脑梗死急性期血清胰岛素测定及意义

检查30例脑梗死急性期患者和20例正常人的血清胰岛素和血糖含量。结果,脑梗死组血清胰岛素显著高于对照组（P＜0．01）,而血糖与对照组比较无显著差异（P＜0．05）。提示脑梗死急性期患者血清胰岛素升高,存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗。胰岛素抵抗可能为脑梗死发病的独立危险因素。     

脑梗死急性期红细胞免疫功能与—氧化氮的相关性研究

目的;探讨脑梗死急性期红细胞免疫粘附（RCIA）功能变化与血清—氧化氮（NO）含量的相关关系。方法：测定32例脑梗死急性期患者的红细胞C3b受体花环率（RBC－C3bRR）、红细胞免疫复合物花环率（RBC－ICR）和血清NO含量。结果：脑梗死组与正常对照组比较RBC－C3RR显著降低,RBC－ICR显著增高,血清NO含量显著增高（P＜0.01）,RBC－C3bRR与血清NO含量呈负相关（P＜0．05）。结论：脑梗死急性期患者RCIA功能降低与体内NO增高有一定关系。     

脑梗死患者血清白介素6水平变化的临床意义

目的 观察急性脑梗死（CI）患者血清白介素6（IL－6）水平的变化，并探讨其临床意义。方法 采用双抗体夹心ELISA法检测36例急性CI患者发病后1天，3天，7天的血清IL－6水平，并按病灶大小和病情轻重分组比较。结果 CI患者血清IL－6含量在1，3天均高于对照组（P＜0．01），而第7天两组比较无显著差异（P＞0．05）；大，中梗死灶组血清IL－6水平显著高于小梗死灶组。结论 急性CI患者病后血清IL－6水平显著增高，血清IL－6升高的程度与脑梗死体积的大小和神经功能受损程度密切相关。     

脑梗死患者脂蛋白（α）及纤维蛋白原的变化和临床意义

目的：探讨脑梗死患者血清脂蛋白（α）[Lp(α)]和纤维蛋白原（FIB）的水平变化及临床意义。方法：随机选择36例急性期脑梗死患者测定血清Lp(α)和FIB，30例健康人作为对照组。结果：脑梗死急性期血清Lp(α)和FIB水平显著高于健康对照组（P＜0．05）；大面积脑梗死患者血清Lp(α)和FIB水平显著高于小面积脑梗死（P＜0．05）；Lp(α)和FIB间呈正相关（P＜0．01）。结论：脑梗死急性期血清Lp(α)和FIB水平增高；Lp（α）和FIB水平与梗死面积有关。Lp(α)和FIB可作为预防和治疗脑梗死的良好观测指标。     

尿激酶溶栓并用局部亚低温治疗急性脑梗死的临床研究

目的：研究局部亚低温对急性脑梗死大剂量尿激酶溶栓后临床疗效的影响。方法：分别对发病3h以内及3－6h两组急性脑梗死患，大剂量尿激酶溶栓治疗同时，并用病灶侧局部亚低温治疗。结果：发病后治疗时间不同的两低温组在治疗后神经功能缺失评分水平均明显高于治疗前（P＜0．05）；在治疗后30d、90d随访时两低温组神经功能缺失评分水平均明显高于对照组（P＜0．05）；发病3h以内给予治疗的低温组明显高于发病3－6h的治疗低温组（P＜0．05）；局部亚低温治疗前、后患的体温、血压、脉搏及鼻咽温测定无明显变化（P＞0．05）。结论：大剂量尿激酶溶栓并用局部亚低温治疗是急性脑梗死有效的治疗方法之一。     

腹膜透析液添加尿激酶对尿毒症并发脑梗死患者保护作用及机制

目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对尿毒症并发脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的影响。方法将60例尿毒症并发脑梗死患者随机分为腹膜透析液添加尿激酶治疗组（30例）和常规治疗组（30例）,同时选择同期年龄在40岁以上的正常人30例为健康对照组（无肝肾脑等疾病）,两治疗组基础干预相同,尿激酶治疗组在常规治疗基础上在腹膜透析液添加尿激酶,治疗8周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定血清MDA和SOD水平,用放射免疫法测定血浆ET的变化,NO采用硝酸还原法测定。结果①治疗前与健康对照组比较,尿激酶治疗组和常规治疗组血清SOD活性降低（P〈0．05）,NO降低（P〈0．05）,MDA含量升高（P〈0．05）,血浆内ET水平升高（P〈0．01）。②治疗8周后,常规治疗组和尿激酶治疗组可降低血浆ET水平和升高NO;与常规治疗组比较,尿激酶治疗组在降低ET和升高NO方面疗效更为显著（P〈0．01）。③常规治疗组未见SOD、MDA的变化,尿激酶治疗组能够回升SOD活性,降低MDA含量,与健康对照组及常规治疗组有明显差别（P〈0．05,P〈0．05）。结论腹膜透析液添加尿激酶可降低氧化应激反应,降低血浆ET和升高NO水平,对尿毒症并发脑梗死患者有治疗作用。     

