咖啡因对胎鼠及乳鼠睾丸生殖细胞DNA合成影响的体外研究

目的：了解咖啡因对胚胎及新生时期生殖细胞合成ＤＮＡ的影响及其机制。方法：采用低（０３ｍｍｏｌ／Ｌ）、中（０６ｍｍｏｌ／Ｌ）、高（１２ｍｍｏｌ／Ｌ）浓度咖啡因体外培养ＳＤ孕１８ｄ胎鼠、０ｄ及４ｄ乳鼠睾丸组织块,培养时间分别为１、２、３周,用放射自显影、计算机图像分析的方法观察咖啡因对生殖细胞摄取［３Ｈ］－ＴｄＲ及ＤＮＡ含量的影响。结果：（１）１８ｄ胎鼠、０ｄ乳鼠、４ｄ乳鼠睾丸培养组织内生殖细胞受咖啡因影响依次增加。（２）浓度越高、培养时间越长,咖啡因对生殖细胞影响越明显。（３）生殖细胞数量的减少往往伴随ＤＮＡ含量和［３Ｈ］－ＴｄＲ摄取的降低。结论：高浓度咖啡因长时间培养后使生殖细胞数量减少可能与干扰细胞摄取ＤＮＡ前体物质,降低细胞内ＤＮＡ含量有关。     

咖啡因对胎鼠及乳鼠睾丸生殖细胞数量和PCNA表达的影响

为了深入了解咖啡因(Caffeine,Caf.)对胎儿、新生儿生殖细胞数量及其PCNA(增殖细胞核抗原)表达的影响,本实验采用低(0.3mM)、中(0.6mM)、高(1.2mM)浓度Caf.体外培养SD孕18天胎鼠、0天及4天乳鼠睾丸组织块,培养时间分别为1周、2周、3周,观察Caf.对睾丸内生殖细胞数量及其表达PCNA的影响.结果如下:(1)18天胎鼠睾丸培养组织内生殖细胞数量受Caf.影响最小,0天乳鼠次之,4天乳鼠受影响较大.(2)低浓度的Caf.对生殖细胞数量影响较少;中等浓度的Caf.在培养三周后,生殖细胞的数量才减少;而高浓度的Caf.在培养二周后,生殖细胞数量已有下降,三周更明显.(3)Caf.对生殖细胞PCNA表达阳性率无明显影响,但PCNA含量在大多数实验组都有降低.由此可知高浓度Caf.长时间培养后使生殖细胞数量减少,降低了生殖细胞PCNA的含量.     

异种移植中两条识别途径的细胞及分子基础研究初探

为探讨猪（供者）人（受者）异种移植时人Ｔ细胞的识别途径，以人ＰＢＭＣ为受者反应细胞，猪ＰＢＭＣ为供者刺激细胞建立异种ＭＬＲ模型，应用去除ＡＰＣｓ、３Ｈ－ＴｄＲ掺入、单克隆抗体封闭及ＦＡＣＳ分析方法，研究了供者（猪）和受者（人）ＡＰＣｓ及受者粘附分子在ＭＬＲ中作用，并动态观察了ＣＤ４＋和ＣＤ８＋细胞增殖变化。结果发现去除供者及受者ＡＰＣｓ均可降低异种ＭＬＲ（Ｐ＜０．０５），而以前者更为明显（Ｐ＜０．０１），若两者ＡＰＣｓ均去除，ＭＬＲ仅表现为弱阳性；并观察到ＣＤ４＋细胞自ＭＬＲ第１天开始逐渐升高，ＣＤ８＋细胞第３天开始升高。利用ＣＤ４、ＣＤ８、ＣＤ１１ａ、ＣＤ１８、ＣＤ５４及ＣＤ５８单抗封闭人淋巴细胞表面分子后，可不同程度抑制ＭＬＲ（Ｐ＜０．０１），而ＣＤ１１ｂ和ＣＤ４４无此作用（Ｐ＞０．０５）。本结果证实，Ｔ细胞异种识别中存在直接识别和间接识别途径，并首先活化ＣＤ４＋Ｔ细胞，且有多种粘附分子参与识别作用。     

