心肌纤维化时胶原组成变化的实验研究

以两肾一夹肾血管性高血压大鼠为模型，观察在反应性纤维化（术后4周）和修复性纤维化（术后12周）两阶段中心肌胶原组成的变化。结果发现，在反应性纤维化阶段，偏光镜下呈绿色的细纤维增多伴Ⅰ／Ⅲ比值下降，而在修复性纤维化阶段，偏光镜下呈黄红色的粗纤维增多，并且Ⅰ／Ⅲ比值显著升高。提示在反应性纤维化阶段，主要是Ⅲ型胶原增加为主；而在修复性纤维化阶段，主要是Ⅰ型胶原增加为主。     

心肌纤维化时原组成变化的实验研究

以两肾一夹肾血管性高血压大鼠模型，观察在反应性纤维化和修复性纤维化两阶段中心肌胶原组成的变化。结果发现，在反应性纤维化阶段，偏光镜下呈绿色的细纤维增多伴Ⅰ／Ⅲ比值下降，而在修复性纤维化阶段，偏光镜下呈黄红色的粗纤维增多，并且Ⅰ／Ⅲ比值显著升高。     

在不同环节阻断RAAS对肾血管高血压大鼠左室重构的影响

目的探讨在肾血管性高血压左室肥厚(LVH)形成过程中在不同环节阻断RAAS对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化以及左室重构的影响。方法采用两肾一夹(2K1C)法在SD大鼠中建立肾血管性高血压模型,随机分为非药物干预组(N组)、阻断醛固酮受体组(螺内酯50mg·kg-1·d-1灌胃,S组)、阻断血管紧张素Ⅱ受体组(缬沙坦30mg·kg-1·d-1灌胃,V组)、阻断血管紧张素Ⅱ受体+阻断醛固酮受体组(螺内酯50mg·kg-1·d-1+缬沙坦30mg·kg-1·d-1灌胃,S+V组),并以假手术组大鼠(C组)为对照。采用心脏超声观察各组大鼠心脏结构和功能的变化;放射免疫法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ、醛固酮的浓度;Woessner法测定心肌组织中胶原浓度。结果用药8周后V组、S+V组的血压、左室收缩期径线室壁应力、舒张末期左室后壁厚度、相对室壁厚度以及左室重量指数等指标均明显低于N组及S组(P<0.05)。S组、V组、S+V组心肌组织中AngⅡ浓度、心肌胶原含量、心肌内血管周围胶原面积、胶原容积分数均明显低于H组(P<0.05)。结论(1)2K1C法可以在SD大鼠中产生明确的肾血管性高血压、LVH、心肌纤维化以及心功能减退。(2)应用缬沙坦阻断血管紧张素Ⅱ受体在降低血压的同时可以防止心肌纤维化以及LVH的形成,改善左室功能;应用螺内酯阻断醛固酮受体可以抑制肾     

苯那普利单用及与伊贝沙坦合用对SHR心肌、肾皮质TGFβ3 mRNA表达的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利单用及与血管紧张素II-1型受体拮抗剂(ARB)伊贝沙坦合用,对自发性高血压大鼠(SHR)血压及心肌、肾皮质转化生长因子β 3(TGFβ 3)mRNA表达的影响.方法选用12周龄SHR 24只,随机分苯那普利组、苯那普利与伊贝沙坦联合干预组、SHR组,每组8只.采用灌胃法分别给苯那普利组大鼠灌入苯那普利(8mg·kg·d-1),联合干预组大鼠灌入苯那普利(8mg·kg-1·d-1)与伊贝沙坦(40mg·kg-1·d-1)混合液;SHR和WKY对照组灌入自来水,共8周.观察药物对心率、血压及处死后左心室心肌和肾皮质TGF β 3 mRNA表达水平的影响.结果与SHR对照组比较,苯那普利组、苯那普利与伊贝沙坦联合干预组大鼠,其心肌和肾皮质TGFβ 3 mRNA表达和血压水平较SHR组大鼠显著降低(P＜0.01);而与苯那普利组大鼠比较,联合干预组大鼠心肌、肾皮质TGFβ 3 mRNA表达没有显著降低(P＞0.05).结论 ACEI苯那普利单用和ARB与ACEI合用均能显著降低SHR的血压及抑制心肌、肾皮质TGFβ 3的mRNA表达,这可能是防治高血压心、肾靶器官损害的机制之一.     

苯那普利逆转高血压左室肥厚效应观察

目的：观察苯那普利对原发性高血压病左室肥厚的逆转作用。方法：对34例高血压左室肥厚患用苯那普利每日10－20mg治疗3月，测定治疗前后血压，血清中Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、层粘蛋白（LN）、透明质酸（HA）的含量，左室质量指数（LVMI）。结果：苯那普利治疗后血压显下降（P＜0．001），LVMI和血清PCⅢ、LN、HA均显降低（P＜0．05）。结论：苯那普利既可显降低血压，又可减轻心肌细胞肥大及间质纤维化，达逆转左室肥厚作用。     

肾性高血压大鼠肥厚心肌中Pyk2表达和激活的变化及缬沙坦的干预研究

目的 以肾性高血压大鼠为模型,研究心肌中富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)的表达情况,探讨缬少坦逆转左室重构的可能机制.方法 制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组和缬沙坦(30 mg·kg-1·d-1)组,分别于术前及术后第1、4、8和12周测定动脉血压和心肌肥厚指数,用免疫组化法检测心肌组织中Pyk2及磷酸化Pyk2(p-Pyk2)表达.结果 术后4周心肌肥大已发生,8～12周心肌肥大进一步加重,缬沙坦能显著降低肾血管性高血压大鼠的血压,并能有效抑制心肌肥厚的形成(P<0.01);术后1、4、8和12周大鼠心肌组织Pyk2活性逐渐增加(1周P<0.05,4、8、12均P<0.01);缬沙坦组Pyk2及p-Pyk2表达水平下降,与同周龄模型组相比差异有统计学意义(P<0.01).结论 Pyk2及p-Pyk2在肾性高血压大鼠心肌组织内表达增高,且与心肌肥厚同步;缬沙坦能下调Pyk2及p-Pyk2的表达.这可能是AT1受体拮抗剂逆转心肌肥厚重构的机制之一.     

