前列腺素E1对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

观察复制犬心肌缺血再灌注模型的血白细胞聚集率，脂过氧化物、超氧化物岐化酶、过氧化氢酶及血流动力学指标和心肌超微结构的变化，结果显示，心肌缺血对白细胞聚集率增强，血ＬＰＯ含量增多，血ＳＯＤ和ＣＡＴ活力下降，再灌注后血白细胞聚集率增强更明显，同时血ＳＯＤ和ＣＡＴ活力进一步下降，血流动力学监测表明心功能明显低下，心肌超微结构损害明显，而用前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）预防组血白细胞聚集率明显低于对照组、上述改     

缬沙坦对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 用兔在体心肌缺血再灌注模型研究缬沙坦(valsartan)后处理对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制.方法 兔24只,随机分为3组,对照组:结扎冠状动脉前降支1 h,再灌注5 h;后处理组:处理同对照组外,于再灌注前15 min耳缘静脉注射缬沙坦,剂量30 mg/kg;缬沙坦组:处理同后处理组外,在再灌注前5 min耳缘静脉注射磷酸肌醇3激酶抑制剂LY294002(0.3 mg/kg).分别于再灌注3 h和5 h取兔血,测定各组血超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛的水平.实验终末,取结扎部位心肌进行免疫组化处理,观察心肌组织蛋白激酶B和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)含量以及心肌组织结构的变化.结果 后处理组血SOD含量高于其它组(P＜0.01),丙二醛含量低于其它组(P＜0.01),后处理组心肌组织蛋白激酶B和eNOS含量明显高于其它组(P＜0.01);其余组间各项观察指标无显著差异.结论 缬沙坦后处理对缺血再灌注心肌具有保护作用,其作用可能是通过再灌注损伤清除激酶信号转导通路来实现的.     

心肌缺血再灌注损伤与钙通道阻滞剂的保护作用

随着药物血栓溶解疗法与外科冠状动脉搭桥术的日臻完善,心肌梗塞的死亡率明显下降,为此患者的预后问题受到医学界广泛重视。同时如何正确地评介再灌注对缺血心肌的影响以及如何最大效率地减轻心肌缺血再灌注损伤已成为临床医学界令人注目的课题,亟待解决。随着Hearse氏氧矛盾的发现,加深了对再灌注的认识与了解,同时也推动了临床心肌梗塞有效防治措施的实     

小檗胺对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制

用离体大鼠心脏制成心肌缺血模型，缺血４０分种后再灌注２０分种，心功能明显减弱，肌酸激酶（ＣＫ）释放增加，心肌Ｎａ，Ｋ－ＡＴＰ酶活性受到抑制。缺血４０分钟后心肌Ｎａ＾＋含量增加，Ｋ＾＋含量降低，再灌注后Ｃａ＾２＋含量显著增加。小檗胺可明显改善心功能，降低室颤发生率，减少再灌注后ＣＫ的释放，保持再灌注时Ｎａ，Ｋ－ＡＴＰ酶活性，减少缺血和再灌注Ｎａ＾＋和Ｃａ＾２＋含量的增加。另外，采有低温电子自旋共振技     

褪黑素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨褪黑素增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的保护作用。方法　将 2 4只 Wistar大鼠随机分为褪黑素组 (A )和对照组 (B)。离体鼠心在改良的 L angendorff- Neely灌注模型上 30分钟预灌注 ,12 0分钟停搏 ,30分钟再灌注。缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标、心肌酶 (包括 CPK、L DH)、心肌超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化脂质 (L PO)含量。电镜观察心肌超微结构。结果　再灌注后 ,A组心功能、心肌超微结构的改善明显优于 B组 ;心肌酶 (CPK,L DH)、过氧化脂质 (L PO)含量显著低于 B组 (P<0 .0 1) ;心肌超氧化物歧化酶 (SOD)含量显著高于 B组 (P<0 .0 1)。结论　褪黑素增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤 ,具有良好的心肌保护作用     

一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用

1987年Palmer等确认一氧化氮(nitric oxide,NO)即为内皮衍生舒张因子(endothelium-derivedrelaxing factor,EDRF)的实验揭开了生物学研究的一个崭新的领域。它由内皮细胞产生,介导血管内皮依赖性舒张,对控制局部血流有重要作用。最近有实验显示在心肌缺血再灌注过程中也存在血管内皮严重受损,表现为内皮依赖性舒张受限。现就此问题作一综述。     