中国登革2型病毒分离株乳鼠致病性差异与基因变化关系的研究

本文报道１９８７年从广西病人血清中分离的登革２型（Ｄ２）病毒Ｄ２－４３株和１９８５年从海南病人血清中分离的Ｄ２－０４株乳鼠致病性的差异与基因变化的关系。结果表明Ｄ２－４３株对乳鼠致病，Ｄ２－０４株不致病。Ｄ２－４３株和Ｄ２－０４株Ｃ到ＮＳ１基因的读码框架基本相同，均由３３８１核苷酸组成，编码氨基酸总数１１２７。包含三个结构蛋白Ｃ．ＰｒＭ（Ｍ）、Ｅ和一个非结构蛋白ＮＳ１。该两株病毒核苷酸序列同源性为９３．８％，氨基酸序列的类似性为９１．３％。Ｃ和Ｅ基因同源性为９５．０％～９５．８％，ＮＳ１基因为９２．２％，Ｍ基因为８６．７％，两株之间核苷酸序列的主要差异是在Ｍ基因。两株病毒的Ｃ－ＮＳ１基因与国际参考毒株比较，４３株与ＪＡＭ株类侧性最高，其次是ＮＧＣ株，与Ｓ１株类似性最小。而０４株只有Ｃ、Ｅ和ＮＳ１与ＪＡＭ株最高，ＰｒＭ（Ｍ）都与ＮＧＣ株最高。４３株与０４株的Ｍ基因相比较，０４株的ＰｒＭ（Ｍ）基因的同源性低于４３株，说明两株与国际参考毒株比较，主要差异也在Ｍ基因，乳鼠致病性差异可能与Ｍ基因变化有关。     

荷人鼻咽癌裸鼠全血GSH－PX和CAT活性的检测

用ＢＡＬＢ／ｃ裸小鼠（ｎｕｄｅｍｉｃｅ，ＮＭ）复制鼻咽癌（ｎａｓｏｐｈａｒｙｎｇｅａｌｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＮＰＣ）模型，检测不同病期荷人ＮＰＣＮＭ全血谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＧＳＨ－ＰＸ）和过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ，ＣＡＴ）活性，结果发现早期荷瘤鼠全血ＧＳＨ－ＰＸ活性明显高于正常裸鼠（Ｐ＜０．０１），然后随着病情发展有所下降，但中或晚期荷瘤鼠全血ＧＳＨ－ＰＸ活性仍高于正常水平（Ｐ＜０．０１）．而荷瘤鼠在潜伏、早和中期全血ＣＡＴ活性与正常裸鼠比较未见明显差异（Ｐ＞０．０５），仅在晚期荷瘤鼠全血ＣＡＴ活性明显低于正常裸鼠（Ｐ＜０．０１）．结果提示ＧＳＨ－ＰＸ和ＣＡＴ活性的改变与ＮＰＣ的发生和发展有关。     

1型血管紧张素Ⅱ受体基因与中国人冠心病、高血压及糖尿病的关系

目的本研究旨在观察１型血管紧张素Ⅱ受体（ＡＧＴＲ１）基因与中国人冠心病（ＣＨＤ）、高血压（ＨＴＮ）及非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的相关情况，并在相关疾病中观察ＡＧＴＲ１基因与血管紧张素Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）基因在发病中的相互关系。方法以２７０例ＣＨＤ、ＨＴＮ及ＮＩＤＤＭ单一或不同组合的中国人为对象，用ＰＣＲ／ＤｄｅⅠ酶解检测位于ＡＧＴＲ１基因３′－ＵＴＲ的Ａ１１６６Ｃ变异，并用ＰＣＲ检测ＡＣＥ基因内含子１６的插入／缺失多态标记。结果（１）ＧＡＴＲ１基因与ＣＨＤ相关（１ｏｇｉｓｔｉｃ回归分析，Ｐ＝０．０２）而与ＨＴＮ及ＮＩＤＤＭ无相关；（２）ＡＧＴＲ１基因对ＣＨＤ的参与风险率为１２．４％，比数比４．５５。与ＡＣＥ基因同属ＣＨＤ的独立变异因素（分别为Ｐ＝０．０３２及Ｐ＝０．００２）；（３）ＡＧＴＲ１－Ａ１１６６Ｃ变异不是通过对体脂含量、血脂水平及血压的影响参与ＣＨＤ发病；（４）个体的ＡＧＴＲ１基因及ＡＣＥ基因的联合基因型分析见到ＣＨＤ者与对照者间频率分布有显著差异（Ｐ＝０．０００２）。结论ＡＧＴＲ１基因参与中国人ＣＨＤ发病，并是ＣＨＤ发病的独立风险因素。     