高血压病患者血清PCⅢ、LN、HA的变化--苯那普利干预实验

目的 通过观察高血压病患者血清Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）、层粘连蛋白（ＬＮ）、透明质酸 （ＨＡ）含量的变化,以及苯那普利对其影响;探讨上述参数作为心肌肥厚指标的临床价值。评价苯那普利对高血压性心肌纤维化的影响。方法 测定６４例高血压病患者在用苯那普利前后血清中ＰＣ蝮、ＬＮ、ＨＡ水平的变化,并将左室心肌重指数（ＬＶＭＩ）与上述各参数作相关分析。结果 高血压伴左室肥厚组较高血压不伴左室肥厚组及正常对照组的血清     

贝那普利对年轻自发性高血压大鼠左室心肌胶原的影响

目的探讨贝那普利对年轻自发性高血压大鼠左室心肌间质及血管周围胶原影响及其机制。方法16只自发性高血压大鼠（SHR）投币法随机分为模型组（n=8）、贝那普利治疗组（n=8）。7只WKY大鼠为正常血压大鼠组。治疗组给予贝那普利［10mg/（kg&#183;d）］灌胃,1次/日,其余两组蒸馏水灌胃。治疗12周后,颈动脉插管,测颈动脉收缩压（SBP）和舒张压（DBP）;血清及左室心肌组织血管紧张素Ⅱ浓度（AngⅡ）,应用苦味酸-天狼猩红染色法,计算机图像分析软件分析左室心肌组织切片胶原容积分数（CVF）和心肌小动脉周围胶原面积与小动脉管腔面积比（PVCA/LA）,观察血管周围胶原;用偏光显微镜观察并分析Ⅰ型胶原、Ⅲ胶原,计算Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,观察左室心肌间质胶原。结果治疗12周后,模型组颈动脉SBP、DBP、左室AngⅡ、CVF、PVCA/LA及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均显著高于正常血压大鼠（WKY）对照组（P〈0.01）;而贝那普利治疗组各指标与模型组比较,均显著性下降（P〈0.01）,有效降低SHR的SBP、DBP,CVF、PVCA、Ⅰ/Ⅲ型胶原,降低心肌局部AngⅡ表达,可预防SHR心肌纤维化。结论早期应用贝那普利治疗降低SHR心肌胶原,可预防心肌纤维化的形成,机制可能与降低心肌局部AngⅡ表达有关。     

辛伐他汀对大鼠肾血管性高血压左心室肥厚和细胞黏附分子-1的影响

目的 探讨辛伐他汀对肾血管性高血压大鼠左心室肥厚的影响及可能机制.方法 30只雄性SD大鼠,体质量200～ 250 g,随机分为辛伐他汀组、对照组及假手术组3组,每组10只.结果 ①术后4周,对照组及辛伐他汀组收缩压升高超过150 mmHg.术后4周,对照组与假手术组比较,对照组血压明显升高(P＜0.05);辛伐他汀组血压与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).②对照组的左室肥厚相关指标明显高于假手术组(P＜0.05),辛伐他汀组的左室肥厚相关指标低于对照组(P＜0.05).③对照组的细胞黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达明显高于假手术组(P＜0.05);辛伐他汀组的ICAM-1蛋白表达明显低于对照组(P＜0.05).结论 ①辛伐他汀干预治疗能逆转肾血管性高血压大鼠左心室肥厚及心肌纤维化.②肾血管性高血压左心室肥厚可能与炎症因子ICAM-1的蛋白表达增加及其所介导的炎症反应有关.③辛伐他汀逆转肾血管性高血压大鼠左心室肥厚及减少心肌纤维化可能与抑制炎症因子[CAM-1的蛋白表达及其所介导的炎症反应有关.     

螺内酯对肾血管性高血压大鼠左室重构的影响

目的 探讨在高血压左室肥厚(LVI-H)形成过程中螺内酯对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化以及左室 重构的影响。方法 采用两肾一夹(2K1C)法在SD大鼠中建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分为非药物干预 组(N组)、螺内酯组(螺内酯50 mg·kg-1·d-1灌胃,S组),并以假手术组大鼠(C组)为对照。采用心脏超声观察各 组大鼠心脏结构和功能的变化;放射免疫法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ、醛固酮的浓度;Woessner法 测定心肌组织中胶原含量。结果 治疗8周后S组大鼠与N组相比血压、LVEDD、LVPWD、RWT、LVM、LVMI、 MESS以及mFS等指标较N组稍有下降,但无显著差异(P>0.05)。S组心肌组织中AngⅡ(5.86±3.50 ng／g vs 8.10±2.64 ng／g;P<0.05)、心肌胶原浓度(4.49±0.98 mg／100mg vs 5.46±1.12 mg／100mg;P<0.01)、心肌内血管周 围胶原面积(24.68±4.62％vs 35.28±5.80％;P<0.01)、胶原容积分数(2.18±0.20％vs 3.26±0.28％;P<0.01)均明显 低于N组(P<0.05)。结论 (1)2K1C法可以在SD大鼠中产生明确的肾血管性高血压、LVH,心肌纤维化以及 心功能减退。(2)螺内酯可以抑制肾血管性高血压大鼠心肌纤维化的形成,但对血压以及心脏结构和功能的改变 影响较小。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。