黄芪甲苷灌胃预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪甲苷灌胃预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用。方法将100只大鼠随机分为三组,最终90只大鼠造模成功,其中假手术组29只,模型组30只,干预组31只。假手术组与模型组给予普通饲养+生理盐水(2 ml·kg-1·d-1)灌胃,干预组给予普通饲养+黄芪甲苷(10 mg·kg-1·d-1)灌胃。造模时,假手术组大鼠只在冠状动脉左室支左心耳下缘约0.5 cm处穿线,不结扎;模型组及干预组大鼠给予结扎。于灌注24 h后采用TUNEL法计算细胞凋亡指数(AI),比较Bax、Bcl-2以及半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3蛋白的表达。结果三组间AI、Bax、Bcl-2以及caspase-3蛋白比较差异表达(均P0.05),进一步两两比较,模型组及干预组的AI、Bax、Bcl-2以及caspase-3蛋白的表达显著高于假手术组,模型组的AI、Bax、caspase-3蛋白表达显著高于干预组,Bcl-2蛋白表达显著低于干预组(均P0.05)。结论在大鼠心肌缺血再灌注过程中存在明显的细胞凋亡过程,在此过程中,黄芪甲苷可能通过上调Bcl-2的表达、降低Bax的表达实现其对心肌细胞的保护作用。     

心肌缺血再灌注损伤研究进展

八十年代以来 ,随着冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉成形术 (ＰＴＣＡ)、冠状动脉内扩张术、冠状动脉旁路术等技术的推广应用 ,心肌再灌注损伤 (ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ ;ＭＲＩ)已越来越受到广大基础和临床工作者的重视。心肌缺血再灌注损伤具有多因素复杂的机制 ,概括起来 ,包括以下几点 :1　自由基与心肌缺血再灌注损伤大量研究表明 ,心肌缺血再灌注时 ,氧自由基含量明显增加。1.1　心肌缺血再灌注时 ,氧自由基生成增多 :(1)次黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶系统。在心肌缺血时 ,能量消耗 ,细胞内三磷酸腺苷 (ＡＴＰ…     

一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用

90年代以来,人们对一氧化氮(ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ,ＮＯ)在心肌缺血再灌注过程中的作用进行了大量研究,结论不甚一致,争论的焦点集中在以下两个方面:1在心肌缺血再灌注过程中,ＮＯ的产生是增加还是减少?2ＮＯ是参与了心肌缺血再灌注损伤,还是减轻心肌缺血再灌注损伤。本文对近年来有关ＮＯ与心肌缺血再灌注损伤的实验进行了分析和总结,旨在澄清ＮＯ在心肌缺血再灌注过程中的作用。一、ＮＯ的产生与心肌缺血再灌注　心肌缺血再灌注过程中ＮＯ的产生量,不同的实验有不同的结论。Ｔｓａｏ等[1]在猫局部心肌缺血90ｍｉｎ后再灌注实验中,发现再…     

浅低温对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨浅低温对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将48只老年大鼠随机分为浅低温组和对照组,每组24只。对照组大鼠在37℃平衡灌流30 min,缺血30 min,再灌注120 min;浅低温组大鼠在37℃平衡灌流30 min,缺血30 min,34℃浅低温下再灌注120 min。检测心室线粒体和胞质细胞色素C水平,心肌组织中丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力及心肌梗死范围。结果浅低温组线粒体细胞色素C水平高于对照组(P<0.05),胞质细胞色素C低于对照组(P<0.05)。浅低温组大鼠试验后心肌梗死面积低于对照组(P<0.05)。浅低温组大鼠心肌组织中MDA含量低于对照组(P<0.05),ATP含量和SOD活力高于对照组(P<0.05)。结论浅低温对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与浅低温能够减少心室线粒体中细胞色素C的扩散、降低心肌组织MDA含量、升高心肌组织中ATP含量和SOD活力有关。     

