双酶切后进行琼脂糖凝胶电泳检测。结果 应用电穿孔法转染婴儿双歧杆菌，获得含6．2kbp重组质粒的阳性转染婴儿双歧杆菌。结论 成功构建婴儿双歧杆菌/胞嘧啶脱氨酶肿瘤靶向性基因治疗系统。     

大肠癌的基因治疗研究进展

大肠癌的基因治疗研究发展迅速,已出现多种治疗方案,包括通过自杀基因治疗、针对原癌基因和抑癌基因的治疗、通过增强机体免疫功能的免疫基因治疗途径和联合基因治疗的方法.其中有些方法已获准进入临床试验阶段.本文将对近年来大肠癌基因治疗研究的几个方面作简要综述.     

含胞嘧啶脱氨酶基因重组腺病毒的构建及其对肺癌抑制作用的研究

目的：构建含胞嘧啶脱氨酶基因（CD基因）重组腺病毒（AdE1CMVCD），并鉴定；用自杀基因治疗系统（AdE1CMVCD/5-FC）对肺癌进行抑瘤作用的实验研究。方法：体外实验：用不同稀释度的AdE1CMVCD)转染人肺癌细胞H460后分别加入不同浓度的5-氟胞嘧啶（5-FC），用MTT法检测OD570nm值，按公式计算细胞生长抑制率；体内实验：建立T739鼠肺腺癌荷瘤模型，瘤体内导入AdE1CMVCD，腹腔注射5-Fc，观察实验组及各对照组瘤体及生存期差异。结果：该系统转染的人肺癌H460细胞生长抑制率随前药5-FC浓度及感染重组病毒剂量的增加而增加，最大抑制率达61.29％，同时观察到了明显的旁杀伤作用；在体内实验中观察到AdE1CMVCD/5-FC对小鼠肺癌有明显的生长抑制作用，明显延长荷瘤小鼠生存期。结论：本文建立的AdE1CMVCD/5-FC系统体内外对肺癌均有明显的抑制作用，为临床肺癌基因治疗的应用奠定了基础。     

胞嘧啶脱氨酶基因旁观者效应与宿主免疫状态关系

目的 :研究胞嘧啶脱氨酶自杀基因 (E .Coli.cytosingedeaminasegene ,EC CD)旁观者效应与宿主免疫状态的关系。方法 :CT2 6细胞分别接种于Balb/c小鼠及Balb/cnu/nu裸鼠皮下 ,每只动物接种相互分离的两处 ,在其中一处瘤体内接种AdCMVCD ,腹腔给予氟胞嘧啶 (5 fluorocytosine ,5 FC) ,观察肿瘤体积的变化。并用FCM检测肿瘤浸润淋巴细胞CD3、CD4、CD8的表达情况。结果 :Balb/c小鼠中 ,治疗组接种病毒侧瘤体积为 2 4 95 2± 898 6 5mm3 ,其对侧为 2 5 74 8± 339 0 5mm3 ,均明显小于对照组 (P =0 0 0 9,P =0 0 12 )。Balb/cnu/nu裸鼠中 ,治疗组接种病毒侧瘤体积为 2 4 32 6± 36 8 5 3mm3 ,明显小于对照组(P =0 0 15 ) ,而其对侧为 396 0 9± 12 80 76mm3 ,明显大于治疗组接种侧 (P =0 0 4 9) ,但与对照组两侧间均无差异。FCM显示Balb/cnu/nu裸鼠体内肿瘤浸润淋巴细胞主要是CD3+、CD4 +的淋巴细胞 ,而Balb/c小鼠体内肿瘤主要是CD3+、CD8+的淋巴细胞。结论 :EC CD/ 5 FC系统的旁观者效应特别是远距离旁观者效应与宿主免疫状况有关 ,在免疫健全宿主中旁观者效应较强。     