小鼠雄性生殖细胞生后发育中的程序性死亡

为了观察小鼠睾丸生后发育过程中生殖细胞自发死亡的方式与规律。用生后０、１、４、７、１０、１３、１８和５０ｄＡ／Ｊ系不鼠，一侧睾丸用２．５％戊二醛，另一侧睾丸用４％多聚甲醛固定１８ｈ后，分别用树脂或石蜡包埋，年鉴备超薄和连续石蜡切片，进行电镜观察和ＴＵＮＥＬ染色光镜观察。电镜观察显示，在出生当日，可见个别呈死特征的变性生殖细胞，核质溶解，但无染色质聚集。核周间隙扩大，线粒体和内质网等细胞器肿胀，有空     

羧甲基茯苓多糖对HPBL分泌IL—2,TNF,IL—6,IFN—γ的调节作用

用ＣＭＰ培养外周血淋巴细胞（ＨＰＢＬ）２４、３６、４８、７２ｈ采样检测的ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ效价分别可达１３．６±４．３，４１．９±２．０，１８３７．４±４６４．３，１０３７．９±２１１．０Ｕ／ｍｌ，分别比无ＣＭＰ的细胞培养对照组的效价高０．８，７．４，０．５，１０．９倍（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ具有ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ的诱生剂功能。由ＣＭＰ预处理ＨＰＢＬ后经ＰＨＡ和／或ＣｏｎＡ促诱生组的ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ效价分别比无ＣＭＰ的ＰＨＡ和／或ＣｏｎＡ刺激的相应常规诱生组高１．２～２．８，０．５～１．１、０．５～０．８、０．４～０．６倍（Ｐ＜０．０１），尤以ＣＭＰ＋ＰＨＡ＋ＣｏｎＡ促诱生细胞因子效果最佳（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ又具有ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ促诱生效应。     

大鼠骶髓后连合核神经元兴奋性氨基酸诱导的反应

应用制霉菌素穿孔全细胞电压钳技术，研究急性分离的大鼠骶髓后连合核（ＳＤＣＮ）神经元对谷氨酸受体激动剂的反应。钳制电压为－４０ｍＶ的条件下，Ｌ－谷氨酸（Ｇｌｕ），Ｎ－甲基－Ｄ－门冬氨酸（ＮＭＤＡ），使君子酸（ＱＡ），α－氨基－３－羟基－５－甲基异倾阶－４－丙酸（ＡＭＰＡ）和红藻氨酸（ＫＡ）均诱导产生内向电流。随着激动剂浓度的增高，这些电流的量效关系曲线呈典型的Ｓ型。ＥＣ５０值分别是Ｇｌｕ３．３×１０－５Ｍ，ＮＭＤＡ９．０×１０－ＳＭ，ＱＡ６．４×１０７Ｍ，ＡＭＰＡ１．３×１０－４及ＫＡｇ．６×ｕ１０－５Ｍ。Ｎｉｌｌ系数分别是Ｇｌｕ０．７４，ＮＭＤＡ０．８３，ＱＡ１．３，ＡＭＰＡ１．１和ＫＡ１．３。代谢型谷氨酸受体激动剂ｔＡＣＰＤ（１０－３Ｍ）未能诱导出电流．Ｃｙｃｌｏｔｈｉａｚｉｄｅ显著增强ＫＡ和ＡＭＰＡ诱导的反应。相反，伴刀豆球蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）对ＫＡ和ＡＭＰＡ反应作用甚微，提示ＳＤＣＮ神经元主要表达ＡＭＰＡ型非ＮＭＤＡ受体。     

PACAP对vSMC表达增生细胞核抗原影响的定量分析

目的：从定量角度分析垂体腺苷酸环化酶激活肽（ＰＡＣＡＰ）对血管平滑肌细胞（ｖＳＭＣ）增殖的影响。方法：以培养的猪肺动脉ＳＭＣ为实验对象，免疫组织化学ＬＳＡＢ法检测ＳＭＣ中增生细胞核杭原（ＰＣＮＡ），Ｔｉｇｅｒ９２０Ｇ细胞图象分析仪上测量计算各组细胞中ＰＣＮＡ阳性细胞的百分率；并检测阳性细胞的平均光密度（ＡＯＤ）和积分光密度（ＩＯＤ），计算阳性水平指数（ＰＬＩ）。结果：ＰＡＣＡＰ组ＳＭＣ的ＰＣＮＡ阳性率显著低于对照组细胞（Ｐ＜０．０１）；ＡＯＤ、ＩＯＤ及ＰＬＩ值也显著低于对照组（Ｐ＜００１）。结论：ＰＡＣＡＰ能抑制培养的ｖＳＭＣ增殖，可能具有抗动脉粥样硬化作用     