精神分裂症患者机体抗氧化功能指标的实验研究

目的 探讨机体抗氧化能力在精神疾病发病机理中的作用及其临床意义。方法 采用化学比色法检测176例精神分裂症患者血清中SOD、MDA、GSH－Px、VC、VE和NO含量。结果 精神分裂症患者血清中SOD、MDA、NO含量均高于对照组（P＜0．05或0．01）;GSH－Px、VC含均低于对照组（P＜0．01）;VE两者无显著差异（P＞0．05）;精神分裂症家族史阳性者血清中NO高于精神分裂症阴性家族史者（P＜0．05）;精神分裂症患者抗氧化能力含量可因病程、性别、年龄的不同而不同;精神分裂症患者治疗后SOD、MDA低于治疗前（P＜0．01）。结论 精神分裂症患者体内自由基代谢异常可能是精神分裂症发病的生物学因素之一。     

脑梗死患者血清脂蛋白（a）和氧化低密度脂蛋白的改变

目的 探讨脑梗死不同时期血清脂蛋白（a)[LP(a)]和氧化低密度脂蛋白（OXLDL）水平的改变及其临床意义。方法 随机选择78例脑梗死患者及30名健康对照者,用ELISA双抗体夹心法分别检测其血清LP（a)和OXLDL水平。结果 脑梗死急性期和恢复期患者较对照组血清LP（a)、OXLDL水平明显高（P＜0．01、P＜0．05）,而急性期较恢复期明显升高（P＜0．05）。结论 脑梗死患者血清LP（a)和OXLDL水平升高, 急性期更明显,因此抗氧化剂可用于治疗脑梗死,尤其在急性期更为必要。     

不同剂量甘露醇治疗急性大面积脑梗死病人其血清神经元特异性烯醇酶的变化

目的 探讨应用不同剂量甘露醇治疗急性大面积脑梗死病人时对其血清神经元特异性烯醇酶(NSE)的影响。方法 将急性大面积脑梗死病人分成两组，分别给予小剂量和常规剂量甘露醇治疗，均于发病后1、3、7、14d测定其血清NSE的浓度，比较两组病人同天内的测量值有无差别，并与正常健康人相对照。结果 两组病人起病后第1、3、7d血清NSE浓度较对照组显著升高(P＜0．05)，第3d最高，第14d NSE浓度与对照组比较无统计学意义(P＞0．05)。两组间第1、3、7、14d NSE浓度分别比较均无显著性差异(P＞0．05)。结论 急性大面积脑梗死病人应用小剂量甘露醇与应用常规剂量甘露醇治疗时，对于血清中NSE的变化具有一致的影响结果。     

脑梗死急性期脂蛋白（α）和氧化低密度脂蛋白的变化

目的 探讨急性期脑梗死患者脂蛋白（α）[Lp(α）]和氧化低密度脂蛋白（OXLDL）的水平及临床意义。方法 随机选择36例急性期脑梗死患者测定血清Lp(α）和OXLDL水平,30例健康人作为对照组。结果 脑梗死急性期血清Lp(α）和OXLDL水平显著高于对照组（P＜0．01）;大面积脑梗死患者血清Lp(α）和OXLDL水平显著高于小面积脑梗死（P＜0．01）;Lp(α）和OXLDL间呈正相关（P＜0．01）。结论 脑梗死急性期血清Lp(α）和OXLDL水平增高;Lp(α）和OXLDL水平与脑梗死面积有关。脑梗死患者应用抗氧化剂治疗是必要的。     