CD基因对人胰腺癌细胞株Patu 8988杀伤作用的研究

目的　探讨腺病毒介导胞嘧啶脱氨酶 (CD )基因对人胰腺癌细胞株Patu 8988的杀伤作用。方法　采用细菌内同源重组方法 ,构建含胞嘧啶脱氨酶 (CD)基因重组腺病毒载体 ,经 2 93细胞包装、扩增 ,氯化铯密度梯度离心制备纯化高效的重组腺病毒 ,体外转染人胰腺癌细胞株Patu 8988,并给予前药 5 Fc ,观察其体外杀伤效果。结果　含CD基因的腺病毒载体经酶切鉴定正确 ,包装纯化后 ,检测病毒滴度为 2× 10 11pfu/ml ,将重组腺病毒转染胰腺癌细胞株Patu 8988,加用前药 5 Fc后 ,转染CD基因的Patu 8988细胞及混育的胰腺癌细胞生长明显受抑制。结论　CD腺病毒不仅转染效果强 ,而且可直接或通过旁观者效应杀伤胰腺癌细胞。自杀基因治疗有可能成为治疗胰腺癌的有效方法     

HAP1基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤放射敏感性的影响

[目的]研究HAP1基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤放射敏感性的影响及作用机制.[方法]取对数生长期已构建好的MDA-MB-23 1/HAP1和MDA-MB-231/Pb稳转细胞株(5×106),接种于5周龄BALB/C雄性裸鼠左腹股沟部皮下,建立人乳腺癌裸鼠移植瘤模型,21d裸鼠皮下肿瘤长径到达0.6～0.9cm时,分为4组(n=5):MDA-MB-231/Pb组,MDA-MB-231/HAP1组,MDA-MB-231/Pb+放射组和MDA-MB-231/HAP1+放射组.放射组在第21d给予5Gy X线照射一次后继续饲养3周左右.期间每隔4d测量1次肿瘤的长径及短径,计算肿瘤体积.第6周时处死各组裸鼠统计瘤重.免疫组织化学方法分析Cleaved-caspase-3和Cleaved-caspase-9表达,TUNEL分析细胞凋亡.[结果]MDA-MB-231/HAP1+放射组裸鼠肿瘤生长明显迟缓,平均体积小于其他3组(P均＜0.01),MDA-MB-231/HAP1+放射组平均瘤重明显小于其他3组(P均＜0.01).TUNEL凋亡实验结果表明,MDA-MB-231/Pb组细胞平均凋亡率为3.27％ ±1.51％,MDA-MB-231/HAP1组为36.77％ ±3.78％,MDA-MB-231/Pb+放射组为46.27％±2.98％,MDA-MB-231/HAP1+放射组为83.07％±0.21％,MDA-MB-231/HAP1+放射组凋亡率明显高于其他3组(P＜0.05).免疫组织化学染色评分结果显示,MDA-MB-231/Pb组,MDA-MB-23 1/HAP1组,MDA-MB-231/Pb+放射组,MDA-MB-231/HAP1+放射组中凋亡蛋白Cleaved-caspase-3平均积分分别为1.67±0.47,6.00±1.63,7.00±1.41和14.67±1.89,凋亡蛋白Cleaved-caspase-9平均积分分别为2.00±0.82,4.67±0.94,5.33±0.94和11.00±1.41;Cleavedcaspase 3和cleaved-caspase 9在MDA-MB-231/HAP11+放射组中的水平明显高于其他3组(P＜0.05).[结论] HAP1基因可能通过调控肿瘤细胞的凋亡来增强人乳腺癌细胞对放射治疗的敏感性.     

Comparison of Seven Iodine-Labelled Monoclonal Antibodies in Nude Mice with Human Colon Carcinoma Xenografts

The biokinetics of seven ¹³¹I-labelled monoclonal antibodies (MAbs), directed against human colon carcinoma and one ¹²⁵I-labelled unspecific MAb have been examined. the study in nude mice, carrying human colon carcinoma, was intended to be a step in the selection of the most suitable antibody for clinical scintigraphy. the biological half-life in blood was found to be between 1.3 and 7.4 days for the different MAbs. Chromatography of plasma samples showed that the radioiodine was mainly bound to IgG-sized molecules. the (normal tissue)/blood ratios were similar for all the MAbs. the tumour/blood ratio was 0.41 for the unspecific MAb and 0.49-1.1 for the specific MAbs, and the tumour/muscle ratio was between 3.2 and 6.8 for the specific MAbs 6 days after injection. for one MAb tumour/blood and tumour/muscle ratios were 3.9 and 9.8 respectively 9 days after injection. Localization indices were at their highest 2.6 6 days after injection. for at least two of the monoclonal antibodies the tumour/blood and tumour/ muscle ratios found are high enough to justify clinical trials regarding their usefulness for scintigraphy of colon cancer in man.     