bcl-2、p53蛋白及PCNA表达与横纹肌肉瘤临床病理相关性研究

目的：研究横纹肌肉瘤（ＲＭＳ）中ｂｃｌ－２、ｐ５３、ＰＣＮＡ表达与其临床病理的相关性。方法：对５０例（随访４１例）横纹肌肉瘤进行免疫组化ＡＢＣ法标记。结果：ｂｃｌ－２、ｐ５３基因蛋白和ＰＣＮＡ，发现ｂｃｌ－２、ｐ５３、ＰＣＮＡ阳性表达率分别为２８％、７２％、７０％，其阳性表达与年龄、性别及不同组织类型的ＲＭＳ无关（Ｐ＞０．０５）。但与分化程度有关，ｐ５３、ＰＣＮＡ在低分化ＲＭＳ阳性率分别为８５％、９５％，显著高于高分化ＲＭＳ４２．８％和１４．３％（Ｐ＜０．０５），随访存活１年以内的ｐ５３、ＰＣＮＡ阳性率均为８６．７％，亦明显高于存活超过３年以上的阳性率３３．３％和４１．７％（Ｐ＜０．０５）。而ｂｃｌ－２在低分化ＲＭＳ阳性２０％显著低于高分化７１．４％（Ｐ＜０．０５），随访存活１年以内的阳性率１３．４％明显低于存活超过３年以上的４１．４％（Ｐ＜０．０５）。ｐ５３与ｂｃｌ－２阳性表达呈明显负相关，ｐ５３阳性率越高，而ｂｃｌ－２阳性率越低。结论：ＰＣＮＡ、ｐ５３、ｂｃｌ－２蛋白表达能比较准确地反映ＲＭＳ的生物学特性，ｐ５３、ｂｃｌ－２可作为肿瘤预后显著相关的有效指标。     

B7/CD28和ICAM-1/LFA-1共刺激信号对T及B细胞功能影响的研究

目的　研究共刺激途径Ｂ７／ＣＤ２８ 和ＩＣＡＭ１／ＬＦＡ１ 对Ｔ 细胞活化以及Ｂ 细胞效应的作用。方法　在体外建立ＡＰＣＴＢ 细胞反应系统, 用Ｂ７１ 单抗和ＩＣＡＭ１ 单抗分别阻断Ｂ７／ＣＤ２８ 和ＩＣＡＭ１／ＬＦＡ１ 共刺激途径, 利用３ ＨＴｄＲ 法检测Ｔ 细胞增殖,ＥＬＩＳＡ 法测定Ｂ 细胞分泌的抗体, 用ＲＴＰＣＲ 法检测细胞因子基因的表达。结果　Ｂ７１ 单抗和ＩＣＡＭ１ 单抗均可抑制Ｔ 细胞增殖及ＩＬ２ 的产生。Ｂ７１ 单抗可下调Ｂ 细胞抗体的产生（ Ｐ＜ ０ ．０５） , 而ＩＣＡＭ１ 单抗未见明显的抑制（ Ｐ＞ ０ ．０５） 。Ｂ７１ 单抗和ＣｓＡ 联用能阻断Ｔ 细胞增殖活性及Ｂ 细胞的效应, 而ＩＣＡＭ１ 单抗和ＣｓＡ联用则无此作用。Ｂ７１ 单抗能下调ＩＬ２ 和ＩＦＮγｍ ＲＮＡ 表达,Ｂ７１ 单抗和ＣｓＡ 联用则阻断ＩＬ２ 和ＩＦＮγｍ ＲＮＡ 表达,ＩＬ４ 和ＩＬ１０ ｍ ＲＮＡ 仍可表达。结论　Ｂ７／ＣＤ２８ 和ＩＣＡＭ１／ＬＦＡ１ 共刺激途径在Ｔ 细胞活化中具有不同的作用,Ｂ７１ 单抗和ＣｓＡ 联用可导致Ｔ 细胞功能失活即无能。     

荷人鼻咽癌裸鼠血浆MDA,cAMP／cGMP水平及PSP的影响

本实验利用ＢＡＬＢ／Ｃ裸小鼠，复制荷人鼻咽癌裸鼠模型，检测荷瘤鼠血浆丙二醛，ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值，观察云芝糖肽对荷人ＮＰＣ裸鼠的抑瘤作用及对荷瘤鼠血浆ＭＤＡ和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ等的影响。结果发现荷瘤鼠血浆ＭＤＡ升高，ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ降低，ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值升高，高你低浓度ＰＳＰ对荷人ＮＰＣ裸鼠均有明显抗癌作用（Ｐ＜０．０１），抑瘤率５９．５８－９５．５３％；并可降低荷瘤     