脑梗死患者外周血单个核细胞SOCS-3动态变化及临床意义

目的探讨脑梗死患者外周血单个核细胞（PBMC）中细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3）表达规律及其临床意义。方法实时荧光定量PCR法检测脑梗死患者PBMC中SOCS-3mRNA表达，酶联免疫吸附法（ELISA）检测脑梗死患者血样中血浆白介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。记录所有患者发病3d内影像学（CT／MRI）脑梗死体积。观察并记录患者入院48h内及发病三月时的神经功能缺损评分。结果（1）脑梗死患者发病后1-6dPBMC中SOCS-3mRNA表达显著高于对照组（P〈0．05），其表达随时间延长呈下降趋势，至第7、14天时与对照组无显著差异。（2）进展型脑梗死患者发病后第1天PBMC中SOCS-3mRNA表达显著低于完全型脑梗死患者，但较对照组高（P〈0．05）；其血浆中IL-6及TNF-α水平则显著高于完全型脑梗死患者。（3）梗死体积大小不同组患者发病后第1天PBMC中SOCS-3mRNA表达无显著差异（P〈0．05）；血浆中IL-6及TNF-α水平含量高低与梗死体积呈正相关。（4）脑梗死患者发病三月时改良Rankin量表（mRS）评分与发病第l天SOCS．3mRNA表达呈负相关。与血浆IL-6、TNF-α呈正相关。结论脑梗死患者急性期PBMC中SOCS-3参与脑梗死发生、发展的病理生理过程。提示JAK／STAT／SOCS-3这条信号通路可能通过抑制炎症细胞因子的表达从而减轻脑缺血后炎症反应．改善神经功能缺损．成为内源性的神经保护机制之一。     

短暂性脑缺血发作与脑梗死关系的研究

目的 探讨短暂性脑缺血发作（TIA）与脑梗死的关系。方法 对66例TIA患者进行10例追踪观察,分梗死组与非梗死组,治疗组与非治疗组,并与正常对照组进行比较。结果 10年间TIA组脑梗死发生率显著高于正常对照组（P＜0．01）。TIA发作频率、持续时间和间歇期,梗死组分别多于、长于、短于非梗死组,前者P＜0．05,后二者均P＜0．01。治疗组脑梗死发生率低于非治疗组（P＜0．05）,而高于对照组（P＜0．01）。发生脑梗死年限治疗组迟于非治疗组,而早于对照组（均P＜0．05）。结论 TIA是发生脑梗死的危险信号,应积极进行预防和治疗。     

性激素与脑梗死的初步研究

目的 探讨性激素失衡与脑梗死（CI）的关系及其引起CI可能的机制。方法 采用放射免疫法测定52例急性CI患者及35名健康对照者的血清性激素水平;并对其中26例CI恢复期患者的性激素进行复查;采用沉淀飘浮酶联法及乙酰丙酮显色法测定两组血脂。结果 CI患者急性期、恢复期男性雌二醇（E2）、E2／睾酮（T）比值明显高于对照组男性（P＜0．01、P＜0．05）,急性期、恢复期女性E2明显低于对照组女性（P＜0．01、P＜0．05）,此改变与病情轻重无关。CI组血清TC、LDL－C显著高于对照组;HDL－C、HDL2－C显著低于对照组。男性患者E2、E2／T比值与TC、LDL－C呈正相关（P＜0．05）,与HDL－C、HDL2－C、HDL3－C呈负相关（P＜0．01、P＜0．05）;女性患者E2与TC、LDL－C呈负相关（P＜0．05、P＜0．01）,与HDL－C、HDL2－C呈正相关（P＜0．01）。结论 CI急性期男性E2、E2／T比值升高,女性E2水平降低。CI的发病机制之一是血脂代谢紊乱,从而引起动脉粥样梗化。     

依达拉奉对急性脑梗死患者神经元特异性烯醇化酶变化的影响

目的观察依达拉奉对急性脑梗死患者的神经元特异性烯醇化酶（NSE）变化的影响及评价其对脑梗死的治疗效果。方法选择76例急性脑梗死患者在治疗前、治疗第3d和治疗1周后血清NSE变化和神经功能缺损评分变化。结果急性脑梗死常规治疗组和依达拉奉治疗组治疗前血清NSE均高于正常对照组（P〈0．01）,依达拉奉治疗第3d时,患者血清NSE浓度明显下降,低于常规治疗组。神经功能缺损评分低于常规治疗组（P〈0．05）。结论依达拉奉有保护脑神经元作用,并能有效改善急性脑梗死的神经功能缺损。     