CIK细胞对人食管癌EC9706细胞裸鼠皮下移植瘤的抑制作用

目的 探讨细胞因子激活的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)对人食管癌EC9706细胞裸鼠皮下移植瘤的抑制作用.方法 体外分离健康人外周血单个核细胞,干扰素-γ、白细胞介素-2、CD3单抗诱导培养14 d,流式细胞仪测细胞表型,LDH法测定不同效靶比时CIK细胞对EC9706细胞的杀伤活性.12只BALB/c裸鼠分为两组,每组6只.每只裸鼠皮下接种1×106个EC9706细胞,治疗组裸鼠同时每只经尾静脉注入3×107个CIK细胞,每周1次,连续3周,观察两组裸鼠成瘤时间、成瘤率、肿瘤体积变化.成瘤后3周,眼眶取血,流式细胞仪检测人CIK细胞;处死裸鼠,取瘤块称重,计算抑瘤率,观察肿瘤病理特点.结果 CIK细胞中CD3+CD56+细胞占42.50%,CIK细胞表面NKG2D表达率为67.10%.效靶比10:1、20:1、30:1时CIK细胞对EC9706细胞的杀伤活性分别为(28.81±0.47)%、(37.78±0.22)%、(44.31±1.06)%,差异有统计学意义(P<0.01).对照组和CIK细胞治疗组成瘤时间分别为(9.00±1.26)d、(15.67±4.37)d,差异有统计学意义(P<0.01);瘤重分别为(3.24±0.11)g、(2.10±0.10)g,差异有统计学意义(P<0.01),CIK治疗组的抑瘤率为35.19%.HE染色显示CIK细胞治疗组有较多的淋巴细胞浸润和坏死区.结论 CIK细胞对EC9706细胞裸鼠皮下移植瘤有明显的抑制作用,可能成为治疗食管癌的免疫效应细胞.     

腺病毒介导的肝癌自杀基因疗法的实验研究

本文观察了胞嘧啶脱氨酶(CD)基因/5-氟胞嘧啶(5FC)自杀基因疗法对肝癌模型的治疗作用。以CMV启动子调控CD基因的重组腺病毒载体AdexCMV.CD在体外能有效转染人肝癌细胞株SMMC-7721和HepG2,转染后的细胞体外生长能力无明显变化,对5FC的敏感性明显增高。当以AFP上游调控序列驱动CD基因的重组腺病毒载体AdexAFP.CD分别转染SMMC-7721和HepG2时,CD基因能在HepG2中表达,使HepG2对5FC的敏感性增高,但不能使SMMC-7721的生长受到5FC的抑制。[~3H]TdR掺入法观察体外旁观者效应时发现,当细胞总数中转染细胞数超过20％时,其生长明显被5FC抑制。将AdexCMV.CD直接注射入裸鼠接种SMMC-7721细胞形成的皮下肿瘤中,并全身应用5FC后,与对照组相比,肿瘤大小在开始治疗后第8天约缩小3倍,第18天约缩小4倍,以上结果表明,腺病毒介导的CD/5FC自杀基因系统能在体内、外有效地抑制肝癌的生长。以AFP上游调控序列驱动CD基因的腺病毒载体介导的基因转染能在AFP阳性的肝癌细胞中特异表达。     

Enhancement of Anti-tumor Activity of Newcastle Disease Virus by the Synergistic Effect of Cytosine Deaminase