荷人鼻咽癌裸鼠血清丙二醛、自然杀伤细胞活性以及中药＂癌克星＂的影响

本实验用ＢＡＬＢ／ｃ裸小鼠复制人ＮＰＣ模型，检测荷人ＮＰＣ裸鼠血清ＭＤＡ和脾ＮＫ活性，以探讨瘤宿主ＮＫ活性改变的原因和可能机理，观察中药“癌克星”制剂对ＮＰＣ的抑瘤作用及对ＭＤＡ含量和脾ＮＫ活性等的影响；以探讨其抑瘤机理。结果发现荷人ＮＰＣ裸鼠血清ＭＤＡ含量（３７．９２±５．３６ｎｍｏｌ／ｍｌ）明显高于正常裸鼠（１３．９０±１．６３ｎｍｏｌ／ｍｌ）（Ｐ＜０．０１），而脾ＮＫ活性（４０．９３±２．３９）则明显低于正常裸鼠（６７．０９±６．２８）（Ｐ＜０．０１）。中药“癌克星”制剂对荷瘤鼠具明显抑瘤作用，抑瘤率２５．８５～９９．９９％；并可降低荷瘤鼠血清ＭＤＡ含量，部分提高ＮＫ活性，增加瘤组织单核细胞的浸润。本实验提示，ＦＲ可能作为免疫抑制因子之一，使ＮＫ活性下降。“癌克星”对ＮＰＣ具明显抑癌效应，其抑瘤作用可能是通过降低瘤宿主体内ＦＲ，提高机体免疫功能而实现。     

小鼠胸腺基质细胞系（MTEC1）对裸鼠骨髓细胞的诱…

在体外建立的小鼠胸腺基质细胞系（ＭＴＥＣ１）及其培养上清（ＭＴＥＣ１－ＳＮ）与裸鼠骨髓（ＢＭ）细胞共同培养，通过直接荧光素标记抗体，ＦＡＣＳ分析其细胞表面标志表明，ＭＴＥＣ１及ＭＴＥＣ１－ＳＮ均有诱导促进Ｔｈｙ·１＾－ＣＤ＾－４ＣＤ＾－８的ＢＭ细胞表达Ｔｈｙ·１，ＣＤ４及ＣＤ８分子的作用。在培养或共育三天时，ＭＴＥＣ１－ＳＮ可促进ＢＭ细胞分化形成ＣＤ＾＋４Ｔｈｙ·１＾－，ＣＤ＾－４Ｔｈｙ·１＾＋细     

输血后丙型肝炎病毒血症,抗体及转氨酶动态研究

对１０例输血后丙型肝炎进行了病毒血症、抗体及丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）动态研究。用套式ＰＣＲ法检测丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）ＲＮＡ，首次检出时间为输血后１５～８７天，平均４０．３±２０．１天，持续或间歇阳性超过１年者７例。抗ＨＣＶＣ１００．Ｎ１４、Ｐ２２和ＳｃＮＳ３／４和５抗体首次阳转时间分别为输血后３３～４３７（１１９．７±１１９．５）天、５２～１６６（７７．９±３５．６）天、３３～１０３（５５．０±２３．８）天和３３～６６（４０．１±１３．５）天，该４种抗体阳转后都持续１年以上。ＡＬＴ首次异常时间为输血后１５～６０天，平均３７．９±１３．９天，异常超过１年者６例。     

人血小板生成素cDNA转染COS-7细胞及表达产物对小鼠骨髓巨核细胞的作用

将克隆全长１．１ｋｂ血小板生成素（ＴＰＯ）ｃＤＮＡ构建重组ＰＣＩｎｅｏＴＰＯ表达载体，利用ＬｉｐｏｆｅｃｔｉｎＴＭ介导转染ＣＯＳ－７细胞中，对阳性克隆ＣＯＳ－７细胞的ＤＮＡ、ｍＲＮＡ和培养上清分别进行ＰＣＲ扩增Ｓｏｕｔｈｅｒｎｂｌｏｔ、斑点杂交和ＴＰＯ夹心ＥＬＩＳＡ检测，观察表达产物对小鼠骨髓巨核细胞的作用。结果表明：全长１．１ｋｂＴＰＯｃＤＮＡ转染ＣＯＳ－７细胞获得表达，最高表达量可达４８．２８Ｕ／ｍｌ，其产物使骨髓巨核细胞集落形成单位（ＣＦＵ－ＭＫ）集落数增加４倍，巨核细胞增大至４２．１０±６．７０μｍ（Ｐ＜０．０１）；动态观察骨髓ＣＦＵ－ＭＫ集落数于实验第８天达最高峰，约持续２ｄ，第１０天后开始下降。提示ＴＰＯｃＤＮＡ转染ＣＯＳ－７细胞表达产物对骨髓巨核细胞生成有刺激活性     