普罗布考对脑梗死患者急性期血清MMP-9水平的影响

目的 观察普罗布考对脑梗死患者急性期血清基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinases9，MMP-9）水平的影响。方法 采用自身对照和组间对照，将62例急性期脑梗死患者分为2组，其中普罗布考组（32例），常规治疗组（30例），用酶谱法分别测定治疗前后血清MMP-9水平的变化。结果 （1）普罗布考组治疗2周后血清MMP-9水平较治疗前明显降低（P〈0．05），而常规治疗组治疗前后血清MMP-9水平无明显差异（P〉0．05）；（2）治疗2周后普罗布考组血清MMP-9水平较常规治疗组明显降低（P〈0．05）。结论 普罗布考能降低脑梗死患者急性期血清MMP-9水平，可能因此抑制了血-脑屏障的早期开放和脑水肿，从而减轻缺血性脑损伤，防止脑梗死出血转化和再发。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清NO2／NO3和cGMP的改变

目的研究新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）血清一氧化氮（NO）的变化及其临床意义。方法采用镀铜镐还原法和放射免疫法检测48例HIE患者血清NO2／NO3和cGMP的含量。结果新生儿HIE血清中NO2／NO3和cGMP的含量明显高于对照组（P＜0．01），治疗后患者血清中NO2／NO3和cGMP的含量较治疗前明显减低（P＜0．05）。结论NO参与了新生儿HIE的发病过程，检测血清NO的含量有助于判断患者的病情。提示临床开发和应用NO生成抑制剂可能有助于新生HIE的治疗。     

神经元特异性烯醇酶与急性脑梗死

目的：探讨急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇酶（NSE）的变化及其临床意义。方法：采集69例脑梗死患者起病3天内的血标本,用酶联免疫分析法测定血清NSE含量（其中35例2周时复测）。结果脑梗死3天内血清NSE明显高于对照组及2周时（P＜0．001）,血清NSE含量与梗死灶大小,神经功能缺损程度明显正相关（P＜0．001）,与意义障碍明显负相关（P＜0．001）,临床疗效赵差血清NSE含量越高（P＜0．001）。结论：脑梗死早期血清NSE明显升高,血清NSE含量与临床表现关系密切。     

脑梗死患者急性期血清中KVCAM—1含量变化及其临床意义研究

目的 观察脑梗死急性期患者血清中血管细胞粘附分子－1（VCAM－1）的含量变化，并探讨其临床意义。方法 采用双抗体夹心ELISA法测定血清中可溶性VCAM－1的含量。结果 脑梗死患者急性期血清可溶性VCAM－1含量明显高于正常对照组（P＜0．01）。含量与病灶大小呈正相关（P＜0．05）。结论 测定血清VCAM－1含量有助于脑梗死的早期诊断、判断病灶大小及估计预后。     

亚低温对急性脑卒中患者血清IL-2、IL-6、TNF-α水平的影响和临床意义

目的 探讨亚低温对急性脑卒中患者血清IL-2、IL-6、TNF-α的影响和临床意义。方法 将36例急性脑卒中患者随机分为亚低温和常规治疗组．检测入院第1天（d1）、第3～5天（d3～5）、第14天（d14）血清IL-2、IL-6、TNF-α水平并进行对照比较。结果 两组患者d1、d3～5、d14血清IL-2、IL-6、TNF-α水平均高于正常组（P〈0．05）,亚低温组出d3-5、d14血清IL-2、IL-6、TNF-α水平低于同期常规治疗组（P〈0．05）。结论 亚低温可降低急性脑卒中患者血清IL-2、IL-6、TNF-α水平．抑制脑卒中后炎症反应．保护脑神经细胞。     

脑外伤急性期一氧化氮的变化和意义

探讨一氧化氮（NO）在脑外伤急性期的变化及意义。方法用Griess试剂测定脑脊液中NO含量。结果脑外伤急性期NO峰值高于对照组（t＝2．834，P＜0．01）；重伤组NO动态监测时，其峰值（10．872±9．231）μmol／L出现于伤后24h内，48～72h再次升高为（6．577±5．720）μmol／L，而轻伤组仅出现于48h内，为（6．470±5．886）μmol／L；预后不良组NO峰值高于良好组（t＝2．313，P＜0．05）。结论脑外伤急性期NO有不同程度的升高，伤情越重，升高越明显，预后也越差。NO与临床指标的结合将提高对颅脑损伤的程度和预后判断的准确率。