This study was conducted to investigate enhancement of anti-tumor effects of the lentogenic Newcastledisease virus Clone30 strain (NDV rClone30) expressing cytosine deaminase (CD) gene against tumor cells andin murine groin tumor-bearing models. Cytotoxic effects of the rClone30-CD/5-FC on the HepG2 cell line wereexamined by an MTT method. Anti-tumor activity of rClone30-CD/5-FC was examined in H22 tumor-bearingmice. Compared to the rClone30-CD virus treatment alone, NDV rClone30-CD/5-FC at 0.1 and 1 MOIs exertedsignificant cytotoxic effects (P<0.05) on HepG2 cells. For treatment of H22 tumor-bearing mice, recombinantNDV was injected together with 5-FC given by either intra-tumor injection or tail vein injection. When 5-FCwas administered by intra-tumor injection, survival for the rClone30-CD/5-FC-treated mice was 4/6 for 80 daysperiod vs 1/6 , 0/6 and 0/6 for the mice treated with rClone30-CD, 5-FC and saline alone, respectively. When5-FC was given by tail vein injection, survival for the rClone30-CD/5-FC-treated mice was 3/6 vs 2/6 , 0/6 and0/6 for the mice treated with rClone30-CD, 5-FC or saline alone, respectively. In this study, NDV was used forthe first time to deliver the suicide gene for cancer therapy. Incorporation of the CD gene in the lentogenic NDVgenome together with 5-FC significantly enhances cell death of HepG2 tumor cells in vitro, decreases tumorvolume and increases survival of H22 tumor-bearing mice in vivo.     

小剂量希罗达抗小鼠结肠癌生长及微血管的形成

 目的 研究小剂量希罗达对小鼠结肠癌CT 26移植瘤生长和微血管生成的影响。 方法 建立小鼠结肠癌皮下移植瘤模型,随机分组：治疗组持续小剂量希罗达90mg/kg（每只0.1ml）灌胃,对照组给予相应体积生理盐水。给药后观察每组小鼠肿瘤生长情况,肿瘤长出后隔天测量肿瘤体积,接种肿瘤细胞两周后,处死全部小鼠,免疫组织化学法检测肿瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）表达及肿瘤组织微血管密度（MVD）,Western blot法检测肿瘤组织VEGF的表达。 结果 治疗组肿瘤生长受到明显抑制,治疗组VEGF表达强度及MVD低于对照组,VEGF与MVD间呈正相关;Western blot检测治疗组VEGF表达明显减弱。实验结束时未见明显不良反应。 结论 小剂量希罗达能通过抑制肿瘤微血管生成发挥抗肿瘤作用,其机制与抑制VEGF的表达有关。     

通路抑制剂LY294002对子宫内膜癌裸鼠移植瘤的抑制作用

目的：观察磷脂酰肌醇3激酶通路抑制剂LY294002对子宫内膜癌裸鼠移植瘤细胞增殖、 凋亡及p-AKT表达的影响。方法： 体外培养人子宫内膜癌Ishikawa细胞, 12只裸鼠皮下接种Ishikawa细胞后建立子宫内膜癌裸鼠移植瘤模型, 随机分为2组,每组6只, 分别给予腹腔注射生理盐水和LY294002干预, 观察2组移植瘤的生长情况, 绘制肿瘤生长曲线, 计算移植瘤体积、 抑瘤率等, 观察药物对移植瘤的抑制作用, 移植瘤组织标本进行HE染色镜下观察移植瘤的坏死程度、 范围及细胞凋亡情况, 并用免疫组织化学方法检测移植瘤组织内p-AKT的表达。结果： 1） 用药组裸鼠移植瘤体积增长相对缓慢 （2 027.30±251.16） mm3, 对照组肿瘤体积增长明显 （3 110.60±599.66） mm3, 差异有统计学意义 （t=4.082, P=0.005）, 且抑瘤率为 （32.49±16.39） %。2） HE染色见用药组较对照组移植瘤细胞凋亡及坏死面积显著增加; 免疫组化结果显示用药组p-AKT的表达低于对照组 （χ2=6.133, P<0.05）。结论：PI3K通路抑制剂LY294002能够抑制子宫内膜癌裸鼠移植瘤的生长, 促进其凋亡。