薯蓣皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察薯蓣皂甙对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的保护作用。方法健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为IR组、高剂量组(DH)、低剂量组(DL)。IR组0.9%生理盐水10m.lkg-1.d-1灌胃,高剂量组薯蓣皂甙300mg·kg-1.d-1灌胃,低剂量组150mg·kg-1.d-1灌胃,共7d。末次给药24h后,复制大鼠心肌IR损伤模型,观察心脏生理学指标(HR、BP、ST段变化),心律失常评分,心肌梗死面积,心肌形态学指标的变化。结果与IR组心律失常评分3.75±0.45相比,给药组(DH组2.25±1.18,DL组2.44±1.09)明显下降,心肌梗死面积明显缩小,心功能明显改善。结论薯蓣皂甙对大鼠心肌IR损伤具有保护作用。     

钙超载与心肌缺血再灌注损伤

冠脉供血量不能满足心肌对能量的需要时即发生心肌缺血,缺血一定时间一定程度,会引起组织细胞的损伤,这是众所周知的。血液的重新灌注是防止损伤,使组织细胞存活下来的必要措施。但近年来人们开始意识到,再灌注不一定使缺血损伤的组织细胞得到恢复,在一定条件下反而加重了损伤,由此逐渐形成了缺血-再灌注损伤概念(ischemia-reperfusioninjury,I-RI)。1977年Hearse首次提出再灌注损伤概念以来,有关这方面的报道很多,但关于I-RI的发病机制目前仍未彻底阐明,本文仅从钙超载方面对I-RI的发生机制及防治作一综述。1　研究现状1.1　1972年She…     

卡托普利减轻心肌缺血再灌注损伤

作者分别在离体和在体条件下就卡托普利对缺血再灌注心脏心律失常及血液动力学的影响进行了研究，结果显示卡托普利对离体和在体心脏缺血再灌注性心律失常均有抑制作用，且可加速昏厥心肌的恢复。     

心肌缺血再灌注损伤进展

缺血-再灌注损伤指的是在组织器官缺血恢复血流后,不仅没使组织器官功能恢复,反而使缺血所致的功能和代谢障碍及结构破坏进一步加重,甚至出现不可逆损伤的现象。研究最多的就是心肌缺血-再灌注损伤。随着溶栓、冠状动脉搭桥术、经皮冠状动脉内成形术等血管再灌注疗法通过恢复缺血组织的供血有效挽救濒死心肌。但是再灌注受缺血组织血管再通时间限制并存在再灌注损伤等问题,因此随着新的再灌注技术在临床广泛应用,防治心肌缺血-再灌注损伤成为冠心病治疗亟待解决的关键问题之一。     

镁对实验性心肌缺血再灌注时红细胞膜的保护作用

目的探讨缺血再灌注时红细胞膜的功能改变及硫酸镁对其保护作用.方法新西兰大耳白兔32只随机分为4组,每组8只,对照组行左冠状动脉前降支穿线,缺血组行左冠状动脉前降支持续结扎,再灌注组及治疗组结扎0.5小时后再灌注,治疗组于结扎后静脉滴注硫酸镁溶液,对照组、缺血组、再灌注组静脉滴注生理盐水;分别于手术前、缺血0.5小时、再灌注1小时及4小时取血;荧光偏振法测定红细胞膜脂流动性,比色法测定红细胞内超氧化物歧化酶、丙二醛含量,火焰原子吸收分光光度法测定红细胞内钙离子浓度.结果①对照组手术前后各指标差别无显著意义(P＞0.05).②缺血组、再灌注组及治疗组在结扎0.5小时,再灌注1小时、4小时较对照组同一时间及同组手术前相比红细胞膜荧光偏振度增加,红细胞超氧化物歧化酶减少、丙二醛增加,红细胞内钙离子增加(P均＜0.01).③治疗组在再灌注1小时、4小时、红细胞超氧化物歧化酶量较缺血组、再灌注组明显增加,红细胞膜荧光偏振度、红细胞丙二醛、红细胞内钙离子量明显降低,差异显著(P均＜0.01).结论在缺血再灌注过程中,红细胞膜发生过氧化损伤,红细胞膜脂流动性减低.硫酸镁能减轻红细胞膜分子过氧化损伤,改善红细胞功能,保护微循环.     

卡维地洛在心肌缺血再灌注损伤中的作用

卡维地洛是第三代肾上腺素β受体阻滞剂,具有非选择性β受体阻滞和选择性α1受体阻滞活性.在防治心肌缺血再灌注损伤,促进心肌细胞存活方面具有重要作用.本文就卡维地洛在心肌缺血再灌注损伤防治中的肾上腺受体阻滞、抗氧化和自由基清除、心肌保护等主要作用作一综述.