大鼠胚胎小脑提取液神经营养活性成分的分析

本实验观察了不同胎龄大鼠的小脑提取液（ｃｅｒｅｂｅｌｌｕｍ ｅｘｔｒａｃｔｓ, ＣＥ）对体外培养小脑及脊髓神经细胞的影响。并采用聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＤＳ ＰＡＧＥ）法鉴定了各胎龄的ＣＥ 的蛋白成分差异。制备不同蛋白浓度的１４、１６、１８、２０ ｄ 胎鼠（Ｅ１４,Ｅ１６,Ｅ１８,Ｅ２０）及新生１ ｄ 鼠（Ｐ１）的ＣＥ,加入原代培养的Ｅ１８ 胎鼠小脑及脊髓神经细胞悬液中,２４ ｈ 后以微量快速自动比色法检测细胞活性,发现实验各胎龄鼠的ＣＥ均能促进培养小脑及脊髓神经元的存活,并有蛋白浓度依赖关系,各胎龄都有各自不同的最适浓度,Ｅ１４、Ｅ１６ 和Ｅ１８ 的ＣＥ 显示了更强的神经营养活性,与对照组及其它实验组相比有极显著性差异（Ｐ＜ ０．００１）。以蛋白浓度为０．４ ｇ／Ｌ的Ｅ１８ 的ＣＥ培养新生３ ｄ 鼠（Ｐ３）脊髓细胞的结果表明,此ＣＥ可促进培养脊髓神经元的成熟和分化,抑制胶质细胞的增殖。电泳结果表明,Ｅ１６ 与Ｅ１８ 的ＣＥ中含有Ｐ１ 的ＣＥ中所没有的蛋白带,分子量分别约为２５．８ ｋＤ、４５．１ ｋＤ、８９．１ｋＤ 和１７９．５ ｋＤ,为寻找新的神经营养因子提供了线索。     

犬蛔虫（Toxocaracanis）对感染鼠的细胞免疫和IL－1、IL－2免疫调节作用的影响

应用犬蛔虫（Ｔ．ｃａｒｎｉｓ）的感染性虫卵口饲感染Ｃ３Ｈ／ＨｅＮ鼠，体外培养后观察脾细胞的免疫学变化。感染第１－４周的脾细胞用ＣｏｎＡ刺激，Ｔ细胞的增殖反应，ＩＬ－２的诱生均明显地受到抑制，而且感染鼠脾细胞抑制了正常鼠脾细胞对ＣｏｎＡ的反应。感染鼠的脾细胞经ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－１０过柱后，Ｔ细胞则不显示被抑制作用。表明影响Ｔ细胞被抑制作用的是感染鼠的巨噬细胞。相反，感染第１－４周的鼠所产生的ＩｇＧ和ＩｇＭ等抗体的Ｂ细胞活性增强；用ＬＰＳ刺激巨噬细胞诱生的白介素（ＩＬ）ＩＬ－１也增多。     

人创伤性休克时白细胞表面LFA-1、Mac-1、CD18的表达

探讨人创伤性休克时白细胞表面ＬＦＡ－１、Ｍａc－１和ＣＤ１８表达变化。方法：间接免疫荧光标记法。结果：创伤性休克后多形核粒细胞（ＰＭＮｓ）表面ＬＦＡ－１、Ｍａｃ－１和ＣＤ１８表达呈下降趋势,但无显著意义（Ｐ＞０．０５）。单核细胞表面ＬＦＡ－１、Ｍａｃ－１和ＣＤ１８表达呈上升趋势,以ＣＤ１８为显著（Ｐ<０．０５）。结论：创伤后ＰＭＮｓ表面粘附分子表达量与它对内皮的粘附存在不一致性,而单核细胞粘附也似乎不仅仅依赖于粘附分子的表面受体表达增强。提示,单核细胞与ＰＭＮｓ在参与粘附反应时其表面ＣＤ１８表达量变化不一致,其功能调节是否一致尚待查明。